Somnul și alte boli

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Somnul și accidentul vascular cerebral

În 75% din cazuri, accidentele vasculare cerebrale se dezvoltă în timpul zilei, restul de 25% apar în timpul somnului nocturn. Frecvența tulburărilor subiective de somn în accidentele vasculare cerebrale este de 45-75%, iar frecvența tulburărilor obiective ajunge la 100%, acestea putând fi manifestate sub forma apariției sau intensificării insomniei, sindromului de apnee în somn, inversării ciclului de somn. Modificările structurii somnului în perioada acută a accidentului vascular cerebral au o valoare prognostică importantă, sunt de natură nespecifică, constând într-o scădere a duratei stadiilor profunde și o creștere a stadiilor superficiale și a stării de veghe. Există o scădere paralelă a indicatorilor de calitate. În anumite condiții clinice (stare extrem de severă sau stadiul acut al bolii), se pot observa fenomene specifice în structura somnului, care practic nu apar în alte condiții patologice. Aceste fenomene indică în unele cazuri un prognostic nefavorabil. Astfel, detectarea absenței stadiilor de somn profund, a activării extrem de ridicate, a indicilor segmentari, precum și a asimetriei macroscopice (fusuri de somn unilaterale, complexe K etc.) a activității cerebrale indică un prognostic nefavorabil. Se crede că modificările indicate pot fi asociate cu o disfuncție macroscopică difuză a generatorilor somnogenici ai trunchiului și corticali (ceea ce indică afectarea lor organică), precum și cu o funcționare excesivă a sistemelor activatoare, reflectând eliberarea unui număr mare de neurotransmițători excitatori (glutamat și aspartat) în perioada acută a accidentului vascular cerebral. În cazurile unui rezultat nefavorabil (letal) al bolii, dispariția etapelor de somn are loc în următoarea secvență: somn REM - somn δ - stadiul II. S-a demonstrat că rata de supraviețuire a pacienților cu toate etapele de somn este de 89%. În absența somnului REM, supraviețuirea scade la 50%. Odată cu dispariția somnului REM și a somnului δ, supraviețuirea este de doar 17%. Dacă este imposibil să se identifice etapele de somn, rata mortalității ajunge la 100%. Rezultă că distrugerea completă și finală a structurii somnului are loc numai în cazurile incompatibile cu viața. Un factor prognostic important pentru evoluția unui accident vascular cerebral este analiza dinamicii somnului. Astfel, o îmbunătățire a structurii somnului nocturn în timpul unui studiu repetat după 7-10 zile este asociată cu o creștere a supraviețuirii la 100% chiar și în absența unei dinamici pozitive a manifestărilor neurologice. Prezența sindromului de apnee în somn la pacienți înainte de debutul unui accident vascular cerebral agravează evoluția bolii. Apariția tulburărilor respiratorii în timpul somnului după un accident vascular cerebral indică leziuni cerebrale difuze, ceea ce reprezintă un factor prognostic nefavorabil.

Având în vedere caracterul obligatoriu al tulburărilor de somn în cazul accidentului vascular cerebral, este evident că este necesară includerea somniferelor în schema de tratament. În cazul tulburărilor de somn nocturn la pacienții cu accident vascular cerebral, cel mai potrivit este să se prescrie zopiclonă, zolpidem, melatonină (cu inversarea ciclului somn-veghe). De asemenea, este necesar să se țină cont de frecvența ridicată a sindromului de apnee în somn în cazul accidentului vascular cerebral. Pe de o parte, accidentul vascular cerebral se poate dezvolta la pacienții cu sindrom de apnee în somn, ceea ce îi agravează prognosticul, pe de altă parte, sindromul de apnee în somn se poate dezvolta în cazul accidentului vascular cerebral din cauza afectării anumitor zone ale creierului (de exemplu, trunchiul cerebral). În orice caz, în prezența sindromului de apnee în somn, sunt necesare măsuri diagnostice și terapeutice adecvate.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Somnul și epilepsia

Anterior, termenii „epilepsie în somn” și „epilepsie în stare de veghe” reflectau doar faptul că manifestările bolii erau zilnice. După introducerea abordării neurologice funcționale, a devenit clar că existau diferențe patogenetice fundamentale între aceste forme de crize. Structura somnului pacienților cu epilepsie în stare de veghe a fost caracterizată printr-o creștere a reprezentării δ-somnului și o scădere a frecvenței trecerilor de activare spontană la acest stadiu. S-a constatat o deficiență a influențelor activatoare, manifestată în toate stările funcționale (în stare de veghe și somn). La pacienții cu epilepsie în somn s-a constatat o creștere a sincronizării talamocorticale în timpul somnului.

Au fost descoperite și alte caracteristici ale crizelor epileptice care apar în diferite stări funcționale ale creierului. Pentru epilepsia de veghe, localizarea focarelor în emisfera stângă este tipică (sau este reprezentată de forme generalizate idiopatice), în timpul crizei se observă mai des fenomene motorii. În epilepsia în somn, predomină focarele din emisfera dreaptă, în timpul crizei se observă de obicei fenomene senzoriale.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sindroame epileptice asociate somnului

Există mai multe forme de epilepsie asociate cu somnul: epilepsia generalizată idiopatică cu convulsii tonico-clonice, epilepsia mioclonică juvenilă, spasmele infantile, epilepsia parțială benignă cu vârfuri centrotemporale, epilepsia parțială benignă a copilăriei cu paroxisme occipitale. Recent, interesul a crescut pentru epilepsia lobului frontal autosomal dominantă cu paroxisme nocturne și sindromul Landau-Kleffner.

Crizele parțiale complexe care apar în timpul somnului sunt mai des asociate cu epilepsia lobului frontal nocturn. Epilepsia lobului temporal nocturn este, de asemenea, destul de frecventă.

Trezirile paroxistice, inexplicabile, în timpul somnului pot fi singura manifestare a crizelor nocturne. Drept urmare, pacientul este diagnosticat în mod eronat cu o tulburare de somn. Aceste treziri paroxistice pot apărea în prezența unui focar epileptic profund, în special în epilepsia lobului frontal.

[ 17 ], [ 18 ]

Activitatea epileptică în timpul somnului

Încă din 1937, FA Gibbs, EL Gibbs și WG Lenoex au remarcat că „înregistrarea EEG în timpul unui minut de somn ușor oferă mai multe informații pentru diagnosticarea epilepsiei decât o oră de examinare în stare de veghe”. Având în vedere prezența diferitelor stări funcționale în timpul somnului, aceasta joacă un rol dublu în diagnosticarea epilepsiei. Pe de o parte, unele stări funcționale din timpul somnului au un efect antiepileptic (somnul δ și somnul REM). Pe de altă parte, stadiul II al FMS are un efect proepileptic. De fapt, stadiul II al FMS este un set de elemente paroxistice - fusuri de somn, potențiale ascuțite de vârf, unde occipitale pozitive ascuțite de somn (unde λ), complexe K etc. La un pacient cu epilepsie, din cauza insuficienței sistemelor GABAergice, aceste elemente se pot transforma în fenomene epileptice tipice (complexe „vârf-undă lentă”).

S-a stabilit că somnul superficial joacă un rol important în detectarea activității epileptice. După descoperirea somnului REM, s-a constatat că somnul cu unde lente facilitează selectiv apariția crizelor generalizate, în timp ce somnul REM facilitează crizele parțiale, în special cele de origine temporală. Uneori, epilepsia temporală se manifestă doar sub formă de paroxisme pe EEG, fără manifestări clinice, iar odată cu încetarea activității epileptice, se restabilește imaginea normală a somnului REM. În ultimii ani, s-a stabilit că vârfurile care apar în somnul REM permit o localizare mai precisă a focarului epileptic decât vârfurile care apar în timpul somnului cu unde lente. Paroxismele epileptice temporale care apar selectiv în somnul REM indică o posibilă legătură între visare și activitatea epileptică de acest tip.

Privarea de somn crește activitatea epileptică și frecvența convulsiilor, așa cum s-a demonstrat în cazul privării de somn. Cu toate acestea, la pacienții cu epilepsie rezistentă la tratament, privarea de somn poate să nu aibă un efect semnificativ asupra evoluției bolii.

Cea mai recentă generație de anticonvulsivante (acid valproic, lamotrigină, gabapentină, levetiracetam) are, în general, un efect mai puțin pronunțat asupra structurii somnului decât barbituricele și benzodiazepinele, ceea ce contribuie la eficacitatea terapiei, la o mai bună tolerabilitate și la normalizarea calității vieții la pacienții cu epilepsie.

[ 19 ], [ 20 ]

Somnul și Parkinsonismul

Tabloul clinic al parkinsonismului prezintă o serie de caracteristici care ne permit să vorbim despre prezența unor mecanisme specifice de patogeneză în această boală, necaracteristice altor forme de patologie organică a creierului. În primul rând, fenomenul dispariției majorității simptomelor în timpul somnului ar trebui atribuit „enigmelor” parkinsonismului. Situația este cu atât mai surprinzătoare cu cât sistemele dopaminergice își scad activitatea în timpul somnului, după cum reiese, în special, din creșterea nivelului de prolactină, hormon somatotrop și melatonină în această perioadă. Cu alte cuvinte, este imposibil de explicat dispariția simptomelor parkinsonismului în timpul somnului din punctul de vedere al activării sistemelor dopaminergice. Simptomele parkinsonismului slăbesc sau dispar complet în stare hipnotică, în timpul somnambulismului, cu kinezii paradoxale și în alte situații caracterizate de o stare emoțională aparte. Legătura dintre rigiditate și tremor cu ciclul somn-veghe, precum și cu caracteristicile stării emoționale, nu este întâmplătoare și reflectă rolul sistemelor cerebrale nespecifice în patogeneza lor.

Analiza structurii somnului nocturn ne-a permis să îmbunătățim înțelegerea principalelor caracteristici ale stării de veghe în parkinsonism. Nu este o coincidență faptul că istoria parkinsonismului este strâns legată de istoria studiului mecanismelor cerebrale ale somnului și veghei. Să ne amintim că epidemia de encefalite letargice Economo nu numai că a servit drept stimul pentru un studiu mai intensiv al parkinsonismului, dar a devenit și un motiv pentru studii fiziologice ale mecanismelor cerebrale ale somnului. Existența unor conexiuni funcționale și morfologice destul de strânse între sistemele cerebrale ale veghei și somnului și structurile ale căror leziuni cauzează parkinsonismul este evidențiată de tabloul clinic al stadiilor acute și cronice ale encefalitei letargice. Combinarea somnolenței cu tulburări oculomotorii i-a permis lui Economo să sugereze că aparatul care reglează somnul este situat în zona celui de-al treilea ventricul, în apropierea apeductului silvian.

Cel mai frecvent fenomen detectat prin polisomnografie la pacienții cu parkinsonism este reducerea fusurilor de somn. Se presupune că expresia fusurilor de somn se corelează cu tonusul muscular și că reglarea fusurilor de somn și a tonusului muscular este realizată de unele structuri extrapiramidale comune. În timpul tratamentului cu medicamente levodopa, paralel cu reducerea akineziei sau rigidității, prezența fusurilor de somn crește.

Alte caracteristici ale somnului nocturn în parkinsonism includ o scădere a prezenței somnului REM (caracteristic doar pacienților cu rigiditate musculară pronunțată). Pentru a explica acest fenomen, a fost propusă o idee despre o tulburare în parkinsonism a mecanismelor care reduc tonusul muscular și joacă un rol important în implementarea somnului cu mișcări rapide ale ochilor. Au fost descrise și abateri calitative ale somnului REM: o scădere a frecvenței viselor, o scădere insuficientă a tonusului muscular, apariția blefarospasmului etc.

Trebuie menționat că tulburările de somn în cazul parkinsonismului sunt foarte frecvente (dificultăți de adormire, scăderea duratei totale a somnului nocturn, treziri spontane frecvente, somnolență diurnă). Efectul terapiei cu levodopa asupra structurii somnului constă într-o creștere a numărului de fusuri de somn (precum și a duratei totale a somnului) și o îmbunătățire a organizării ciclice a acestuia. Aceste date indică un efect de normalizare a medicamentului asupra structurii somnului. Mai mult, în structura somnului nocturn la pacienții cu parkinsonism se pot găsi parametri sensibili adecvați pentru stabilirea dozei optime și a eficacității terapeutice a levodopa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]