Ce cauzează stenoza aortică?

În ultimii 30 de ani, etiologia defectelor valvei aortice sa schimbat. In timp ce prevalenta postrevmaticheskih leziunile valva aortica a scazut de la la 30 la 18%, iar frecvența de funcționare de corecție cu clapeta valvei aortice - 37-33%, o creștere de stenoza aortica calcinate 30-46%, în special la persoanele cu vârsta peste 65 de ani.

Stenoza congenitală aortică

Malformațiile congenitale ale valvei aortice pot fi: valvule cu o singură frunză, bivalve sau tricuspidă sau prezența unei diafragme în formă de cupolă.

Supapa cu o singură frunză provoacă obstrucție severă încă din copilărie și cauzează decesul copiilor sub 1 an.

Congenital bivalv stenoza valvei duce la curgerea turbulentă de sange, flapsuri valve traumatice care duce ulterior la fibroza, rigiditate crescută și calcifiere a supapelor, la o îngustare a orificiului aortic la adulți.

Alterată congenital valvei tricuspide se caracterizează prin prezența dimensiunii neregulate cu dovezi de flapsuri cusătură de-a lungul comisuri, fluxul sanguin turbulent indus de defect congenital moderat, poate duce la fibroza si in cele din urma la calcifiere si stenoza aortica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Stenoza aortică a fost dobândită

Stenoza aortica reumatica apare ca urmare a unui proces inflamator însoțit de comisuri coalescență, flapsuri vaskulyarizaiiey și inelului fibros, ceea ce duce la dezvoltarea marginii fibrozei. Calculele apar pe ambele suprafețe (ventriculare și aortice) de pe ambele suprafețe, iar deschiderea valvei aortice scade și dobândește o formă rotundă sau triunghiulară. Leziunile reumatismale ale valvei sunt caracterizate atât de stenoză aortică, cât și de regurgitare. Alte semne ale procesului reumatism sunt adesea diagnosticate în inimă, în special, deteriorarea m al supapei

Stenoza aortica calcinat (CAS), care se dezvoltă la pacienții vârstnici, datorită atât uzura mecanică a valvei și o inflamatie de lunga care curge infiltrarea flapsuri macrofage și limfocite T, urmată de depunerea de cristale de pirofosfat de calciu în anulus fibros, ceea ce duce la o îngustare a orificiului aortic și răspândirea pe frunze supapă aortică. Printre cauzele reacțiilor inflamatorii sunt cel mai adesea denumite LPNGT oxidat (prin analogie cu ateroscleroza) si agenti infectiosi (Chlamydia pneumoniae), care poate servi ca declanseaza „raspuns la un prejudiciu“ și forma primara „soclu calcifiere“. Sub influența markerilor de activare a formării osului (exprimate prin constituție) și remodelarea colagenului în clapele ale miofibroblastele valva aortica dobândi functia osteoblastice. O altă sursă de endocondrală osoase tip formarea pot fi celule mezenchimale pluripotente care circula in fluxul sanguin și care pătrunde în interior prin deteriorarea valvei aortice în stratul endotelial. În aceste condiții, macrofage și limfocite T sunt factori de resorbție neoosteoklasticheskoy. Autoritățile de reglementare suplimentare ale proceselor - vitamina D, hormon paratiroidian și starea turnover-ului osos, care fac obiectul unor modificări semnificative ale persoanelor în vârstă, ceea ce duce la D-deficienta, hiperparatiroidism, si osteoporoza. Toate cele de mai sus contribuie la formarea țesutului osos matur, cu prezența micro-fracturi, funcționarea măduvei osoase și simptome remodelirovapiya oase mai groase in valva aortica, care ne permite să ia în considerare calcificarea valvei aortice la pacienții cu CAS ca un proces degenerativ de regenerare, mai degrabă decât.

Alte cauze calcinat stenoza aortica - boli, tulburări însoțite de metabolismul calciului sistemic, în special boala Paget (forma osului), stadiul final al insuficienței renale cronice și homogentisuria.

[8], [9],

Pathophysiology stenoza aortica

Ca răspuns la obstrucția mecanică a expulzării sângelui și a stresului sistolică peretelui ventriculului stâng dezvoltă hipertrofie sale concentrice, creând gradient de presiune suplimentara prin valva aortica, fara a reduce debitul cardiac stâng dilatarea cavității ventriculare și nu însoțită de simptome clinice. De-a lungul timpului, având în vedere caracterul eterogen al miocitelor hipertrofiate și creșterea severității obstrucției mecanice, se alatura la stânga insuficiență ventriculară cauzată de camerele de expansiune ale inimii la stânga și dezvoltarea pletoră venoase în circulația pulmonară. În etapele ulterioare ale bolii sunt debitul cardiac redus, volumul de accident vascular cerebral și, astfel, gradientul de presiune.

Pentru pacientii cu stenoza aortica caracterizata printr-o corelație negativă între stresul peretelui sistolice și a fracției de ejecție (FE), care determină o reducere reflex a acestuia din urmă la unii pacienți, datorită „postsarcinii inconsistent“. În alte cazuri, motivul scăderii PV constă, de asemenea, în scăderea contractilității ventriculului stâng. Astfel, creșterea încărcăturii și modificarea contractilității contribuie la o deteriorare a funcției sistolice a ventriculului stâng.

Împreună cu o creștere a conținutului de colagen în miocardul, caracteristic multor boli cardiace, stenoza aortica se produce o schimbare în ischerchennoegi transversal, ceea ce duce la o creștere acumularea masei rigiditate diastolice miocardice și funcției diastolice alterată, în urma căruia o umplere completă a camerelor de ventricul stâng necesită mai mult în interiorul cavitară presiune. Punct de vedere clinic, pacientii cu stenoza aortica este asociat cu dezvoltarea bruscă a episoadelor edem pulmonar fara factori precipitanți evidente.

Alte caracteristici ale structurii miocardului la pacienții cu stenoză severă aortică:

• nuclee neobișnuit de mari ale celulelor;
• pierderea miofibrililor;
• acumularea de mitocondrii;
• prezența zonelor citoplasmatice în celule fără elemente contractile;
• proliferarea fibroblastelor și a fibrelor de colagen în spațiul interstițial.

Ischemie

La pacienții cu stenoza aortica, in contrast cu pacientii fara boli de inima, valorile absolute ale fluxului sanguin coronarian a crescut, cu toate acestea, în greutate ventriculului stâng hipertrofiate poate fi considerat normal. Progresia ulterioară a hipertrofiei ventriculare stângi poate duce la perturbarea oxigenării miocardice la pacienții cu stenoză aortică critică chiar și în absența unor modificări pronunțate în arterele coronare. Substratul ischemiei miocardice în stenoza aortică, precum și în alte boli de inimă, este dezechilibrul dintre consumul de oxigen și posibilitatea livrării acestuia.

Creșterea cererii de oxigen miocardic se datorează:

• o creștere a masei miocardului datorată hipertrofiei ventriculului stâng;
• creșterea stresului sistolic al peretelui ventricular stâng;
• prelungirea timpului de expulzare a sângelui din cavitatea ventriculului stâng.

Întreruperea furnizării de oxigen prin arterele coronare este cauzată de:

• suprapresiunea comprimând arterele coronare din exterior, deasupra presiunii de perfuzie din interiorul vaselor coronare;
• diastolă scurtarea.

Factori suplimentari care reduc perfuzia miocardică a ventriculului stâng:

• scăderea relativă a densității capilarelor;
• o creștere a presiunii diastolice end-capilare în cavitatea ventriculului stâng, ceea ce duce la o scădere a presiunii de perfuzie în arterele coronare.