Tulburare de panică cu agorafobie sau fără agorafobie

Principalul simptom al tulburării de panică sunt atacurile de panică recurente. Atacurile de panică sunt caracterizate de anxietate intensă și bruscă, însoțită de cel puțin patru simptome vegetative sau cognitive.

Atacurile de panică se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, anxietatea atingând punctul culminant în câteva minute. Atacul de panică se termină la fel de brusc, durând nu mai mult de 30 de minute, dar anxietatea moderată poate persista mai mult de o oră.

DSM-IV identifică trei tipuri de atacuri de panică. Atacurile de panică spontane apar pe neașteptate, fără semne de avertizare și nu sunt provocate de niciun factor. Atacurile de panică situaționale sunt declanșate de anumiți stimuli înspăimântători sau de așteptarea posibilei lor apariții. Atacurile de panică situațional predispuse ocupă o poziție intermediară: cel mai adesea apar sub influența unui anumit stimul, dar această legătură nu este întotdeauna urmărită. Tulburarea de panică se caracterizează prin atacuri de panică spontane care apar în absența oricăror stimuli sau situații declanșatoare. Tulburarea de panică poate fi diagnosticată dacă apar cel puțin două atacuri de panică spontane, iar cel puțin unul dintre aceste atacuri trebuie să fie însoțit de anticiparea anxioasă a atacurilor ulterioare sau de schimbări de comportament timp de cel puțin 1 lună.

Pacienții cu tulburare de panică au o serie de comorbide. De interes deosebit este relația dintre tulburarea de panică și agorafobie. Agorafobia se caracterizează prin frică sau anxietate asociate cu vizitarea locurilor din care este dificil să evadezi. Nu există un singur răspuns la întrebarea dacă agorafobia este o tulburare independentă, dar nu există nicio îndoială că tratamentul agorafobiei este o componentă esențială a tratamentului tulburării de panică. Una dintre principalele probleme este frecvența cu care agorafobia apare fără tulburare de panică și atacuri de panică. Această problemă este creată parțial de datele epidemiologice, conform cărora agorafobia este mai frecventă decât tulburările de panică. Cu toate acestea, în acest capitol, cele două afecțiuni sunt luate în considerare împreună, deoarece există îndoieli cu privire la validitatea acestor date epidemiologice. Aproape toți pacienții cu agorafobie suferă de atacuri de panică, iar terapia antipanică poate duce la regresia agorafobiei. Chiar și atunci când agorafobia apare în absența atacurilor de panică, aceasta poate fi asociată cu teama de a dezvolta simptome asemănătoare panicii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza tulburării de panică cu sau fără agorafobie

Deși patogeneza tulburării de panică rămâne în mare parte neclară, există mai multe teorii. Se cunosc mai multe despre această tulburare decât despre oricare dintre celelalte tulburări discutate în acest capitol. Următoarele secțiuni trec în revistă teoriile actuale relevante pentru tratamentul tulburării de panică (cu sau fără agorafobie).

Teoriile respiratorii ale tulburării de panică

O teorie sugerează că un atac de panică spontan este un fel de reacție de „urgență” care apare ca răspuns la o defecțiune în reglarea respirației. Conform acestei teorii, un atac de panică este provocat de insuficiența respiratorie prin activarea unui ipotetic „centru de sufocare” din creier. Modelul neuroanatomic a legat dezvoltarea unui atac de panică de hiperactivarea structurilor trunchiului cerebral, ceea ce se reflectă în modificări ale funcțiilor respiratorii, disfuncția sistemelor noradrenergic și serotoninergic. Conform acestui model, alte manifestări ale tulburării de panică sunt asociate cu disfuncția altor părți ale creierului: de exemplu, anxietatea anticipatorie - cu disfuncția structurilor limbice (de exemplu, amigdala) și comportamentul restrictiv - cu tulburări ale cortexului prefrontal.

Teoriile respiratorii se bazează pe o serie de date bine-cunoscute, observate în studiile efectuate pe pacienți adulți cu tulburare de panică. În primul rând, plângerile de insuficiență respiratorie sunt una dintre cele mai importante componente ale tabloului clinic al unui atac de panică. În al doilea rând, persoanele cu boli respiratorii care suferă de dispnee au simptome asemănătoare panicii mai pronunțate decât pacienții fără dispnee. În al treilea rând, pacienții adulți cu tulburare de panică au adesea un răspuns de anxietate crescut atunci când sunt expuși la agenți care stimulează centrul respirator, cum ar fi dioxidul de carbon, lactatul de sodiu și doxapramul, un stimulent carotidian. În cele din urmă, un răspuns de anxietate crescut se reflectă în fiziologia respirației: atacurile de panică sunt însoțite de o creștere marcată a ventilației. Pacienții cu tulburare de panică au fost descoperiți cu o serie de tulburări în reglarea neurogenă a respirației, inclusiv hiperventilație și „ventilație haotică” atunci când au studiat respirația într-o cameră specială. Deși rămâne neclar în ce măsură aceste tulburări respiratorii sunt legate de severitatea anxietății, faptul că modificări similare se găsesc și în timpul somnului sugerează că acestea nu depind exclusiv de factorii cognitivi.

Modelul respirator al tulburării de panică și-a găsit aplicații în tratamentul acestei afecțiuni. Medicamentele care blochează eficient atacurile de panică induse de stimularea centrului respirator sunt eficiente și în atacurile de panică obișnuite, în timp ce medicamentele care sunt eficiente în tulburarea de anxietate generalizată (dar nu și în tulburarea de panică) nu blochează atacurile de panică induse de stimularea centrului respirator. Există dovezi ale naturii ereditare a tulburărilor de reglare respiratorie. La rudele sănătoase mintal ale pacienților cu atacuri de panică, s-a constatat o reacție patologică la inhalarea de dioxid de carbon. Având în vedere fiabilitatea și buna reproductibilitate a rezultatelor observate, cercetătorii continuă să studieze relația dintre tulburarea de panică și reglarea respiratorie.

Teoriile autonome ale tulburării de panică

O relație strânsă între sistemul nervos autonom și tulburarea de panică a fost sugerată de mult timp. Studiile anterioare au observat o tendință de creștere a ritmului cardiac la pacienții cu tulburare de panică, în special în condiții de laborator. Acest rezultat a fost atribuit influenței anxietății personale asupra stării pacientului, deoarece astfel de modificări ale activității cardiace au fost mai rar detectate în condiții naturale. Studii mai recente s-au bazat pe studiul indicilor cardiaci ai interacțiunii sistemelor parasimpatic și simpatic și a răspunsului la medicamentele noradrenergice. Aceste date confirmă faptul că tulburarea de panică poate apărea dintr-o disfuncție subtilă a sistemului nervos simpatic, a sistemului nervos parasimpatic sau a unei întreruperi a interacțiunii dintre acestea.

Cea mai fiabilă dovadă a disfuncției parasimpatice la pacienții cu tulburare de panică a fost obținută din studiile privind variabilitatea ritmului cardiac. Deși rezultatele acestor studii nu au coincis întotdeauna, la pacienții adulți cu tulburare de panică s-a observat o tendință de reducere a componentei de înaltă frecvență a puterii spectrale a variabilității ritmului cardiac, indicând un deficit al influenței parasimpatice. Cu toate acestea, mult mai des, atunci când se studiază variabilitatea ritmului cardiac, se relevă semne ale unui dezechilibru între sistemele simpatic și parasimpatic, cu o predominanță a influenței simpatice. Tulburarea de panică este asociată cu o creștere a raportului dintre puterea componentelor de joasă și înaltă frecvență ale variabilității ritmului cardiac. Acest raport crescut este evident în special în situațiile în care activitatea simpatică este amplificată, de exemplu, în timpul unui test ortostatic sau la administrarea de yohimbină. Datele preliminare indică faptul că accelerarea ritmului cardiac în timpul unui atac de panică se datorează unei slăbiri a influențelor parasimpatice.

Totuși, semnificația acestor descoperiri este limitată semnificativ de nespecificitatea lor. Semnele de slăbire a influențelor parasimpatice în analiza variabilității ritmului cardiac sunt relevate nu numai în tulburarea de panică, ci și în alte boli mintale, cum ar fi depresia majoră sau tulburarea de anxietate generalizată.

Rolul sistemului noradrenergic în tulburarea de panică este, de asemenea, studiat folosind metode neuroendocrinologice. Cele mai concludente rezultate au fost obținute utilizând clonidina, un agonist selectiv al receptorilor alfa2-adrenergici. La pacienții adulți cu tulburare de panică, s-a constatat o netezire a curbei de secreție a hormonului de creștere ca răspuns la administrarea de clonidină, indicând o scădere a sensibilității receptorilor alfa1-adrenergici hipotalamici. Întrucât un astfel de răspuns persistă în ciuda tratamentului cu succes al tulburării de panică, acesta poate fi considerat un marker al predispoziției la această boală. La pacienții cu tulburare de panică, se detectează, de asemenea, o creștere a tensiunii arteriale și a nivelurilor de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) ca răspuns la clonidină. Datele obținute pot indica o disfuncție a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale din cauza unei perturbări a interacțiunii sale (disociere) cu sistemul noradrenergic. Datele testului cu clonidină indică o disfuncție a sistemului noradrenergic, mai probabil de tip disreglare, decât de tip hiperactivitate sau hipoactivitate.

În tulburarea de panică, se observă un răspuns MHPG mai haotic la stimularea receptorilor alfa2-adrenergici, dar cu un tratament reușit, se restabilește un răspuns normal sub forma unei scăderi a nivelurilor de MHPG ca răspuns la clonidină. Pacienții adulți cu tulburare de panică prezintă o creștere a anxietății ca răspuns la yohimbină și agoniști ai receptorilor alfa2-adrenergici care stimulează locusul ceruleus. Aceste date, precum și rezultatele studiilor privind variabilitatea ritmului cardiac, indică un posibil rol al disfuncției autonome în patogeneza tulburării de panică.

Totuși, rezultatele prezentate nu sunt în întregime specifice: netezirea curbei de secreție a hormonului de creștere ca răspuns la administrarea de clonidină se observă nu numai în tulburarea de panică, ci și în depresia majoră, tulburarea de anxietate generalizată și fobia socială. Mai mult, pacienții adulți cu tulburare de stres posttraumatic prezintă un răspuns anxios crescut la yohimbină, în timp ce în depresia majoră și tulburarea de anxietate generalizată se constată un răspuns normal la yohimbină.

Teoriile serotoninei în tulburarea de panică

Cele mai convingătoare date privind rolul serotoninei în patogeneza tulburării de panică au fost obținute în studii farmacologice. Rapoartele individuale ale unui număr de cercetători conform cărora pacienții cu tulburare de panică sunt predispuși la dezvoltarea anxietății la începutul tratamentului cu inhibitori selectivi ai recaptării au fost confirmate ulterior în studii mai sistematice.

Deși rezultatele nu au fost întotdeauna consecvente, studiile reacțiilor neuroendocrine ca răspuns la administrarea de medicamente serotoninergice precum fenfluramina, isapirona și meta-clorofenilninerazina (mCPP) au relevat anumite modificări la pacienții cu tulburare de panică. Cel mai frapant rezultat a fost modificarea secreției de cortizol ca răspuns la administrarea de fenfluramină și mCPP. Pacienții cu tulburare de panică au prezentat, de asemenea, modificări ale conținutului de proteine legate de serotonină din plachete, deși aceste rezultate au fost contradictorii. A fost emisă ipoteza că tulburarea de panică este asociată cu producerea de autoanticorpi anti-xerotonină.

Unele studii privind rolul serotoninei în patogeneza tulburării de panică au subliniat importanța interacțiunilor dintre sistemele serotoninergice și alte sisteme neurotransmițătoare. În special, relația strânsă dintre sistemele serotoninergice și noradrenergice sugerează o legătură între disfuncția sistemului serotoninergic și reglarea autonomă afectată în tulburarea de panică. Astfel, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei pot reduce simptomele tulburării de panică indirect, prin efectul lor asupra sistemului noradrenergic. O dovadă în acest sens este faptul că fluoxetina, un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, este capabilă să normalizeze răspunsul haotic al MHPG la administrarea de clonidină la pacienții cu tulburare de panică.

Teoria reflexului condiționat al tulburării de panică

Dezvoltarea unei reacții fobice reflexe condiționate la animalele de experiment permite crearea unui model de laborator al anxietății. În acest scop, stimuli condiționați neutri (de exemplu, o străfulgerare de lumină sau sunet) au fost administrați în perechi cu stimuli negativi sau necondiționați, de exemplu, un șoc electric. Drept urmare, aceeași reacție fiziologică și comportamentală a apărut ca răspuns la stimulul condiționat ca și la stimulul necondiționat. A fost studiat circuitul neuronal asociat cu dezvoltarea acestui reflex condiționat. Acest circuit include căi somatosenzoriale care urmează de la exteroceptori la talamus și nucleul central al amigdalei. Nucleul central al amigdalei primește, de asemenea, proiecții corticale care pot regla funcționarea circuitului subcortical, ceea ce asigură în principal dezvoltarea unei reacții fobice reflexe condiționate. Proiecțiile din regiunea hifeocampică și cortexul prefrontal au o anumită importanță. Se crede că orice reacție de anxietate, inclusiv un atac de panică, apare ca urmare a interacțiunii amigdalei cu structurile trunchiului cerebral, ganglionii bazali, hipotalamusul și căile corticale.

Teoria fricii condiționate a fost propusă în legătură cu tulburarea de panică de către LeDoux (1996). Conform acestei teorii, stimulii interni (de exemplu, creșterea tensiunii arteriale sau modificările respirației) sunt considerați stimuli condiționați care pot declanșa un atac de panică. Astfel, un atac de panică poate rezulta din activarea căilor neuronale care mediază răspunsul fobic condiționat ca răspuns la fluctuațiile normale ale funcțiilor fiziologice. Studiile clinice indică faptul că structurile cerebrale care mediază răspunsul fobic condiționat la animalele de experiment pot fi implicate și la oameni. Această teorie a fost susținută de date neuroimagistice, care au relevat disfuncții ale structurilor care se proiectează către amigdală, în special cortexul prefrontal și hipocampusul, la pacienții cu tulburare de panică. Faptul că un reflex condiționat poate fi dezvoltat pe baza răspunsului respirator și fiziologic la inhalarea de dioxid de carbon susține, de asemenea, acest model. Agorafobia poate fi considerată și o formă de reacție fobică reflexă condiționată, atacurile de panică jucând rolul unui stimul necondiționat în formarea fricii. Pentru a studia mecanismele dezvoltării atacului de panică, a fost propus un model de reflex de tresărire amplificat afectiv, dar rezultatele studiului au fost ambigue.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Teoriile cognitive ale tulburării de panică

Majoritatea experților recunosc că există o componentă biologică puternică a atacurilor de panică, dar nu sunt de acord cu privire la cauzele afecțiunii. Unii cred că factorii cognitivi ar putea fi cauza.

Se presupune că o serie de factori cognitivi influențează dezvoltarea atacurilor de panică. S-a observat că pacienții cu tulburare de panică se caracterizează printr-o sensibilitate crescută la anxietate și un prag redus de percepere a semnalelor de la organele interne. Această teorie este susținută de faptul că persoanele cu sensibilitate la anxietate raportează un număr mai mare de simptome atunci când anxietatea este provocată de efort fizic. În același timp, această teorie nu a primit o confirmare semnificativă în experimentele cu biofeedback, când subiecții au fost capabili să își controleze indicatorii fiziologici, cum ar fi ritmul cardiac.

O altă teorie, legată de cea menționată mai sus, sugerează că persoanele cu tulburare de panică tind să „catastrofizeze” (să gândească catastrofal), în special în situații pe care nu le pot controla pe deplin. Această teorie este susținută de cercetări care arată că învățarea controlului unei situații afectează sensibilitatea la stimulii care declanșează atacuri de panică.

Unele teorii sugerează că anxietatea de separare, în special în copilărie, predispune la dezvoltarea tulburării de panică. Aceste teorii sunt susținute de o serie de studii, deși rezultatele nu au fost întotdeauna reproduse. Un studiu recent a constatat că separarea de o persoană care simboliza siguranța a influențat apariția atacurilor de panică ca răspuns la inhalarea de dioxid de carbon. Astfel, există o tendință către integrarea versiunilor moderne ale teoriilor cognitive cu teoriile biologice descrise mai sus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Evoluția tulburării de panică cu sau fără agorafobie

Tulburarea de panică începe de obicei în adolescență sau la tinerețe, deși au fost descrise cazuri cu debut în copilărie și la vârsta adultă. Sunt disponibile doar date aproximative despre evoluția tulburării de panică. Date mai fiabile pot fi obținute doar prin studii epidemiologice prospective, în timp ce studiile retrospective și clinice oferă adesea date imprecise, dificil de interpretat. Datele obținute din studii retrospective și clinice indică faptul că tulburarea de panică are o evoluție fluctuantă, cu un rezultat variabil. Aproximativ o treime până la jumătate dintre pacienți sunt sănătoși mintal la momentul urmăririi și majoritatea duc o viață relativ normală, în ciuda fluctuațiilor în severitatea simptomelor sau a prezenței recăderilor. Tulburările cronice implică de obicei exacerbări și remisiuni alternante, mai degrabă decât un nivel constant de simptome. Medicii consultă cel mai adesea pacienții la debutul tulburării sau în perioadele de exacerbare. Prin urmare, atunci când examinează un pacient cu atacuri de panică, este deosebit de important să se obțină informații anamnestice detaliate despre simptomele precedente. Este necesar să se afle rezultatele examinărilor efectuate, apelurile la ambulanță sau spitalizările de urgență din cauza simptomelor somatice inexplicabile, precum și despre medicamentele sau substanțele narcotice pe care pacientul le-ar fi putut utiliza.

Criterii de diagnostic pentru atacul de panică

O perioadă clar definită de frică sau disconfort intens, însoțită de cel puțin patru dintre următoarele simptome, care încep brusc și ating un punct culminant în 10 minute

1. Palpitații, senzație de bătăi puternice ale inimii sau creștere a ritmului cardiac
2. Transpiraţie
3. Tremur sau frisoane
4. Senzație de lipsă de aer sau dificultăți de respirație
5. Senzație de sufocare
6. Durere sau disconfort în piept
7. Greață sau disconfort în abdomen
8. Senzație de amețeală și instabilitate
9. Derealizare (sentiment de irealitate a ceea ce se întâmplă) sau depersonalizare (alienare de sine)
10. Frica de a pierde controlul sau de a înnebuni
11. Frica de a muri
12. Parestezie
13. Valuri de căldură sau de frig

Notă: Atacul de panică nu are un cod specific; tulburarea în care apar atacurile de panică este codificată (de exemplu, 200.21 - tulburare de panică fără agorafobie).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Criterii de diagnostic pentru agorafobie

• Anxietate legată de a te afla în locuri sau situații din care poate fi dificil (sau incomod) să evadezi sau în care nu se poate oferi ajutor în cazul unui atac de panică neașteptat sau situațional sau a unor simptome asemănătoare panicii. Fricile din agorafobie sunt de obicei asociate cu grupuri specifice de situații, inclusiv a fi singur în afara casei, a fi în mulțime, a sta la coadă, a fi pe un pod sau a merge cu autobuzul, trenul sau mașina.

Dacă pacientul evită doar una sau mai multe situații specifice, atunci trebuie diagnosticată o fobie specifică; dacă evitarea se limitează doar la situațiile de comunicare, atunci se diagnostichează fobie socială.

• Pacientul evită anumite situații (de exemplu, limitează traseele de mers pe jos) sau, la intrarea în ele, simte un disconfort sever sau îngrijorări anxioase cu privire la posibila dezvoltare a unui atac de panică sau a unor simptome asemănătoare panicii sau insistă să fie însoțit de o altă persoană.
• Anxietatea sau evitarea fobică nu se explică mai bine prin prezența altor tulburări mintale, cum ar fi fobia socială (dacă pacientul evită doar situațiile sociale și se teme că se simte jenat), fobiile specifice (dacă pacientul evită doar o situație specifică, cum ar fi mersul cu liftul), tulburarea obsesiv-compulsivă (de exemplu, dacă evitarea se datorează fricii obsesive de contaminare sau contaminare), tulburarea de stres posttraumatic (dacă se evită stimulii asociați cu traume psihologice severe) sau tulburarea de anxietate de separare (dacă este posibil, se evită separarea de casă sau de rude).

Notă: Agorafobia nu are un cod specific; tulburarea care provoacă agorafobia este codificată (de exemplu, 300.21 - tulburare de panică cu agorafobie sau 200.22 - agorafobie fără tulburare de panică).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosticul diferențial al tulburării de panică

Diagnosticul începe cu o identificare amănunțită a simptomelor descrise mai sus. De asemenea, este necesar să se ia în considerare posibilitatea existenței altor boli care pot provoca simptome similare. Ca și alte tulburări de anxietate, tulburarea de panică este adesea combinată nu numai cu agorafobia, ci și cu alte tulburări mintale de natură anxioasă și depresivă. Afecțiunile comorbide includ fobii specifice și sociale, tulburare de anxietate generalizată, depresie majoră, dependență de droguri, tulburare bipolară și comportament suicidar. Gradul ridicat de comorbiditate dintre tulburările de anxietate și cele depresive poate fi explicat parțial prin caracteristicile contingentului de pacienți trimiși la specialiști, dar comorbiditatea dintre aceste afecțiuni este relevată și în studiile epidemiologice.

Tulburarea de panică cu sau fără agorafobie trebuie diferențiată de aceste comorbide. În primul rând, este necesar să se stabilească dacă atacurile sunt spontane sau sunt provocate de o anumită situație de care pacientul se teme. Pacienții descriu atacurile de panică spontane ca apărând „în mijlocul unei stări de sănătate perfectă” sau „ca un trăsnet din senin”. În același timp, un pacient cu fobie socială poate avea un atac de panică înaintea unui discurs public, un pacient cu tulburare de stres posttraumatic poate avea un atac provocat de amintiri dureroase, iar un pacient cu o fobie specifică poate avea un atac provocat de o anumită situație care îi provoacă frică.

După stabilirea naturii spontane a atacurilor de panică, trebuie clarificate frecvența și severitatea acestora. Atacurile de panică spontane singulare sunt frecvente la adulți, dar diagnosticul de tulburare de panică se pune doar în prezența mai multor atacuri de panică recurente. Diagnosticul este confirmat de prezența unei anxietăți evidente pe care pacientul o resimte în legătură cu atacurile, în timp ce acesta ar trebui fie să aibă îngrijorări anxioase cu privire la o posibilă recurență a atacurilor, fie să manifeste un comportament restrictiv menit să reducă posibilul efect advers al atacurilor. Diagnosticul diferențial cu tulburarea de anxietate generalizată poate fi, de asemenea, dificil. Un atac de panică clasic se caracterizează printr-un debut rapid și o durată scurtă (de obicei nu mai mult de 10-15 minute) - aceasta este principala diferență față de tulburarea de anxietate generalizată, în care anxietatea crește și scade mai lent.

Totuși, această distincție nu este întotdeauna ușor de făcut, deoarece un atac de panică este uneori urmat de anxietate difuză, care poate regresa lent. Anxietatea severă poate fi observată în multe boli mintale, inclusiv psihoze și tulburări afective, dar poate fi destul de dificil să se diferențieze tulburarea de panică de alte afecțiuni psihopatologice. Principalul aspect în diagnosticul diferențial este analiza evoluției simptomelor psihopatologice. Dacă atacurile de panică recurente apar doar pe fondul unei alte tulburări mintale, atunci tratamentul trebuie să vizeze în primul rând boala subiacentă. Dar, în același timp, medicamentele trebuie selectate astfel încât să fie eficiente și pentru tulburarea de panică. De exemplu, atacurile de panică pot apărea în timpul episoadelor de depresie majoră, pentru care sunt prescrise antidepresive triciclice, inhibitori de monoaminooxidază sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei; toate aceste medicamente sunt eficiente și pentru tulburarea de panică. De regulă, tulburarea de panică trebuie diagnosticată numai atunci când atacurile de panică recurente nu pot fi atribuite unei alte tulburări mintale pe care o are pacientul.

Tulburarea de panică (cu sau fără agorafobie) trebuie diferențiată și de bolile somatice care se pot prezenta cu simptome similare. Atacurile de panică pot apărea în cazul unei serii de boli endocrine, inclusiv hipotiroidism, tireotoxicoză, hiperparatiroidism și feocromocitom. Episoadele de hipoglicemie cu insulinom sunt, de asemenea, însoțite de simptome asemănătoare panicii și alte semne de afectare a sistemului nervos. La acești pacienți, un examen fizic amănunțit al sistemelor și organelor, analizele biochimice de sânge și testele endocrinologice relevă de obicei semne de disfuncție endocrină. Deși aceste afecțiuni pot provoca aproape aceleași simptome ca și tulburarea de panică idiopatică, disfuncția endocrină este extrem de rară fără alte manifestări somatice. Simptomele tulburării de panică pot apărea și în cazul patologiei organice a sistemului nervos central, inclusiv epilepsie, vestibulopatie, tumori, precum și sub influența drogurilor sau narcoticelor. Un examen amănunțit poate releva semne ale unei boli neurologice. Electroencefalografia (EEG) și neuroimagistica (tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică) nu sunt indicate în toate cazurile, dar dacă se suspectează o boală neurologică, aceste metode, precum și o consultație cu un neurolog, ar trebui incluse în complexul de examinare. Astfel, dacă un atac de panică este precedat de o aură, iar confuzia persistă după acesta, sunt necesare o examinare neurologică amănunțită și EEG. În cazul unor tulburări neuropsihologice nou descoperite sau al unor simptome neurologice focale, este necesară o consultație cu un neurolog. Bolile cardiace și pulmonare, inclusiv tulburările de ritm cardiac, bolile bronhopulmonare obstructive, astmul bronșic, pot provoca simptome vegetative și creșterea anxietății, care pot fi dificil de distins de manifestările tulburării de panică. În aceste cazuri, semnele bolii somatice ajută la stabilirea diagnosticului corect.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]