Tulburare de panică cu agorafobie sau fără agorafobie

Principalul simptom al unei tulburări de panică este un atac de panică recurent. Atacurile de panică sunt caracterizate de o anxietate bruscă intensă, însoțită de cel puțin patru simptome autonome sau cognitive.

Un atac de panică se caracterizează prin dezvoltarea rapidă, anxietatea culminând cu câteva minute. Atacul de panică se termină la fel de brusc, nu durează mai mult de 30 de minute, dar o anxietate ușoară poate dura mai mult de o oră.

În DSM-IV, există trei tipuri de atacuri de panică. Atacurile spontane de panică apar în mod neașteptat, fără precursori, fără a provoca factori. Situațiile de atac de panică sunt declanșate de anumite stimulente înspăimântătoare sau de așteptarea apariției lor posibile. În mod obișnuit, predispuse la atacuri de panică ocupă o poziție intermediară: adesea apar sub influența unui anumit stimul, însă această relație nu este întotdeauna urmărită. Tulburarea de panică este caracterizată de atacuri de panică spontane care apar în absența oricăror stimuli sau situații de declanșare. Diagnosticul tulburării de panică este posibil dacă apar cel puțin două atacuri spontane de panică și cel puțin unul dintre aceste convulsii ar trebui să fie însoțit de anticiparea anxioasă a convulsiilor ulterioare sau a modificărilor comportamentale timp de cel puțin o lună.

La pacienții cu tulburare de panică, există o serie de afecțiuni comorbide. De interes deosebit sunt relațiile dintre tulburarea de panică și agorafobia. Agorafobia se caracterizează prin prezența fricii sau anxietății asociate locurilor de vizitare din care poate fi dificil să ieși. Nu există un singur răspuns la întrebarea dacă agorafobia este o tulburare independentă, dar nu există nici o îndoială că tratamentul agorafobiei este o componentă indispensabilă a terapiei cu tulburări de panică. Una dintre principalele probleme este frecvența cu care se produce agorafobia fără tulburări de panică și atacuri de panică. O parte din această problemă este creată de date epidemiologice, conform cărora agorafobia este înaintea prevalenței tulburărilor de panică. Dar în acest capitol, aceste două state sunt considerate împreună, deoarece există îndoieli cu privire la valabilitatea acestor date epidemiologice. Practic toți pacienții cu agorafobie suferă de atacuri de panică, iar terapia antipanică poate duce la regresia agorafobiei. Chiar dacă agorafobia apare în absența atacurilor de panică, aceasta poate fi asociată cu teama de a dezvolta simptome asemănătoare panicii.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenie de tulburare de panică cu agorafobie sau fără agorafobie

Deși patogenia tulburării de panică rămâne în mare măsură neclară, există mai multe teorii. Această boală este cunoscută mai mult decât despre orice altă tulburare discutată în acest capitol. Următoarele secțiuni discută despre teoriile moderne care sunt relevante pentru tratamentul tulburării de panică (cu sau fără agorafobie).

Teoriile respiratorii ale tulburării de panică

O teorie sugerează că un atac de panică spontană este un fel de reacție "de urgență" care apare ca răspuns la o funcționare defectuoasă în reglarea respirației. Conform acestei teorii, un atac de panică a fost provocat de lipsa de respirație prin activarea unui "centru de sufocare" ipotetic în creier. Modelul neuroanatomical asociat cu dezvoltarea de atacuri de panică cu structuri stem hiperactivare care reflecta o schimbare a funcției respiratorii, disfuncția sistemului noradrenergici și serotoninergici. Conform acestui model, alte manifestări de tulburare de panica sunt asociate cu functionarea defectuoasa a altor parti ale creierului, de exemplu, suspans - cu o disfuncție a structurilor limbice (de exemplu, migdale), și comportament restrictiv - cu tulburări în cortexul prefrontal.

Teoriile respiratorii se bazează pe o serie de date binecunoscute observate în studiul pacienților adulți cu tulburare de panică. În primul rând, plângerile privind insuficiența respiratorie sunt una dintre cele mai importante componente ale unei clinici de atac la panică. În al doilea rând, persoanele cu boli respiratorii care suferă de dispnee au mai multe simptome asemănătoare panicii decât cele fără dispnee. În al treilea rând, la pacienții adulți cu tulburări de panică adesea observată ca răspuns alarmă îmbunătățită atunci când sunt expuse la agenți care stimulează centrul respirator, cum ar fi dioxidul de carbon, acetat de sodiu și lac doxapram, corpurile carotida stimulante. În cele din urmă, o reacție sporită de anxietate se reflectă în fiziologia respirației: atacurile de panică sunt însoțite de o creștere pronunțată a ventilației. Pacienții cu tulburare de panica a constatat o serie de încălcări ale Regulamentului neurogen de respirație, inclusiv hiperventilatie si „ventilatie haotic“, în studiul de respirație într-o cameră specială. Deși rămâne neclar în ce măsură aceste tulburări respiratorii asociate cu severitatea anxietății, faptul că sunt detectate modificări similare în vis, sugerează că acestea nu depind doar de factori cognitivi.

Modelul respirator al tulburării de panică a fost aplicată în tratamentul acestei afecțiuni. Medicamentele care sunt eficiente in blocarea atacurilor de panica induse prin stimularea centrului respirator, eficient și în atacuri normale de panică, în timp ce medicamente eficiente în tulburarea de anxietate generalizata (dar nu și în tulburarea de panică), atacuri de panica nu bloca induse prin stimularea centrului respirator. Există date privind natura ereditară a încălcărilor reglementărilor privind respirația. La rude sanatosi mintal de pacienti cu atacuri de panica a relevat o reacție patologică la inhalarea de dioxid de carbon. Având în vedere fiabilitatea și bună reproductibilitate a rezultatelor remarcat, cercetatorii continua sa investigheze relația dintre tulburarea și reglarea respirației panică.

Teoriile teoriei tulburării de panică

Presupunerile despre legătura strânsă dintre sistemul nervos autonom și tulburarea de panică au fost exprimate cu mult timp în urmă. În studiile anterioare, a existat o tendință spre accelerarea ritmului cardiac la pacienții cu tulburare de panică, în special în laborator. Acest rezultat a fost explicat prin influența anxietății personale asupra stării pacientului, deoarece astfel de schimbări în activitatea cardiacă au fost mai puțin frecvent întâlnite în condiții naturale. Studiile mai recente au fost bazate pe studiul parametrilor cardiace ai interacțiunii dintre sistemele parasimpatic și simpatic și reacțiile la medicamentele noradrenergice. Aceste date confirmă că tulburarea de panică poate apărea din cauza disfuncției delicate a sistemului nervos simpatic, a sistemului nervos parasympathetic sau a întreruperii interacțiunii dintre ele.

Dovezile cele mai fiabile privind disfuncția parasympatică la pacienții cu tulburare de panică au fost obținute în studiul variabilității frecvenței cardiace. Deși rezultatele acestor studii nu coincid întotdeauna, la pacienții adulți cu tulburare de panica marcată de tendința de reducere a componentei de înaltă frecvență a variabilitatii puterii spectrale de cardio, care indică un deficit de influență parasimpatic. Cu toate acestea, în mod semnificativ mai des atunci când se studiază variabilitatea cardiointervențelor, există semne de dezechilibru între sistemele simpatic și parasimpatic, cu predominanța influenței simpatice. Tulburarea de panică este asociată cu o creștere a raportului dintre puterea componentelor cu frecvență joasă și frecvența înaltă a variabilității cardiointervențiilor. Acest raport crescut este deosebit de evident în situațiile în care activitatea simpatică este sporită, de exemplu, cu un test ortostatic sau cu administrarea yohimbinei. Datele preliminare indică faptul că accelerarea ritmului cardiac în timpul unui atac de panică se datorează slăbicirii influențelor parasimpatice.

Cu toate acestea, semnificația acestor constatări limitează foarte mult nespecificitatea lor. Semne de slăbire a influențelor parasimpatici în analiza variabilității frecvenței cardiace sunt identificate nu numai pentru tulburarea de panica, dar și alte boli mentale, cum ar fi depresia majoră sau tulburări de anxietate generalizată.

Rolul sistemului noradrenergic în tulburarea de panică este, de asemenea, investigat cu ajutorul metodelor neuroendocrinologice. Rezultatele cele mai concludente au fost obținute cu ajutorul clonidinei - un agonist selectiv al receptorilor alfa2-adrenergici. La adulții cu tulburare de panică, curba secreției hormonului de creștere a fost netezită ca răspuns la administrarea de clonidină, indicând o scădere a sensibilității receptorilor hipotalamici alfa-1 adrenergici. Deoarece un astfel de răspuns persistă cu tratamentul cu succes al tulburării de panică, acesta poate fi considerat un marker al predispoziției la această boală. La pacienții cu tulburare de panică, este de asemenea detectată o creștere a tensiunii arteriale și un nivel de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) ca răspuns la administrarea de clonidină. Datele obținute pot indica o întrerupere a funcționării axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, datorită încălcării interacțiunii (separării) cu sistemul noradrenergic. Datele din testul clonidină indică o întrerupere a funcționării sistemului noradrenergic, mai degrabă de tipul de disregulare, mai degrabă decât de tipul de hiperactivitate sau de hipoactivitate.

Tulburarea de panica apare mai haotic MHPG reacție ca răspuns la stimularea receptorilor alfa2-adrenergici, dar pe fondul tratamentului de succes este o restaurare a reacției normale sub formă de nivel MHPG inferior ca răspuns la administrarea de clonidina. Pacienții adulți cu tulburare de panică prezintă o creștere a anxietății ca răspuns la agoniștii yohimbină și alfa2-adrenoreceptori care stimulează locus ceruleus. Aceste date, precum și rezultatele studiului variabilității frecvenței cardiace, indică rolul posibil al tulburărilor de reglare vegetativă în patogeneza tulburării de panică.

Cu toate acestea, rezultatele de mai sus nu sunt, de asemenea, complet specific: netezirea curba secreției de hormon de creștere ca răspuns la clonidină detectat nu numai în tulburarea de panică, dar, de asemenea, în depresia majoră, tulburarea de anxietate generalizată și fobie socială. Mai mult decât atât, la pacienții adulți cu tulburare de stres post-traumatic a crescut, tulburarea de reacție la yohimbină, in timp ce depresia majoră și tulburarea de anxietate generalizată a arătat o reacție normală la yohimbina.

Teoria serotoninei a tulburării de panică

Datele cele mai convingătoare despre rolul serotoninei în patogeneza tulburării de panică sunt obținute în studiile farmacologice. Rapoartele separate din partea mai multor cercetători că pacienții cu tulburare de panică sunt predispuși la dezvoltarea anxietății la începutul tratamentului cu inhibitori selectivi ai recaptării au fost confirmați ulterior în studii mai sistematice.

Deși rezultatele nu sunt întotdeauna coincid, răspunsurile studiu neuroendocrine ca raspuns la medicamente serotoninergici , cum ar fi fenfluramina, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), gasit la pacientii cu tulburare de panica anumite modificări. Cel mai impresionant rezultat a fost o modificare a secreției de cortizol ca răspuns la administrarea fenfluraminei și mCPP. Pacienții cu tulburare de panică au prezentat, de asemenea, o schimbare în proteina de trombocite asociată serotoninei, deși aceste rezultate au fost inconsecvente. Sa sugerat că tulburarea de panică este legată de producerea de autoanticorpi față de xerotonină.

Unele studii privind rolul serotoninei în patogeneza tulburării de panică, a subliniat importanța interacțiunii dintre alte sisteme de neurotransmițători serotonină și. În special, relația strânsă dintre serotoninergici și sistemele noradrenergic sugerează o legătură între disfuncția sistemului serotonergic și dezechilibrul autonom în tulburarea de panică. Astfel, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei pot reduce indirect simptomele tulburării de panică printr-un efect asupra sistemului noradrenergic. Dovada este faptul că fluoxetina este un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, este capabil să normalizeze răspuns MHPG-haotic la clonidină la pacientii cu tulburare de panica.

Condițional-reflex teoria tulburării de panică

Dezvoltarea unei reacții reflexe fobice condiționate la animale experimentale face posibilă crearea unui model de anxietate de laborator. Pentru aceasta, stimulii condiționali neutri (de exemplu, o lumină sau sunet) au fost asociate cu stimuli negativi sau necondiționați, de exemplu, șoc electric. Ca urmare, ca răspuns la stimulul condiționat, sa produs aceeași reacție fiziologică și comportamentală, ca și pe stimulul necondiționat. A fost studiat cercul neuronal asociat cu elaborarea acestui reflex conditionat. Acest cerc include căi somatosenzoriale care rezultă din exteroceptori la talamus și miezul central al amigdalei. Nucleul central al amigdalei primește și proiecții corticale capabile să regleze funcționarea cercului subcortic, care, în principal, asigură dezvoltarea unei reacții reflexe fobice condiționate. O importanță deosebită sunt proiecțiile din regiunea gigocampală și cortexul prefrontal. Se presupune că orice reacție alarmantă, inclusiv un atac de panică, apare ca urmare a interacțiunii amigdalei cu structurile stem, ganglionii bazali, hipotalamus și căile corticale.

Teoria fricii reflexe condiționate a fost propusă în legătură cu tulburarea de panică LeDoux (1996). Conform acestei teorii, stimulii interni (de exemplu, creșterea tensiunii arteriale sau modificări ale respirației) sunt considerați ca stimuli condiționali capabili să declanșeze un atac de panică. Astfel, un atac de panică poate să apară ca urmare a activării căilor neuronale care asigură formarea unei reacții reflexe fobice condiționate ca răspuns la fluctuațiile normale ale funcțiilor fiziologice. Studiile clinice indică faptul că structurile creierului care asigură realizarea reacției fobice reflex condiționate la animale experimentale pot fi, de asemenea, utilizate la om. Această teorie a fost confirmată și de datele neuroimagistice, care au evidențiat la pacienții cu tulburare de panică semnele de disfuncție a structurilor proiectate pe amigdală, în special cortexul prefrontal și hipocampus. Faptul că un reflex condiționat poate fi elaborat pe baza unui răspuns respirator și fiziologic la inhalarea dioxidului de carbon susține și acest model. Agorafobia poate fi, de asemenea, considerată o formă de reacție reflexă fobică condiționată, în timp ce atacurile de panică joacă rolul de stimul necondiționat în formarea fricii. Pentru a studia mecanismele de dezvoltare a atacurilor de panică, a fost propus un model al unui reflex tactil îmbunătățit afectiv, dar rezultatele studiului s-au dovedit a fi ambigue.

[6], [7], [8], [9]

Teorii cognitive ale tulburării de panică

Majoritatea specialiștilor recunosc existența unei componente biologice puternice care stă la baza atacurilor de panică, însă diferă în opinia lor cu privire la cauzele acestei afecțiuni. Unii cred că cauza poate fi factori cognitivi.

Se sugerează că un număr de factori cognitivi influențează dezvoltarea atacurilor de panică. Se remarcă faptul că pacienții cu tulburare de panică sunt caracterizați prin sensibilitate crescută la anxietate și un prag mai mic de percepție a semnalelor din organele interne. În favoarea acestei teorii este evidențiată de faptul că persoanele cu sensibilitate anxioasă raportează un număr mai semnificativ de simptome atunci când declanșează un exercițiu de anxietate. În același timp, această teorie nu a fost confirmată semnificativ în experimentele cu feedback biologic, când subiecții au putut să-și controleze parametrii fiziologici, de exemplu, ritmul inimii.

Conform unei alte teorii, aproape de cei de mai sus, pacienții cu tulburare de panică au tendința de a "catastrofa" (gândirea catastrofică), în special în situațiile în care nu sunt în măsură să controleze complet. Această teorie este confirmată de studii care arată că învățarea de a controla situația afectează sensibilitatea la stimuli care provoacă atacuri de panică.

Conform unor teorii, experiența de separare cu cel iubit, în special în copilărie, predispune la dezvoltarea tulburării de panică. În favoarea acestor teorii sunt dovezi ale unui număr de studii care, totuși, nu au reușit întotdeauna să se reproducă. Într-un studiu recent, sa constatat că separarea de o persoană care a personificat siguranța afectează apariția atacurilor de panică ca răspuns la inhalarea dioxidului de carbon. Astfel, există tendința de a integra versiuni moderne ale teoriilor cognitive și teoriile biologice descrise mai sus.

[10], [11], [12], [13], [14]

Cursul unei tulburări de panică cu agorafobie sau fără agorafobie

Tulburarea de panică începe, de obicei, la o vârstă tânără sau tinerească, deși sunt descrise cazuri cu debut în copilărie și adulți. Există doar date aproximative privind evoluția tulburării de panică. Datele mai fiabile pot fi obținute numai prin studii epidemiologice prospective, în timp ce studiile retrospective și clinice produc deseori date inexacte greu de interpretat. Datele obținute în studiile retrospective și clinice indică faptul că tulburarea de panică are un curs fluctuant cu un rezultat variabil. Aproximativ o treime sau jumătate din pacienții care urmează observării sunt sănătoși din punct de vedere mental, iar majoritatea conduc o viață relativ normală, în ciuda fluctuațiilor de severitate a simptomelor sau de prezență de recăderi. De obicei, cu tulburări cronice, există o alternanță de exacerbări sau remisiuni, și nu un nivel constant al simptomelor. Clinicienii observă adesea pacienții în debutul unei tulburări sau în perioadele de exacerbare. Prin urmare, atunci când examinați un pacient cu atacuri de panică, este deosebit de important să obțineți informații detaliate anamnestice despre simptomele precedente. Trebuie să știi despre rezultatele sondajului apeluri „de urgență“ sau o spitalizare de urgenta pentru simptome somatice inexplicabile, precum medicamente sau droguri, care poate fi consumat pacientului.

Criterii de diagnosticare pentru atac de panică

O perioadă clar definită de frică pronunțată sau disconfort, însoțită de cel puțin patru dintre următoarele simptome care apar brusc și ajung la un vârf în decurs de 10 minute

1. Palpitații, un sentiment de inimă sau creșterea frecvenței cardiace
2. transpirație
3. Tremurături sau frisoane
4. Dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație
5. Sensul sufocării
6. Durere sau disconfort în piept
7. Greață sau disconfort în abdomen
8. Simt amețit și instabil
9. Derealizarea (un sentiment de nerealitate a ceea ce se întâmplă) sau depersonalizarea (înstrăinarea de la sine)
10. Teama de a pierde controlul sau de a merge nebun
11. Teama de a muri
12. parestezie
13. Valuri de căldură sau de frig

Notă: un atac de panică nu are un cod special; se identifică o boală în care sunt observate atacuri de panică (de exemplu, 200,21 - tulburare de panică fără agorafobie).

[15], [16], [17]

Criterii de diagnosticare a agorafobiei

• Anxietate în legătură cu un hit în locuri sau situații din care poate fi dificil (sau incomod) în care selectat sau nu poate fi ajutat în cazul unui atac de panică sau panikopodobnyh neașteptate sau condiționat situaționale simptome. Teama de agorafobie este de obicei asociată cu anumite grupuri de situații, inclusiv a fi singură în afara casei, de a sta într-o mulțime, de a sta pe linie, de a fi pe un pod, de a călători cu autobuzul, trenul sau mașina.

Dacă pacientul evită numai una sau mai multe situații specifice, trebuie diagnosticată o fobie specifică; dacă evitarea este limitată numai de situațiile de comunicare, diagnosticați fobia socială

• Pacientul evită anumite situații (de exemplu, limitarea trasee), sau atunci când lovit de a experimenta disconfort sau anxietate și-a exprimat îngrijorarea cu privire la posibila dezvoltare a unui atac de panica sau simptome panikopodobnyh sau insistă că însoțite de o altă persoană
• Anxietate sau evitarea fobică nu poate fi mai bine explicată prin prezența altor rase mentale stroystv, cum ar fi fobia socială (în cazul în care pacientul evită singurele situații care implică generală Niemi, și sa temut să fie jenat), fobia specifică (în cazul în care pacientul evită o singură situație specifică, cum ar fi excursii la lift), obsesiv-compulsive distruge egalitatea (de exemplu, dacă evitarea se datorează temerilor obsesive de contaminare sau infectate cu Nia), tulburarea de stres post-traumatic (pentru evitarea stimulilor asociate cu cablul traumatisme loi) sau tulburarea de anxietate de separare (pentru evitarea separării posibile de la domiciliu sau rude)

Notă: agorafobia nu are un cod special; se codifică boala în care apare agorafobia (de exemplu, 300,21 - tulburarea de panică cu agorafobie sau 200,22 - agorafobia fără tulburare de panică).

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosticul diferențial al tulburării de panică

Diagnosticul începe prin identificarea cu atenție a simptomelor descrise mai sus. Aceasta ar trebui să ia în considerare posibilitatea altor boli care pot provoca simptome similare. Ca și alte tulburări de anxietate, tulburarea de panică este adesea combinată nu numai cu agorafobia, ci și cu alte anxietate și tulburări psihice depresive. Condițiile comorbide includ fobii specifice și sociale, tulburare de anxietate generalizată, depresie majoră, dependență de droguri, tulburare bipolară, comportament suicidar. Un grad ridicat de comorbiditate între anxietate și tulburări depresive aparent parțial pot fi explicate caracteristicile pacienților alocate artei, dar este detectat comorbiditate între aceste state și în studiile epidemiologice.

Tulburarea de panică cu sau fără agorafobie ar trebui diferențiată cu aceste condiții comorbide. În primul rând, este necesar să se stabilească dacă crize spontane sau provocate sunt anumite situații în care pacientul este frică. Afecțiunile spontane de atac de panică descriu că au avut loc "în mijlocul sănătății complete" sau "ca un bolț de la albastru". În același timp, la un pacient cu poate avea loc înainte de apariția publice fobie atac de panică socială, un pacient cu post-traumatic atac de tulburare de stres poate fi declanșat de inundații de amintiri dureroase, și fobia specifică pacient - un hit într-o anumită situație, provocând teama lui.

După stabilirea naturii spontane a atacurilor de panică, frecvența și severitatea acestora ar trebui clarificate. Singurele atacuri spontane de panică se găsesc adesea la adulți, dar diagnosticul de tulburare de panică este stabilit numai în prezența atacurilor multiple de panică repetate. Diagnosticul este confirmat prin prezența de îngrijorare evident că pacientul în legătură cu atacurile, în timp ce el, fie trebuie să apară temeri neliniștite ale unei posibile reapariție a crizelor, sau a detectat comportamentul restrictiv scopul de a reduce impactul negativ potențial al atacurilor. Diagnosticul diferențial cu tulburare de anxietate generalizată este, de asemenea, complicat. Atac de panică clasică se caracterizează prin debut rapid și durată scurtă (de obicei nu mai mult de 10-15 min) - principala diferență de tulburare de anxietate generalizată, anxietatea care slăbește și crește mai lent.

Cu toate acestea, această diferență nu este întotdeauna ușor de identificat, deoarece după un atac de panică există uneori o alarmă difuză care se poate regresa încet. Anxietatea severă poate apărea cu multe boli mintale, inclusiv psihoze și tulburări afective, dar este destul de dificilă diferențierea tulburării de panică de alte condiții psihopatologice. Principalul lucru în diagnosticul diferențial este analiza cursului simptomelor psihopatologice. Dacă atacurile de panică repetate apar doar pe fundalul unei alte tulburări psihice, tratamentul trebuie să fie îndreptat, în primul rând, la boala de bază. Dar, în acest caz, ar trebui să alegeți medicamentele astfel încât acestea să fie eficiente în tulburarea de panică. De exemplu, atacurile de panică pot apărea în timpul episoadelor de depresie majoră în care sunt prescrise antidepresive triciclice, inhibitori de monoaminooxidază sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei; toate aceste medicamente sunt eficiente în tulburarea de panică. De regulă, tulburarea de panică ar trebui să fie diagnosticată numai dacă atacurile de panică repetate nu pot fi atribuite unui alt pacient care suferă de o tulburare mentală.

Tulburarea de panică (cu sau fără agorafobie) trebuie de asemenea diferențiată de bolile somatice, care pot manifesta simptome similare. Atacurile de panică pot apărea cu o varietate de afecțiuni endocrine, inclusiv hipotiroidism, tirotoxicoză, hiperparatiroidism, feocromocitom. Episoadele de hipoglicemie la insulină sunt, de asemenea, însoțite de simptome asemănătoare panicii și alte semne de afectare a sistemului nervos. La acești pacienți, o examinare fizică aprofundată a sistemelor și a organelor, un test de sânge biochimic, teste endocrinologice prezintă de obicei semne de disfuncție endocrină. Deși aceste condiții pot produce aproape aceleași simptome ca tulburarea de panică idiopatică, extrem de rar disfuncția endocrină nu este însoțită de alte manifestări somatice. Pot să apară simptome de tulburare de panică , atunci când o patologie organică a sistemului nervos central, inclusiv epilepsie, vestibulopathy, tumori, precum și sub influența drogurilor sau narcotice. O examinare amănunțită poate dezvălui semne ale unei boli neurologice. Electroencefalograf (EEG) și neuroimagistice (tomografie computerizata sau imagistica prin rezonanta magnetica) nu sunt prezentate în toate cazurile, dar aceste tehnici suspectate de boli neurologice, precum consultarea neurologului, ar trebui să fie incluse într - un examen complex. Deci, dacă un atac de panică este precedat de o aură și după ce rămâne confuzie, atunci este necesară o examinare neurologică aprofundată și efectuarea EEG. Cu tulburări neuropsihologice nou descoperite sau simptome neurologice focale, este necesară consultarea neurologilor. Inima si plamani boli, inclusiv tulburări de ritm cardiac, boala bronhopulmonare obstructive, astm bronșic, poate provoca simptome vegetative și preocupare tot mai mare , care este dificil să se distingă de manifestările de tulburare de panica. Diagnosticul corect în aceste cazuri este ajutat de semnele unei boli fizice.

[23], [24], [25], [26], [27]