Starea astmatică

Starea astmatică este un atac sever prelungit al astmului bronșic, caracterizat prin insuficiență respiratorie severă sau acută progresivă cauzată de obstrucția căilor respiratorii, cu formarea rezistenței pacientului la terapie (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Ce cauzează starea astmatică?

1. Infecții bacteriene și virale în sistemul bronhopulmonar (acută sau cronică în faza acută);
2. Terapia cu hiposensibilizare efectuată în faza de exacerbare a astmului bronșic.
3. Utilizarea excesivă a sedativelor și a medicamentelor hipnotice (acestea pot provoca o încălcare semnificativă a funcției de drenaj a bronhiilor).
4. Anularea glucocorticoizilor după utilizare prelungită (sindrom de întrerupere);
5. Medicamente care provoacă o reacție alergică la nivelul bronhiilor cu obstrucția lor ulterioară - salicilați, piramidonă, analgin, antibiotice, vaccinuri, seruri.
6. simpatomimetice recepție în exces (cu adrenalină convertit la metanefrină, ca izadrin - 3-metoksiizoprenalin care blocheaza beta-receptori și pentru a promova bronhoobstructiv, in plus, simpatomimetice provoacă relaxarea peretelui vascular bronșic și crește umflarea bronhiei - „efect de blocare a luminii“).

Cum se dezvoltă statutul astmatic?

Se dezvoltă lent statutul astmatic. Principalii factori patogeni sunt:

• blocarea profundă a receptorilor beta-adrenergici, predominanța receptorilor alfa-adrenergici, provocând bronhospasmul;
• deficitul pronunțat de glucocorticoizi, care exacerbează blocarea beta-2-adrenoreceptorilor;
• inflamația obstrucționată a bronșicului de origine infecțioasă sau alergică;
• suprimarea reflexului tusei, mecanismele de drenaj naturale ale bronhiilor și a centrului respirator;
• prevalența efectelor bronhoconstrictoare colinergice.
• colapsul expirator al bronhiilor mici și medii.

Starea astmatică anafilactică (care se dezvoltă imediat): o reacție anafilactică hiperegică de tip imediat, cu eliberarea mediatorilor de alergie și inflamație, care conduce la un bronhospasm total, asfixierea în momentul contactului cu alergenul.

Stare astmatică anafilactoidă:

• reflex bronhospasm ca răspuns la iritarea receptorilor din tractul respirator prin stimuli mecanici, chimici, fizici (aer rece, mirosuri puternice etc.) datorită hiperreactivității bronșice;
• efectul direct de activare a histaminei a diferiților iritanți nespecifici (în afara procesului imunologic), sub influența căruia histamina este eliberată din mastocite și bazofile. În funcție de viteza de dezvoltare, această variantă a stării astmatice poate fi considerată imediat evolvingă, dar spre deosebire de statutul astmatic anafilactic, aceasta nu este asociată cu mecanisme imunologice.

Pe lângă caracteristicile patogenetice de mai sus ale diferitelor tipuri de stări astmatice, există mecanisme comune tuturor formelor. Datorită obstrucției bronșice, creșterea volumului pulmonar rezidual, scăderea inhalării și scăderii expirării, emfizemul pulmonar acut se dezvoltă, mecanismul de mobilizare a revenirii venoase a sângelui în inimă este perturbat și volumul vascular cerebral al ventriculului drept scade. Presiunea intrathoracică și intraalveolară crescută contribuie la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. O scădere a returnării sângelui venoase contribuie la retenția apei în organism, datorită creșterii nivelului de hormon antidiuretic și aldosteron. În plus, presiunea intrathoracică mare interferează cu returnarea limfei prin conducta limfatică toracică în patul venos, care contribuie la dezvoltarea hipoproteinemiei și reduce presiunea oncotică a sângelui, crescând cantitatea de fluid interstițial. Permeabilitatea crescută a peretelui vascular pe fundalul hipoxiei contribuie la eliberarea în spațiul interstițial a moleculelor de proteine și a ionilor de sodiu, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice în sectorul interstițial, conducând la deshidratarea intracelulară. Funcția respiratorie defectuoasă și sistemul cardiovascular conduc la întreruperea echilibrului acido-bazic și a compoziției gazelor de sânge. În stadiile incipiente ale stării astmatice, hipoxemia se dezvoltă pe fondul hiperventilației și alcalozei respiratorii. Cu obstrucția avansată a căilor respiratorii, hipercapnia se dezvoltă cu acidoză metabolică decompensată.

În patogeneza stării astmatice, depleția activității funcționale a glandelor suprarenale și creșterea inactivării biologice a cortizolului sunt, de asemenea, importante.

[2], [3]

Simptomele stării astmatice

Prima etapă a stării astmatice este caracterizată de o despăgubire relativă, când nu există încă vreo încălcare pronunțată a ventilației plămânilor. Există o dispnee prelungită. Un atac astmatic este caracterizat de dificultate în expirarea în timp ce menținerea inspirației. Raportul dintre inspirație și expirare este 1: 2, 1: 2,5. Dispnee, cianoză difuză moderată, bronhospasm, congestie în plămâni, hiperventilație, tulburări ale stării acido-bazice și compoziția gazului de sânge sunt caracteristice. Tusea este neproductivă. Flegmul este dificil de separat.

Auscultația este determinată de respirația tare, cu prezența mișcărilor amestecate și fluierate. Respirația se desfășoară în toate părțile plămânilor.

Raportul normal de ventilație / perfuzie este întrerupt. Viteza de expirație maximă este redusă la 50-80% din valoarea normală. Emfizemul crește. Din acest motiv, sunetele inimii sunt înfundate. Există tahicardie, hipertensiune arterială. Semnele de deshidratare generală apar.

În general, hiperventilația, hipocapnia și hipoxemia moderată sunt caracteristice pentru această etapă. Ventilația alveolară este mai mică de 4 l / min. Frecvența mișcărilor respiratorii mai mari de 26 pe minut. Sa O2> 90% cu Fi O2 = 0,3.

Medicamentele simpatomimetice și bronhodilatatoare nu ușurează un atac de sufocare.

A doua etapă a stării astmatice este caracterizată de o creștere a tulburărilor de ventilație obstructivă și de dezvoltare a decompensării respiratorii.

Bronhospasm pronunțat pronunțat, cu expirație obstrucționată. Munca musculaturii respiratorii este ineficientă (chiar datorită hiperventilației) și nu este capabilă să prevină dezvoltarea hipoxiei și hipercalciului. Viteza de expirație maximă este mai mică de 50% din valoarea corectă.

Excitarea motoarelor devine somnolentă. Poate că dezvoltarea de mișcări musculare și crampe.

Respirația este zgomotoasă, frecventă (mai mult de 30 pe minut). Zgomotele respiratorii pot fi auzite la o distanță de câțiva metri.

Auscultiv, numărul de respirație șuierătoare scade, în unele zone ale plămânilor nu există respirație (zone plămânilor tăcuți). Poate apare o obstrucție pulmonară totală ("plămânii tăcuți"). Flegmul nu este separat.

Tahicardia de peste 110-120 pe minut. Alveolar ventilație <3,5 l / min. SaO,> 90% la PYu2 = 0,6. Marcat deshidratare a corpului.

Cu progresia tulburărilor, hiperventilația este înlocuită de hipoventilație.

A treia etapă a stării astmatice poate fi numită stadiul de comă hipoxică / hipercapicică.

Elevii sunt dilatați brusc, reacția lentă la lumină. Respirația este aritmică, superficială. Rata respiratorie mai mare de 40-60 pe minut (poate merge la bradypnea). Există un grad extrem de hipoxie cu o hipercapnie pronunțată. Sa O2 <90% cu Fi O2 = 1,0. Se dezvoltă bronhospasmul total și obstrucția bronșică cu mucus vâscos. Sunetele ausculatorii asupra plămânilor nu sunt auzite ("mute" plămân). Decompensarea activității cardiace este observată, ceea ce duce la asisol și fibrilație ventriculară.

[4]

Etapa I starea astmatică

Etapa de compensare relativă, formată de rezistență simpatomimetică.

Principalele simptome clinice

1. Apariția frecventă în timpul zilei de atacuri prelungite, care nu se opresc la sufocare, în perioada intercalată, respirația nu este complet restaurată.
2. Tuse uscată, agonizantă, uscată, cu sputa dificil de separat.
3. Poziția forțată (ortopneea), respirația rapidă (până la 40 în 1 min), cu participarea muschilor respiratori auxiliari.
4. La distanță, zgomote de respirație, șuierătoare uscată.
5. Pronunțată cianoză și paloare a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei.
6. Cu percuție a plămânilor - un sunet în cutie (emfizem al plămânilor), auscultare - respirație "mozaică": în părțile inferioare ale plămânilor nu se aude respirația, în părțile superioare - cu o cantitate moderată de raze uscate.
7. În ceea ce privește sistemul cardiovascular - tahicardie până la 120 pe minut, aritmii, durere în inimă, presiunea arterială este normală sau ridicată, ca manifestare a insuficienței ventriculare drepte - umflarea venelor gâtului și a ficatului mărit.
8. Semne de disfuncție a sistemului nervos central - iritabilitate, agitație, uneori prostii, halucinații.

Date de laborator

1. Sânge complet: policitemie.
2. Analiza biochimică a sângelui: niveluri crescute de a1- și y-globuline, fibrine, seromucoide, acizi sialici.
3. Studiul compoziției gazelor de sânge: hipoxemie arterială moderată (PaO2 60-70 mm Hg) și normocapnie (PaCO2 35-45 mm Hg).

Studii instrumentale. ECG: semne de suprasarcină a atriului drept, ventriculului drept, abaterea axei electrice a inimii spre dreapta.

[5], [6], [7],

Stadiul II al stării astmatice

Etapa de decompensare, "lumină tăcută", tulburări de ventilație progresive.

Principalele simptome clinice

1. Starea extrem de gravă a pacienților.
2. Insuficiență respiratorie severă, respirație superficială, pacientul care respira.
3. Situația este forțată, orthopnea.
4. Venele gâtului sunt umflate.
5. Pielea este gri deschis, umed.
6. Arousal este observat periodic, alternând din nou cu indiferența.
7. În cursul auscultării plămânilor - nu se auzează sunete respiratorii pe întregul plămân sau pe o suprafață mare a ambilor plămâni ("plămânul mut", obstrucția bronhioles și a bronhiilor), doar o mică cantitate de wheezing poate fi auzită într-o zonă mică.
8. Sistemul cardiovascular - pulsul este frecvent (până la 140 pe minut), umflarea slabă, aritmii, hipotensiunea arterială, sunetele de inimă surd, ritmul canteric este posibil.

Date de laborator

1. Teste sanguine generale și biochimice: datele sunt identice cu cele din etapa I.
2. Studiul compoziției gazelor de sânge - hipoxemie arterială severă (PaO250-60 mm Hg) și hipercapnie (PaCO2 50-70 sau mai mult mm Hg).
3. Studiul echilibrului acido-bazic - acidoza respiratorie.

[8]

Datele instrumentale

ECG: semne de supraîncărcare a atriului drept și ventriculului drept, scăderea difuză a amplitudinii valului T, diverse aritmii.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Stadiul III al stării astmatice

Hypercapnic coma.

Principalele simptome clinice

1. Pacientul inconștient, înainte de pierderea conștiinței, este posibil convulsii.
2. Cianoza difuză difuză "roșie", transpirația rece.
3. Respirația este superficială, rare, aritmică (poate respiră Cheyne-Stokes).
4. Cu auscultarea plămânilor: absența zgomotului respirator sau o slăbire puternică.
5. Sistemul cardiovascular: pulsul este asemănător cu firul, aritmia, tensiunea arterială este redusă brusc sau nu este detectată, colapsul, sunetele inimii sunt surd, adesea ritmul canterului, fibrilația ventriculară este posibilă.

Date de laborator

1. Teste sanguine generale și biochimice: datele sunt identice cu cele din etapa I. Creșterea semnificativă a hematocritului.
2. Studiul compoziției gazelor sanguine - hipoxemie arterială severă (PaO2 40-55 mm Hg) și hipercapnie pronunțată (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Studiul echilibrului acido-bazic - acidoza metabolică.

[22], [23]

Clasificarea stării astmatice

1. Opțiunile patogenetice.
   1. Se dezvoltă lent statutul astmatic.
   2. Starea astmatică anafilactică.
   3. Starea astmatică anafilactoidă.
2. Etapa.
   1. Primul este compensarea relativă.
   2. Al doilea este decompensarea sau "plămânul prost".
   3. A treia este coma hipociculară hipercapnică.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnosticarea stării astmatice

[29], [30], [31]

Programul de cercetare

1. Teste de sânge și urină.
2. Analiza biochimică a sângelui: proteine totale, fracțiuni proteice, seromucoide, fibrine, acizi sialici, uree, creatinină, coagulogramă, potasiu, sodiu, cloruri.
3. EKG.
4. Acid-baza echilibru.
5. Compoziția gazului din sânge.

[32], [33], [34], [35]

Exemple de formulare a diagnosticului

1. Astm bronșic dependent de infecție, curs sever, fază acută. Starea astmatică, în curs de dezvoltare lentă. Etapa a II-a Bronșită cronică supurativă.
2. Astm bronșic, formă atonică (alergie la polen și praf acasă), curs sever, fază acută. Starea astmatică se dezvoltă încet, eu stau.

[36], [37], [38], [39], [40]

Starea de urgență pentru starea de astm

Tratamentul de urgență pentru starea astmatică include în mod necesar terapia cu oxigen, restaurarea permeabilității căilor respiratorii, eliminarea hipovolemiei, ameliorarea inflamației și edemului bronhioleselor mucoase, stimularea receptorilor beta-adrenergici.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Toți pacienții cu ataxie și stare astmatică prelungită sunt indicați prin terapie cu oxigen cu oxigen umidificat de 3-5 l / min, care își menține concentrația în amestecul inhalat în intervalul 30-40%. Concentrațiile mai mari nu sunt adecvate, deoarece hiperoxigenarea poate duce la inhibarea centrului respirator.

[45], [46]

Terapia prin perfuzie

Este necesară terapia de rehidratare. Scopul său este compensarea deficitului de sânge circulant și a fluidului extracelular, ceea ce face posibilă normalizarea hemodinamicii și reducerea obstrucției bronhice prin îmbunătățirea reabilitării arborelui traheobronchial (lichefierea sputei etc.).

Pentru efectuarea terapiei prin perfuzie și controlul hemodinamicii centrale, este de dorit cateterizarea uneia dintre vene centrale.

Trebuie amintit faptul că pacienții cu statut astmatic prezintă un risc crescut de deteriorare a pleurei și a dezvoltării pneumotoraxului, prin urmare este mai sigur să citeze venele jugulare femurale sau externe în stadiul preospitalitar.

Pentru rehidratare, se utilizează 5% soluție de glucoză, reopoliglucină, hemodez în combinație cu preparate proteice. Volumul lichidului introdus în prima zi trebuie să fie de 3-4 litri (inclusiv alimente și băuturi). Ulterior, lichidul este injectat la o viteză de 1,6 l / m2 a suprafeței corporale. Soluții recomandate de heparinizare la o rată de 2,5-5 mii Unități pe 500 ml.

Nu este recomandată utilizarea cu o stare astmatică de soluție de clorură de sodiu 0,9%, deoarece poate crește umflarea mucoasei bronhice.

Introducerea soluțiilor de bicarbonat de sodiu este indicată în stadiul II-III al stării astmatice sau în acidoza metabolică decompensată (în stadiul I astmatic, acidoza metabolică subcompensată este de obicei observată în combinație cu alcaloza respiratorie compensată).

Adecvarea tratamentului cu perfuzie este evaluată prin modificări ale presiunii venoase centrale și diurezei (rata de urinare cu o terapie perfuzabilă adecvată trebuie să fie de aproximativ 80 ml / h fără utilizarea medicamentelor diuretice).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulanti adrenoreceptori

Atunci când se tratează atacuri de astm bronșic, se utilizează stimulenți ai adrenoreceptorului. Aceste medicamente cauzează relaxarea bronhiilor cu expansiunea lor ulterioară, au un efect mucocinetic, reduc viscozitatea sputei, reduc umflarea membranei mucoase și cresc contractilitatea diafragmei. Odată cu dezvoltarea stării astmatice folosind medicamente cu acțiune scurtă, care permite corectarea dozei, în funcție de efectul obținut. Sa demonstrat că începe tratamentul cu beta2-agoniști selectivi, deoarece stimulentele non-selective ale adrenoreceptorului provoacă tahicardie, o creștere a capacității cardiace și o creștere a cererii de oxigen miocardic. Terapia începe cu inhalarea unei soluții de salbutamol printr-un nebulizator. Inhalările repetate sunt afișate la fiecare 20 de minute pentru prima oră.

Avantajul introducerii medicamentelor prin terapia cu nebulizatoare este posibilitatea inhalării unor doze mai mari de medicamente comparativ cu inhalatoarele cu dozaj aerosol sau pulbere (turbuhaler, dischaler, ciclohaler, etc.).

Se recomandă combinarea beta2-adrenomimetice cu anticholinergice. Un efect bun dă o combinație de salbutamol și bromură de ipratropiu (atrovent).

Salbutamolul (ventolinul) este un agonist beta2-adrenoreceptor selectiv. Folosit ca medicament de primă linie. Acțiunea se produce în 4-5 minute, cu un maxim de 40-60 de minute. Durata acțiunii este de aproximativ 4-5 ore. Pentru inhalare cu ajutorul unui nebulizator, 1-2 nebuloase (2,5-5 mg sulfat de salbutamol în 2,5 ml de NaCl 0,9%) sunt plasate corect într-un nebulizator și amestecul este inhalat. Medicamentul poate fi, de asemenea, utilizat sub forma unui inhalator de aerosoli cu doză măsurată (2,5 mg - 1 respirație).
Berotec este, de asemenea, un agonist beta2-adrenoreceptor selectiv. Efectul său se dezvoltă în 3-4 minute, cu un maxim de acțiune până în minutul 45. Durata acțiunii este de aproximativ 5-6 ore. Poate fi utilizat cu un nebulizator (inhalarea a 0,5-1,5 ml de soluție fenoterol în soluție fiziologică timp de 5-10 minute cu inhalări repetate ale aceleiași doze la fiecare 20 de minute) sau sub forma unui inhalator de aerosoli cu dozare măsurată (100 μg - 1-2 respirații ).

Atrovent (bromura de ipratropiu) este un agent anticholinergic. Se utilizează de obicei cu ineficiența beta2-agoniștilor sau în combinație cu acestea pentru a spori efectul bronhodilatator. Medicamentul poate fi administrat printr-un nebulizator la concentrația de 0,25-0,5 mg sau prin utilizarea unui inhalator de aerosoli cu doză măsurată și a unui distanțier la o doză de 40 pg.

Lipsa răspunsului la adrenomimetice indică dezvoltarea unei reacții pervertite a receptorilor beta-adrenergici la simpatomimetice, ceea ce face imposibilă utilizarea acestora (în starea astmatică, utilizarea stimulenților adrenergici poate duce la apariția sindromului de rebound - deteriorare cauzată de acumularea de produse metabolice ale adreno-stimulantelor în sânge).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronhodilatatoare

Din preparatele de acțiune bronholitică, este indicată utilizarea aminofilinei (teofilina, aminofilina). 240 mg de medicament sunt administrate lent intravenos pe o perioadă de 20 de minute sub forma unei soluții de 2,4%. Apoi reduceți doza la 0,5-0,6 mg / kg masă la 1 oră pentru a îmbunătăți starea clinică a brevetului. Doza zilnică nu trebuie să depășească 1,5 g. Eufillina inhibă fosfodiesteraza, ceea ce duce la acumularea de adenozin monofosfat adeniliclic, restabilirea sensibilității la adrenergici și eliminarea bronhospasmului. Medicamentul reduce presiunea în sistemul arterei pulmonare, crește contracția miocardică și are un efect ușor diuretic.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glucocorticoizii inhibă diferite mecanisme de bronhospasm și au un efect nespecific antiinflamator și anti-edem. Acestea potențează efectul medicamentelor bronhodilatatoare, crescând concentrația intracelulară de adenozin monofosfat adeniliclic.

Corticoizii reduc hiperreactivitatea bronșică, au un efect antiinflamator, măresc activitatea agoniștilor P2 și promovează reactivarea receptorilor beta2-adrenergici.

Doza inițială este de cel puțin 30 mg prednisolon sau 100 mg hidrocortizon și 4 mg dexametazonă. Apoi, prednisonul administrat intravenos la o doză de 1 mg / kg / h. Alte medicamente hormonale sunt administrate în doza corespunzătoare (5 mg prednisolon echivalent cu 0,75 mg dexametazonă, 15 mg cortizon, 4 mg triamcinolonă). Intervalele de administrare nu trebuie să depășească 6 ore, frecvența administrării depinde de efectul clinic. În medie, pentru ameliorarea stării astmatice a stadiului I, este necesară administrarea de 200-400 mg de prednisolon (până la 1500 mg / zi). În cazul stadiului astmatic al stadiului II-III, doza de prednison este de până la 2000-3000 mg / zi.
Ventilație mecanică

Indicațiile pentru transferul la ventilația artificială a plămânilor la pacienții cu statut astmatic sunt progresia stării astmatice. în ciuda terapiei intensive (semne de insuficiență respiratorie II-III), creșterea PaCO2 și hipoxemiei, progresia simptomelor din sistemul nervos central și dezvoltarea comăi, creșterea oboselii și epuizarea. Scăderea tensiunii de O2 la 60 mm Hg. Art. și o creștere a tensiunii de CO2 de peste 45 mmHg. Art. Ar trebui să fie considerată o indicație absolută pentru sprijinul respirator.

Efectul de "supra-inflație" al plămânilor și dezvoltarea presiunii în căile respiratorii peste 35 cm de apă trebuie evitate. Art., Deoarece este plină de dezvoltarea pneumotoraxului. Este posibil să se utilizeze anestezie cu fluorotan pe termen scurt printr-un circuit deschis sau anestezie steroizică intravenoasă. În același timp, există un efect pronunțat de bronhodilatare. În plus, prin oprirea conștiinței, fundalul emoțional este eliminat.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Alte medicamente

Utilizarea antihistaminelor și sedativelor în starea astmatică este nedorită, deoarece acestea pot deprima respirația și pot suprima reflexul tusei. De asemenea, nu este de dorit să se utilizeze medicamente diuretice pentru a reduce umflarea membranei mucoase bronhice, deoarece acestea pot agrava perturbările existente ale echilibrului de apă și electroliți.

Este posibil să se ia în considerare utilizarea antagoniștilor de calciu, care relaxează mușchii netezi ai bronhiilor și dilată vasele periferice, asigurând astfel un efect echilibrat asupra ventilației și hemodinamicii pulmonare. În plus, ele inhibă eliberarea mediatorilor din celulele mastocitare pulmonare și histamina din bazofilele din sânge. În unele cazuri, un efect bun este dat de introducerea glucocorticoizilor și a enzimelor mucolitice în trahee.

[72], [73], [74], [75]

Blocurile regionale și neuroaxiale

La stoparea stării astmatice, hipersensibilitatea pacientului la anumite medicamente este foarte dificilă. Aceasta reduce posibilitățile medicului de terapie intensivă și determină căutarea de noi abordări în tratamentul acestei boli.

Creșterea semnificativă a eficacității tratamentului poate fi blocată regional. Se știe că disfuncția sistemelor nervoase centrale și autonome joacă un rol important în realizarea sufocării prin tipul de formare a proceselor interoceptive patogene patogene care cauzează spasme de mușchi bronșici sensibili și o secreție crescută de spută vâscoasă cu obstrucție a bronhiilor. În cazurile în care metodele tradiționale de tratare a pacienților cu astm bronșic sunt ineficiente, se recomandă efectuarea blocajelor sistemului nervos autonom.

Blocarea nodurilor simpatice cervicale F.G. Corner. Blocajul cervical al 1-2 ganglii simpatici este simplu din punct de vedere tehnic, are un efect negativ minim asupra sistemului cardiovascular și poate fi utilizat în mod eficient în orice stadiu de îngrijire de urgență. Pentru a obține blocada, se injectează 20-30 ml de soluție de novocaină 0,5%.

Blocada intravenoasă anterioară a colului uterin este un tip de blocadă intracutanată conform lui Speransky. Cel mai ușor de efectuat manipulare. Scopul blocadei este de a influența procesul patologic prin sistemul nervos pentru a reduce iritarea patologică a elementelor nervoase și pentru a elimina bronhospasmul.

Tehnica blocadei: 40-50 ml dintr-o soluție de novocaină (lidocaină) de 0,25% este injectată în piele de-a lungul a trei laturi ale triunghiului, a cărei bază este situată la nivelul cartilajului cricoid, iar partea de sus se apropie de fosa jugulară. Pentru a obține un efect terapeutic, se efectuează 4-6 blocade la intervale de 5-7 zile.

[76], [77]