Expert medical al articolului
Noile publicații
Simptomele stenozei aortice
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cu o stenoză aortică la adulți, există o perioadă lungă de latență în timpul căreia se înregistrează o creștere treptată a obstrucției și suprasolicitării prin presiune a miocardului ventricular stâng, cu absența completă a oricăror simptome. Simptomele cardiace ale stenozei aortice dobândite apar, de obicei, în decada a cincea sau a șasea a vieții și sunt reprezentate de angina, leșin, dificultăți de respirație și, eventual, insuficiență cardiacă.
Angina este observată la aproximativ 2/3 dintre pacienții cu stenoză aortică critică, dintre care aproximativ jumătate au obstrucție arterială coronariană severă. Simptomele clinice ale stenozei aortice în acest caz sunt similare cu manifestările de angină pectorală în IHD. Atacurile apar cu efort fizic și se opresc în repaus. În absența sclerozei coronariene stenose, angina la pacienții cu stenoză aortică are loc cu o anumită combinație de trei factori:
- reducerea duratei diastolului;
- creșterea frecvenței cardiace;
- o scădere a lumenului vaselor coronare.
Ocazional, cauza anginei pectorale poate fi embolizarea de calciu a patului arterei coronare.
Stările de sincronizare (leșinuri) sunt al doilea semn clasic al stenozei aortice pronunțate. În acest caz, starea sincopală implică o pierdere tranzitorie de conștiență cauzată de perfuzia inadecvată a creierului cu sânge îmbogățit cu suficient oxigen. Adesea, pacienții cu stenoză aortică echivalentă cu afecțiuni sincopale sunt amețeli sau atacuri de slăbiciune inexplicabilă. Există mai multe motive pentru dezvoltarea sincopului (amețelii) în stenoza aortică.
Cauzele frecvente de amețeală și sincopă la pacienții cu stenoză aortică calcificată:
- Obstrucția tractului de ieșire al ventriculului stâng.
- Încălcări ale ritmului și conductivității.
- Scăderea tonului vasomotor.
- Sindromul de hipersensibilitate sinusal sinuos.
- Hiperactivarea mecanoreceptorilor ventriculului stâng.
- Reducerea în funcție de vârstă a numărului de celule stimulatoare cardiace.
Dispneea cu stenoză aortică este reprezentată de două opțiuni:
- dispnee paroxistică nocturnă, datorită reducerii tonusului simpatic și îmbunătățirea sistemului parasimpatic nervos autonom (calcificarea sistemului vascular, reducând cantitatea de celule stimulatoare cardiace cu vârsta);
- atacuri de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar care apar brusc, adesea noaptea, fără alte manifestări ale insuficienței cardiace cronice (mecanisme neurohumorale nespecificate).
Deoarece debitul cardiac la pacientii cu stenoza aortica severa este menținută la un nivel suficient de mulți ani, simptome cum ar fi oboseala, slabiciune, cianoza periferice și alte manifestări clinice ale sindromului de „debit cardiac scăzut“, de regulă, rămân exprimate slab până la stadiile tardive ale bolii.
Un simptom rar asociat stenoza aortica - hemoragii gastro-intestinale ca idiopatic sau angiodysplasia vaselor submucoasa intestinului descris Neusle în 1958. Cea mai comună sursă de sângerare este partea ascendentă a colonului. Particularitatea acestor sângerare - dispariția lor după corectarea chirurgicală a defectului.
Cursul de stenoză aortică
Calendararea în timp util a apariției simptomelor reprezintă piatra de temelie a administrării pacienților cu stenoză aortică. Acest lucru se datorează două factori. În primul rând, apariția simptomelor accelerează dramatic progresia bolii, face rău pacientului și reduce în mod semnificativ speranța medie de viață. Rata progresiei stenozei aortice este foarte variabilă. Creșterea medie a gradientului transaortic pe an este de 7 mm Hg. Articolul, transaortic flux viteză de vârf -. 1 m / s, și o reducere medie a suprafeței orificiului aortic variază og 0.02-0.3 cm 2 pe an. CAS are o rată de progresie mult mai rapidă, spre deosebire de valva aortică "reumatică" sau bicuspidă. Predictorii principali ai progresiei rapide; concomitent CHD, AT, hiperlipidemie, precum și vârsta avansată și fumatul. Studiul istoriei naturale a bolii la pacienții simptomatici a arătat că prognosticul este influențată de nu numai faptul de la debutul simptomelor, dar , de asemenea , combinația lor și rata de severitatea de creștere, care este însoțită de o creștere bruscă a cazurilor de moarte subită.
Istoria bolii cu stenoză aortică
Pacientul S., de 72 de ani, sa plâns de tuse cu descărcare a sputei mucoase, dispnee în repaus, senzație de disconfort față de jumătatea stângă a pieptului. În ultimii 2 ani, dispneea este îngrijorată atunci când mersul pe jos, în timpul anului - disconfort după stern cu efort fizic, rareori - amețeli. Deteriorarea stării este asociată cu răcirea. Când temperatura a crescut la 37,2 ° C, dispneea a crescut, a apărut o tuse. Tratamentul ambulatoriu cu agenți antibacterieni fără efect. Ea este direcționată către spitalizare de către terapeutul local cu diagnosticul: pneumonie dreaptă a bolii cardiace ischemice: stenocardia II FC. Stadiul bolii hipertensive II. NK II din art.
La examinare, condiția este severă. Ortopnee. Akrozianoz. Curățenia picioarelor și a tălpilor, BHD - 30 pe minut. În plămânii din dreapta unghiului scapulei, respirația nu este audibilă. Limita inimii este deplasată spre stânga. Sunetele inimii sunt camuflate, se aude un murmur sistolic moale la vârful inimii. Ficatul este la 1,5 cm sub marginea arcului costal,
In analiza clinica a hemoglobinei din sânge - 149 g / l, eritrocite - 4,2h10 9 / L, WBC - 10,0h10 9 / l, polimorfonucleare - 5% segmentat - 49%, eozinofile - 4%, bazofilele - 2%, limfocite - 36%, macrofage - 4%, ESR - 17 mm / h. In analiza de sange biochimice: proteina totală - 68 g / l, glucoză - 4,4 mmol / l, uree - 7,8 mmol / l, creatinina - 76 pmol / l, colesterol total - 4,6 mmol / l, trigliceride - 1,3 mmol / l, HDL colesterol - 0,98 mmol / l, LDL-colesterolul - 3,22 mmol / l, VLDL colesterol - 0,26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dl, indicele de atherogenic - 3.7, bilirubină totală 15,8 pmol / l, ACT - 38 UI / l, ALT - 32 UI / l, calciu - 1,65 mmol / l fosfatază alcalină - 235 UI / l, creatinfosfokinazei (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 UI / l, vitamina D - 58 nmol / l; hormonul paratiroidian - 81 pg / ml.
ECG: ritm sinusal, ritm cardiac - 90 pe minut. Hipertrofia ventriculului stâng.
2Dehogh: aorta este compactată, nu este extinsă. Calcimă în bazele supapelor inelului fibros al supapei aortice. Supapele sunt compacte, mobile, comisura nu este sudată. Stenoza aortica (flapsurile sistolice dezvăluire - 8 mm, gradient de presiune transaortic - 70.1 mmHg ,, viteza maximă - 4,19 m / s) Valva mitrală nu este schimbat. Dimensiunea diastolice-End (EDD) - 50 mm, dimensiune sistolic final (DAC) - 38 mm, volumului diastolic (EDV) - 155 ml, volumul sistolic final (RSC) - 55 ml. Semnele hipertensiunii pulmonare, grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 12 mm, septul interventricular este de 14 mm. Raportul vitezelor de umplere diastolice precoce (E vârf, m / sec) pentru a evalua umplerea cu întârziere diastolice a ventriculului stâng (vârf A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Nu este dezvăluită o zonă de hipo- și akinezie.
Tratamentul inițiat cu diuretice, beta-blocante în doze mici, inhibitori ECA, nitrați. A doua zi de spitalizare a fost urmată de moartea pacientului.
Diagnostic clinic: stenoza aortică calcificată de grad sever, boala cardiacă ischemică, cardioscleroza aterosclerotică NK II B, III FC.
La autopsie: plămânii sunt umflați, cu o nuanță maronie, în cavitatea pleurală dreaptă 1000 ml de lichid seros, în cavitatea pericardică - 100 ml. Sângele inimii este uniform. Arterele venoase sunt stenosate cu plăci fibroase și calcificate cu 20-30%. Valvele valvei mitrale nu se modifică. Perimetrul orificiului mitral este de 8 cm. Supapele valvei aortice sunt calcificate, deformate și lipsite de mobilitate.
Deschiderea aortei este în formă de fante. Supape ale inimii drepte fără patologie aparentă. În ventriculul stâng, miocardul cu straturi intermediare de țesut fibros. Ventricular stânga pronunțată hipertrofie miocardică (mase cardiace - 600 g, grosimea peretelui ventriculului stâng - 2,2 cm).
Ulterior, a fost efectuat un studiu microscopic al secțiunilor supapelor valvei aortice a pacienților cu CAS.
Diagnosticul histopatologic-anatomice: calcifiat stenoza de valva aortica este severa hipertrofie, excentrică a ventriculului stâng, congestie venoasă a organelor interne, difuze mici cardio focal.
Moartea pacientului a rezultat din insuficiența cardiacă ca o complicație a malformației aortice calcifiate.
În acest exemplu clinic, cauza tratamentului a fost semne de insuficiență cardiacă progresivă. Având în vedere stenoza semnificativă hemodinamică, riscul de deces subită la acest pacient a fost foarte mare. Atrage atenția asupra absenței stenoza arterei coronare exprimate la studiu patomorfologice, prin urmare, simptome clinice (disconfort in inima, scurtarea respirației, amețeală), sunt susceptibile de a fi fost cauzate de CHD UAN și nu. In ipotezele favoarea etoyu indicate de absența infarctului miocardic și / sau accidente vasculare cerebrale (CVA), dislipidemia, diabetul si alti factori de risc cardiovascular.
Implicarea marcantă a parametrilor metabolismului calciului sistemic, constând în valori crescătoare gtaratireoidpogo hormonului, fosfataza alcalină, reducere totală de calciu la niveluri normale de vitamina D, care a fost asociat cu extinderea cavitățile inimii și prezența hipertrofia excentrică a ventriculului stâng, a confirmat la autopsie. Când s-au găsit studii histomorfologică ale valvulelor valvei aortice infiltrare lymphohistiocytic, neoangiogenesis, grupuri de celule mastocitare și focare de calcificare. Imaginea de mai sus arată în beneficiul regenerativă, mai degraba decat degenerativă calcificarea valvei aortice la pacienții cu CAS și necesită o analiză suplimentară.
Având în vedere dificultățile întâmpinate de medicii practicieni și specificul revizuirii ICD-10, vom da exemple de formulare a diagnosticului clinic al diferitelor variante ale CAS:
- I 35.0 - Stenoză aortică (supapă) calcificată, de formă ușoară (moderată, severă), asimptomatică (decompensată). NC II A, III FC (HYNA),
- I 06.2 - Boala cardiacă reumatică: o afecțiune aortică combinată, cu o prevalență a stenozei valvei aortice (sau a eșecului). NK I, II FC (NYHA).
- Q 23.1 - Valvă aortică bicuspidă congenitală cu stenoză (și / sau insuficiență), stenoză ușoară (moderată, severă), formă asimptomatică (decompensată). NC II A, III FC (NYHA).