Tipuri de bradicardie

Este posibil să nu existe senzații subiective de încetinire a ritmului cardiac, iar dacă acestea sunt prezente, atunci indiferent de tipul lor, se manifestă în același mod. Alocarea diferitelor tipuri de bradicardie este importantă nu atât pentru pacienți, cât pentru medic în contextul determinării tacticilor de tratament.

Această abatere a ritmului cardiac de la valoarea de referință este clasificată după diferite criterii. Astfel, în funcție de motivele care cauzează bradicardia, se disting următoarele:

• fiziologic, care este o variantă a normei;
• farmacologice sau medicinale, care apar ca efect secundar al administrării de medicamente, adesea incorecte;
• patologic, manifestat ca urmare a unei boli de inimă (intracardiac) și a afectării altor organe (extracardiac), care poate provoca indirect o bătăi cardiace lente (uneori, cel indus de medicamente nu este considerat un tip separat). [ 1 ]

Bradiaritmiile patologice sunt clasificate și în funcție de cauze de apariție mai specifice. Acestea sunt toxice, endocrine, neurogene, medicinale, miogene (bazate pe leziuni organice ale mușchiului cardiac).

Bradicardia este interpretată ca fiind absolută, adică determinată constant, în orice poziție a corpului și stare a pacientului, de prezența sau absența stresului fizic și mental anterior, precum și de cel relativ, cauzat de anumite circumstanțe - leziuni, boli, medicamente, stres, efort fizic.

La unii pacienți, cauzele bătăilor cardiace lente rămân neclare, chiar și cu toate cercetările disponibile la nivelul actual. Acești pacienți sunt diagnosticați cu bradicardie idiopatică. De asemenea, poate fi observată constant sau periodic. Dacă, pe lângă încetinirea pulsului, nimic altceva nu deranjează persoana, atunci tratamentul în acest caz nu este necesar. [ 2 ]

În funcție de localizarea sursei tulburărilor, se distinge bradicardia sinusală, asociată cu o scădere a activității celulelor stimulatoare cardiace ale nodului sinusal, care nu produc numărul necesar de impulsuri pe minut, menținându-și în același timp ritmul și coordonarea. O astfel de funcționare a miocardului este adesea o caracteristică individuală, o variantă normală care nu provoacă tulburări hemodinamice și nu necesită măsuri terapeutice. [ 3 ]

Nodul sinusal (sinoatrial) poate funcționa așa cum ar trebui. În acest caz, cauza pulsului lent este o blocare a fibrelor nervoase care transmit impulsurile electrice. Transmiterea poate fi întreruptă în diverse zone, de la atrii la ventricule (blocuri atrioventriculare) și în zona dintre nodul sinoatrial și atriul drept (bloc sinoauricular). Transmiterea impulsurilor electrice poate fi parțial blocată atunci când sunt conduse, dar mai lent sau nu în totalitate, și chiar complet, ceea ce reprezintă o amenințare letală.

Bradicardia (bradiaritmia) poate fi compensată, ceea ce înseamnă capacitatea organismului de a acoperi această abatere fără consecințe patologice. Este o constatare accidentală. Terapia medicamentoasă nu este necesară în astfel de cazuri, trebuie doar să cunoașteți această caracteristică a organismului dumneavoastră și să vă monitorizați periodic starea. [ 4 ]

O afecțiune decompensată necesită asistență medicală deoarece simptomele de ritm cardiac lent, volume insuficiente de sânge care intră în circulația sistemică și hipoxie asociată deranjează pacientul, iar autocompensarea nu mai este posibilă.

Bradicardie fiziologică

Acest tip de bătăi lente ale inimii este considerat o variantă normală cauzată de influența anumitor condiții fiziologice. Astfel de caracteristici fiziologice sunt inerente persoanelor antrenate, obișnuite cu o activitate fizică regulată și semnificativă. Bradicardia funcțională se observă la această categorie de populație în repaus și se exprimă printr-o încetinire a ritmului cardiac, uneori foarte semnificativă. O inimă antrenată, obișnuită să lucreze în condiții de supraîncărcare, asigură o hemodinamică normală, de exemplu, în timpul somnului nocturn cu șocuri rare, deoarece se contractă puternic și ferm, împingând un volum mare de sânge cu un singur șoc.

Acest tip de funcție cardiacă poate fi de natură constituțională și genetică și poate fi observat la membrii aceleiași familii. Aceste persoane sunt de obicei bine dezvoltate fizic în mod natural și, prin urmare, duc un stil de viață activ.

Bradicardia sportivilor, o caracteristică a organismului determinată genetic, reflectă munca puternică a unei inimi bine antrenate în repaus și se exprimă prin hipotensiune relativă a părții simpatice a sistemului nervos autonom pe fondul dominanței activității nervului vag. Un astfel de dezechilibru autonom este caracterizat de stabilitate. Cu toate acestea, detectarea unui puls lent la persoanele cu astfel de caracteristici necesită examinare pentru a exclude leziunile intracardiace.

Ritmul cardiac lent poate fi cauzat de schimbări legate de vârstă și dezechilibre hormonale: creșterea fizică rapidă în timpul adolescenței, sarcina și îmbătrânirea organismului.

Bradicardia reflexă este, de asemenea, fiziologică. Apare ca reacție la scăderea temperaturii corpului sau la stimularea nervului vag - indusă artificial prin apăsarea pe artera carotidă sau pe ochi, în timpul masajului toracic în zona situată deasupra inimii.

Bradicardie indusă de medicamente

O scădere a activității nodului sinoatrial poate apărea ca urmare a unui tratament cu anumite medicamente. Cel mai adesea, acest tip de efect cardiotoxic este cauzat de: beta-blocante, antagoniști ai calciului, glicozide cardiace, opiacee. Dezvoltarea unui efect nedorit apare de obicei în cazul dozării incorecte, automedicației, nerespectării duratei recomandate a tratamentului. Dacă medicamentul provoacă o funcție cardiacă lentă, este necesar să se discute cu medicul despre ajustarea dozei sau înlocuirea (anularea) medicamentului.

Pe lângă medicamente, la fumătorii înrăiți, la alcoolici și în cazul diferitelor infecții și intoxicații se poate dezvolta un efect cardiotoxic sub formă de bradicardie. [ 5 ]

Bradicardie verticală

Un puls lent poate fi determinat într-o anumită poziție a corpului, iar în alta - corespunde normei. De obicei, atunci când un pacient este diagnosticat cu bătăi neregulate ale inimii, pulsul este numărat în diferite poziții - în picioare, culcat, la schimbarea pozițiilor.

Bradicardia verticală este diagnosticată atunci când pulsul pacientului încetinește în timp ce stă în picioare sau merge. Dacă pacientul se întinde, ritmul cardiac revine la normal. Această caracteristică este denumită bradiaritmie sinusală. Este mai frecventă la copii. Bradicardia severă se manifestă prin simptome caracteristice, bradicardia ușoară și moderată poate evolua cu simptome insesizabile și poate fi o variantă normală.

Poziția verticală a axei electrice a inimii pe cardiogramă, ca oricare alta, poate fi combinată cu orice ritm cardiac.

Bradicardie orizontală

Încetinirea ritmului cardiac în poziția culcat apare destul de des și, în majoritatea cazurilor, este o caracteristică individuală a unui anumit organism. O persoană are bradicardie atunci când stă culcat, în poziție verticală, în mișcare sau sub sarcină, ritmul pulsului crește. Dacă astfel de modificări nu sunt însoțite de simptome patologice de hipoxie cerebrală, atunci nu ar trebui să existe motive de îngrijorare.

Încetinirea pulsului în timpul somnului este destul de acceptabilă. Bradicardia nocturnă este tipică persoanelor antrenate, când inima compensează lipsa activității fizice prin încetinirea pulsului. Impulsuri puternice rare sunt suficiente pentru a asigura un flux sanguin normal. Această afecțiune se numește și bradicardie de repaus. Poate fi observată nu numai atunci când pacientul doarme, ci și atunci când se odihnește pur și simplu într-o stare relaxată.

Bradicardie neurogenă

Această formă de funcție lentă a mușchilor cardiaci însoțește bolile extracardiace care provoacă hipertonicitate a nervului vag. [ 6 ]

Iritația directă a nervului vag este cauzată de nevroze, tumori ale mediastinului sau creierului, meningită, colelitiază, boli inflamatorii ale stomacului și intestinelor, inflamația urechii medii, glomerulonefrită acută extinsă, hepatită și hepatoză, boli infecțioase severe. Aceste patologii extracardiace pot fi însoțite de contracții rare ale mușchiului cardiac. Bradicardia vagală este adesea întâlnită la copii și adolescenți și este una dintre manifestările distoniei vegetativ-vasculare. Este însoțită de tulburări de somn, oboseală severă, capricii, lipsa poftei de mâncare.

Hipertonicitatea nervului vag, cauzată de orice motive, provoacă dezvoltarea slăbiciunii nodului sinoatrial și a bradiaritmiei sinusale la orice vârstă. Clinic, această afecțiune se manifestă prin simptome nespecifice - tensiune arterială scăzută, slăbiciune generală, amețeli, transpirații, dificultăți de respirație, tulburări temporare de conștiență, în cazuri mai severe, se poate dezvolta hipoglicemie și sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Bradicardia neurogenă se poate dezvolta în infarctul miocardic acut, afectând cardiomiocitele situate de-a lungul peretelui inferior al mușchiului cardiac.

Dominanța tonusului nervului vag se manifestă și prin bradicardie fiziologică, însă, dacă are o origine patologică, atunci fără tratament afecțiunea va progresa. Prin urmare, atunci când se detectează un puls lent chiar și la persoanele antrenate, se recomandă efectuarea unui examen pentru a exclude patologiile organice intra- și extracardiace.

Bradicardie sistolică

Orice perturbare a activității contractile a inimii afectează un indicator al funcționării sale, cum ar fi cantitatea de sânge arterial expulzat de mușchiul inimii într-o singură contracție (volumul sistolic). Prin urmare, expresia bradicardie sistolică nu este corectă. Aceasta poate însemna că, odată cu o scădere moderată a numărului de contracții cardiace, organismul poate activa un mecanism compensator sub forma unei creșteri a volumului sistolic. În același timp, organele și țesuturile nu prezintă hipoxie, deoarece cantitatea de sânge arterial expulzat de accidente vasculare cerebrale puternice, dar rare, este suficientă pentru a asigura hemodinamica normală la o anumită persoană.

Totuși, acest mecanism compensatoriu nu este activat la toată lumea. La mulți, volumul sistolic nu se modifică, iar odată cu scăderea ritmului cardiac, se dezvoltă treptat hipoxia și simptomele de alimentare insuficientă cu sânge.

De asemenea, în cazul tahiaritmiei prelungite, durata perioadei diastolice a muncii inimii este scurtată, provocând o scădere a volumului de sânge care umple ventriculele. În timp, aceasta reduce volumul sistolic și valoarea volumului minut al circulației sanguine, ceea ce provoacă apariția semnelor de bradicardie.

Bradicardie respiratorie

Încetinirea moderată a pulsului în timpul expirației este tipică pentru copilărie și pubertate, pentru persoanele cu hipertonicitate a sistemului nervos autonom. În același timp, în timpul inhalării, frecvența pulsului la pacienții cu aritmie respiratorie crește.

Patogeneza unei astfel de anomalii a ritmului respirator nu este asociată cu tulburări intracardiace organice. Aritmia respiratorie nu duce la dezvoltarea tulburărilor de flux sanguin și nu provoacă dezvoltarea dispneei constante, șocului cardiogen și edemului. Ritmul cardiac rămâne sinusal, normal, doar o creștere a lungimii intervalului RR corespunzătoare expirului se observă pe electrocardiogramă. Bradicardia respiratorie nu este clasificată drept o aritmie adevărată. În diagnostic poate fi numită sinusală, deoarece inima menține un ritm sinusal normal (impulsurile sunt emise de nodul sinoatrial).

Bradicardia respiratorie poate fi observată constant la unele persoane și periodic la altele. Se manifestă printr-o încetinire a pulsului la expirație, uneori oprindu-se complet, și o accelerare la inhalare, mai ales dacă aceasta este profundă.

Se desfășoară asimptomatic, prezența simptomelor nedorite de hipoxie va indica cel mai probabil prezența unei patologii cardiace sau extracardiace. Adesea însoțește distonia neurocirculatorie. De obicei, se observă manifestări de puls accelerat la inspirație, precum și hiperhidroză, mâini și picioare reci, un anumit disconfort în spatele sternului, o senzație de lipsă de aer.

La copii și adolescenți, bradicardia respiratorie este adesea asociată cu o creștere intensă, la viitoarele mame - cu modificări ale nivelurilor hormonale, stres crescut asupra organismului. La aceste categorii de populație, simptomele bradicardiei respiratorii dispar de la sine după un timp.

Alarma trebuie declanșată în cazurile în care o încetinire accidentală a pulsului, asociată cu ciclul respirator, este însoțită de disconfort grav - slăbiciune severă, simptome de hipoxie, pre-leșin și stări de leșin. [ 7 ]

Aritmie și bradicardie (bradiaritmie)

Inima umană funcționează automat, fără oprire, pe tot parcursul vieții. Un puls lent rar (bradicardie), precum și unul frecvent - inima bate puternic, sare din piept (tahicardie), impulsuri neprogramate (extrasistole) sau blocaje la jumătatea drumului (blocaje) sunt tipuri de anomalii ale funcționării ritmice a mușchiului cardiac (aritmie).

Uneori, ritmul cardiac este perturbat la toată lumea - în timpul izbucnirilor emoționale, stresului fizic. Mulți au abateri de la indicatorii standard, dar nu le simt. Defecțiunile ritmului apar din diverse motive și, în consecință, au consecințe diferite. Modificările fiziologice nu sunt periculoase, iar cea mai vizibilă și frecventă tulburare este accelerarea bătăilor inimii sau tahicardia. Ritmul lent și alte tulburări nu sunt atât de vizibile, mai ales în starea embrionară. Dacă o electrocardiogramă sau un tonometru de acasă arată prezența oricărui tip de aritmie, merită să consultați un cardiolog și să urmați sfatul acestuia cu privire la acțiunile ulterioare.

Termenul bradiaritmie este un sinonim complet pentru bradicardie, prin urmare tot ceea ce s-a spus deja și se va spune despre o frecvență cardiacă lentă se referă la această formulare a diagnosticului.

Extrasistolă și bradicardie

Extrasistolele sunt impulsuri extraordinare care apar în afara ritmului cardiac în focare ectopice de hiperactivitate situate în orice secțiune a sistemului de conducere în afara nodului sinoatrial (atrii, ventricule, nod atrioventricular). Aceste impulsuri sunt transmise prin miocard, provocând contracțiile acestuia în momentul relaxării atriilor și ventriculelor, când acestea sunt umplute cu sânge. O ejecție extrasistolică extraordinară de sânge are un volum sub normă, în plus, următoarea ejecție are, de asemenea, un volum mai mic. Extrasistolele frecvente pot duce la o scădere semnificativă a parametrilor hemodinamici.

În bradicardie, atunci când activitatea nodului sinusal scade sau conducerea impulsurilor este perturbată, apar ritmuri pasive ectopice non-sinusale, care au o natură substitutivă, declanșând contracții cardiace. Funcția lor protectoare în absența impulsurilor stimulatorului cardiac principal este incontestabilă. Noii centri de impulsuri încep să funcționeze independent, scăpând de sub controlul nodului sinusal. Motivele pentru aceasta sunt toți aceiași factori care duc la dezvoltarea bradicardiei. [ 8 ]

Subiectiv, extrasistola este percepută ca o împingere a inimii în peretele interior al toracelui. Astfel de senzații apar din cauza contracției active a mușchilor ventriculari după relaxarea lor. Pacienții se pot plânge de senzația că inima se prăbușește sau se întoarce brusc și pot auzi funcționarea inegală a acesteia. Unii pacienți nu observă deloc extrasistola, dar pot observa o senzație de frică, frică de moarte, atacuri de transpirație, slăbiciune, disconfort în piept și incapacitate de a inspira. Persoanele cu distonie neurocirculatorie au dificultăți cu extrasistola. [ 9 ]

Extrasistola atrială este funcțională în majoritatea cazurilor și practic nu este detectată în leziunile cardiace grave. În schimb, activarea cardiomiocitelor - stimulatoare cardiace ale nodului atrioventricular și, în special, ale ventriculelor inimii (ritmuri idioventriculare) este caracteristică patologiilor cardiace grave și se manifestă prin simptome de bradicardie corespunzătoare severității bolii de bază. La pacienții cu ritm atrioventricular înregistrat pe termen lung, se dezvoltă insuficiență cardiacă rezistentă, atacuri frecvente de angină pectorală și leșin în punctul culminant al sindromului Morgagni-Adams-Stokes. [ 10 ]

Extrasistolă ventriculară și bradicardie

În mai mult de 2/3 din episoade, în stratul muscular al ventriculelor se formează focare ectopice de hiperactivitate. Apar impulsuri ale ritmului idioventricular. Cea mai periculoasă este extrasistola ventriculară, care se dezvoltă pe fondul bolilor de inimă.

În cazul bradicardiei pronunțate, se observă tulburări circulatorii semnificative, care necesită măsuri de resuscitare. Se dezvoltă afecțiuni care pun viața în pericol:

• tahicardie paroxistică ventriculară – atacuri de creștere a frecvenței de contracție a acestor părți ale mușchiului cardiac (până la 200 de bătăi/min), a căror consecință este insuficiența ventriculară acută, șocul aritmogen;
• fibrilație ventriculară sau o afecțiune similară, flutter, în care contracțiile miocardice sunt ineficiente și sângele practic nu intră în circulația sistemică;
• asistolă ventriculară - încetarea activității cardiace, comă.

Ritmul idioventricular, a cărui sursă se află în miocardul ventricular, în combinație cu asistola atrială, indică în majoritatea cazurilor o afecțiune pre-mortem.

Fibrilația atrială și bradicardia reprezintă o combinație periculoasă, mai ales în cazurile în care pulsul este rar și neritmic. În astfel de cazuri, pacienților li se recomandă implantarea unui stimulator cardiac.

În cazul fibrilației atriale, inima „agitează” sângele, crescându-i vâscozitatea. În acest moment, în atriul stâng se formează cheaguri de sânge - embolii - care pot călători prin fluxul sanguin către creier și pot provoca tromboza arterelor cerebrale, blocarea sau ruptura acestora și către plămâni - și pot bloca artera pulmonară. Pacienților cu fibrilație atrială li se prescriu medicamente anticoagulante, cum ar fi cardioaspirina sau cardiomagnilul. [ 11 ]

Bradicardie și asistolă

Stop cardiac, absența completă a activității sale electrice și, ca urmare, încetarea fluxului sanguin în vasele corpului este asistolă. Poate fi temporară - după o oprire foarte scurtă, circulația sângelui se reia. Asistola care durează până la trei secunde se resimte ca amețeli, până la nouă - apare pierderea conștienței. Dacă circulația sângelui se oprește timp de un sfert de minut - puteți muri. O ambulanță de obicei nu are timp să sosească.

Cauzele asistolei primare sunt cardiopatia ischemică și tulburările de conducere cardiacă. Un puls lent precede stopul cardiac.

Secundar se dezvoltă în diferite condiții. Ritmurile cardiografice care indică apropierea unui stop cardiac sunt fibrilația ventriculară sau absența pulsului în tahicardia ventriculară; absența pulsului cu conductivitate electrică păstrată. [ 12 ]

Angina pectorală și bradicardia

O bătăi cardiace lente, pe termen lung și destul de pronunțate, este complicată de oxigenarea insuficientă a organelor și țesuturilor, inclusiv a mușchiului cardiac, care trebuie să funcționeze zi și noapte fără oprire. Inima suferă de hipoxie, cardiomiocitele mor și se formează focare ischemice. Bradicardia contribuie la dezvoltarea unei astfel de forme de cardiopatie ischemică precum angina pectorală sau angina pectorală, așa cum era numită anterior, deoarece atacurile sunt resimțite ca o durere bruscă, presiune asupra pieptului, ca și cum ceva greu ar fi căzut pe ea, împiedicând respirația (broască mare). Contracțiile cardiace rare duc la o scădere a volumului de sânge pompat de inimă.

Simptomele anginei pectorale combinate cu bradicardie indică incapacitatea organismului de a regla independent procesul de circulație a sângelui. În absența îngrijirii medicale, starea organismului se agravează, zonele ischemice cresc, inima își pierde capacitatea de a funcționa și întregul corp suferă. Dacă la început simptomele anginei pectorale apar în timpul acțiunilor pacientului asociate cu un anumit nivel de stres, ulterior atacurile încep să deranjeze și în timpul repausului. [ 13 ]

Tabloul clinic al anginei pectorale este reprezentat de atacuri bruște de durere severă, însoțite de o senzație de greutate în piept, incapacitatea de a respira adânc, distensie toracică, durerea poate iradia în brațul stâng, sub omoplată, până la maxilar, există o senzație de slăbiciune severă, dificultăți de respirație - picioarele pur și simplu nu se mai ridică, pielea devine palidă, inima funcționează intermitent. Pot apărea greață, iar într-un atac sever - vărsături.

În stadiile inițiale, simptomele nu sunt clar exprimate și este posibil să nu fie toate prezente. Principalul simptom este un atac brusc de durere apăsătoare sau eruptivă. [ 14 ] Consultarea unui medic la primele semne de dezvoltare a patologiei va ajuta la eliminarea acesteia în cel mai scurt timp posibil; în stadiile severe, poate fi necesară implantarea unui stimulator cardiac.

Bradicardie și blocuri cardiace

Tipul non-sinusal de bătăi cardiace lente este asociat cu apariția unor obstacole în calea trecerii impulsurilor, blocarea impulsurilor electrice în diferite zone ale fibrelor nervoase ale sistemului de conducere cardiacă.

Cauzele tulburărilor de conducere cardiacă sunt diferite – leziuni organice ale inimii, intoxicație cu substanțe toxice și medicamente. Blocajele apar uneori la persoane complet sănătoase. [ 15 ]

Transmiterea impulsurilor poate fi întreruptă la orice secțiune de conducere. Generatorul principal (stimulatorul cardiac) este nodul sinusal (sinoatrial, sinoatrial), care generează impulsuri electrice cu cea mai mare frecvență. Nodul atrioventricular sau atrioventricular care îi urmează poate înlocui nodul sinoatrial dacă este necesar și poate genera impulsuri, dar cu o frecvență mai mică, de zece până la douăzeci de bătăi. Dacă nodurile cedează, fibrele nervoase ale fasciculului His și/sau fibrele Purkinje sunt activate, dar acestea generează impulsuri rare corespunzătoare unei bradicardii pronunțate.

Totuși, chiar dacă nodul sinusal generează impulsuri cu frecvența necesară, acestea nu vor ajunge la destinație din cauza obstacolelor din cale (blocaje). Transmiterea este blocată la diferite niveluri: între nodul sinoatrial și atrii, de la un atriu la altul. Sub nodul atrioventricular, defectul de conducere poate fi în diferite zone, iar conducerea poate fi afectată și la nivelul oricărui segment al fasciculului His.

Blocul atrioventricular complet (gradul III) este cel mai periculos. Aceste secțiuni ale inimii încep să funcționeze independent una de cealaltă, devenind excitate și relaxate la o frecvență determinată de focarele ectopice care au apărut în ele. Se produce o dezorganizare completă a activității electrice a miocardului. [ 16 ]

Grade mai ușoare de blocaj: primul, când impulsurile ajung totuși la punctul final, dar cu o ușoară întârziere, și al doilea, când nu toate impulsurile ajung la punctul final.

Formele mai ușoare sunt caracterizate prin asimptomatism, bradicardia blocantă pronunțată este caracterizată prin simptome de alimentare insuficientă cu sânge, în principal către creier, și pot fi adăugate atacuri de hipertensiune arterială, angină pectorală și insuficiență cardiacă care nu pot fi controlate medicamentos.

Bradicardie și hipertrofie ventriculară stângă

Sângele bogat în oxigen este ejectat în aortă din ventriculul stâng. Această secțiune a inimii asigură oxigenarea organelor și țesuturilor întregului corp. Hipertrofia (creșterea în dimensiune, îngroșarea pereților) se dezvoltă adesea la persoanele complet sănătoase care antrenează în mod regulat mușchiul inimii și, prin urmare, determină o creștere a greutății și volumului organului care lucrează intens, așa-numita inimă a atletului. Din această cauză, volumul de sânge arterial ejectat în fluxul sanguin crește, iar pulsul încetinește, deoarece nu este nevoie de ejecții frecvente. Acesta este un proces natural care nu provoacă tulburări hemodinamice. [ 17 ]

Hipertrofia ventriculară stângă se poate dezvolta pentru a compensa procesele patologice care împiedică ejecția sângelui în aortă și pentru a depăși rezistența vasculară. Anomaliile aortice, defectele valvulare, cardiomiopatia hipertrofică, hipertensiunea arterială, ateroscleroza și alte leziuni miocardice organice pot fi însoțite de modificări hipertrofice în ventriculul stâng.

Aceste boli se dezvoltă adesea asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp, manifestându-se doar printr-o încetinire a pulsului. Bradicardia în sine nu duce la modificări hipertrofice, ci este mai degrabă un simptom al acestora.

Prin urmare, un puls scăzut, în special unul constant, este un motiv serios pentru o examinare amănunțită. O procedură diagnostică neinvazivă, precum ecografia inimii, poate detecta modificări ale structurii miocardului în stadii incipiente. [ 18 ]

Migrarea stimulatorului cardiac și bradicardia

În cazul tulburărilor de automatism ale nodului sinoatrial sau al blocajelor impulsurilor electrice, alți centri de automatism, localizați în afara sursei principale de impulsuri, încep o activitate de substituție pentru a excita miocardul. Bradicardia contribuie la apariția ritmurilor și complexelor ectopice pasive, unul dintre acestea fiind ritmul migrator sau alunecător (migrarea stimulatorului cardiac). Acest fenomen constă într-o mișcare treptată a sursei de impuls de la nodul sinoatrial la nodul atrioventricular, și apoi în direcția opusă. Fiecare ciclu începe într-un loc nou: de la nodul sinoatrial, diferite elemente structurale ale atriilor, de la nodul atrioventricular. Cea mai frecventă deplasare a stimulatorului cardiac este: sinus → atrioventricular și înapoi. Generatorul de impulsuri se deplasează treptat, ceea ce pe cardiogramă arată ca diverse modificări ale figurii undei P, reflectând contracția atriilor. [ 19 ]

Ritmul migrator poate fi observat la persoanele sănătoase cu tonus vagal dominant.

Bolile cardiace pot provoca, de asemenea, formarea unui ritm migrator: sindromul sinusului bolnav, inflamația mușchiului inimii, boala ischemică, defectele reumatice. Complicațiile cardiologice după bolile infecțioase pot provoca, de asemenea, apariția acestui fenomen.

Bradicardie paroxistică

Pulsul lent este adesea înregistrat pe fondul unei situații stresante la copiii predispuși la dezvoltarea atacurilor afectiv-respiratorii. La risc sunt copiii care au avut nașteri patologice, boli infecțioase severe și intoxicații, precum și cei care suferă de boli somatice. Sarcina patologică a mamei și neglijarea pedagogică a copilului cresc probabilitatea atacurilor.

Diagnosticul de bradicardie paroxistică nu este corect; pediatrilor le place acest lucru pentru a diferenția aceste atacuri de alte forme de funcție cardiacă lentă.

La unii copii, orice excitație minoră poate duce la dezvoltarea unui atac afectiv-respirator. Dezvoltarea paroxismului are loc conform următoarei scheme: prima fază a așa-numitului atac alb (pielea copilului devine foarte palidă) începe cu un mormăit liniștit, se activează diviziunea parasimpatică a sistemului nervos autonom. Apoi, automatismul nodului sinusal este perturbat și pulsul scade semnificativ, tensiunea arterială poate scădea. Copilul devine liniștit, mocnește și își pierde cunoștința. Pot apărea convulsii. Toate acestea se întâmplă foarte repede, literalmente în câteva secunde. Bradicardia poate duce la un atac de asistolă.

Copiii cu patologii cardiace pot dezvolta bloc de conducere cardiacă de diferite grade. Atacurile sunt, în general, precedate de situații stresante - frică, furie, agitație puternică, dar uneori factorul provocator nu poate fi determinat.

Chiar și după un astfel de atac, un copil trebuie prezentat unui cardiolog și examinat temeinic pentru diverse patologii.

Bradicardie dimineața

Încetinirea pulsului matinal poate fi fiziologică. Noaptea, inima funcționează lent, nu există sarcină și o nevoie crescută de oxigen, prin urmare, bradicardia matinală, în timp ce organismul nu a trecut încă la ritmul diurn, nu ar trebui să deranjeze, dacă nu este însoțită de simptome de hipoxie, aritmie pronunțată - fie accelerarea ritmului cardiac până la pâlpâire, fie o încetinire și oprire vizibilă a pulsului. Unii pot experimenta atacuri de frică bruscă de moarte, amețeli, convulsii, respirație șuierătoare la respirație, dificultăți de respirație.

Simptomele manifestate dimineața după o noapte de odihnă, neprovocate de îngrijorări, chiar dacă starea se normalizează în timpul zilei, ar trebui să fie un motiv pentru consultarea unui medic. Automedicația în acest caz este periculoasă. [ 20 ]

Bradicardie tranzitorie

Tulburarea acută tranzitorie a ritmului cardiac spre încetinire poate fi cauzată de motive externe temporare (frică, agitație puternică). Această afecțiune apare adesea la copii și apare ca urmare a ținerii respirației.

În copilăria timpurie (până la trei ani), atacurile de bradicardie sunt observate la copii înainte de culcare, mai ales după o zi plină de izbucniri și experiențe emoționale (participarea la o piesă de teatru, o petrecere pentru copii, un complex de divertisment). Înainte de culcare, emoțiile se estompează și acest lucru duce la o încetinire a activității cardiace.

Astfel de atacuri tranzitorii nu sunt însoțite de simptome pronunțate, slăbiciune maximă, somnolență, uneori leșin [ 21 ] și, de regulă, cauzele lor sunt evidente. Sunt mai frecvente la copii, dar pot apărea și la adulții hiperemoționali.

Dacă bradicardia tranzitorie este însoțită de simptome care indică o tulburare hemodinamică și nu este cauzată de factori externi, atunci trebuie să consultați un medic.

Bradicardie cerebrovasculară

Pe fondul unei bradicardii pronunțate, se dezvoltă o privare de oxigen a creierului, care consumă mult oxigen, a cărei lipsă duce la amețeli, leșin și convulsii. Acestea sunt manifestări standard ale bradicardiei pronunțate, ale cărei complicații pot fi accidente vasculare cerebrale acute. [ 22 ]

Există, de asemenea, un feedback. Încetinirea ritmului cardiac poate face parte din complexul de simptome al catastrofelor cerebrale: accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, tromboză a arterelor cerebrale. Bradicardia cerebrovasculară este unul dintre simptomele stuporii sau comei post-accident vascular cerebral.