DIC în ginecologie

În practica ginecologică, sindromul de coagulare intravasculară diseminată se întâlnește cel mai adesea în șocul hemoragic cauzat de diverse motive, șoc toxic bacterian ca complicație a unui avort spontan; sarcină congelată, transfuzie de sânge incompatibil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauze DIC

Mecanismul declanșator în dezvoltarea sindromului CID este activarea tromboplastinei sanguine sau tisulare din cauza hipoxiei și acidozei metabolice de orice origine, traumatismelor, pătrunderii toxinelor de diferite naturi în fluxul sanguin etc. Formarea tromboplastinei active este prima și cea mai lungă fază a hemostazei, în care participă numeroși factori de coagulare, atât plasmatici (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), cât și plachetari (3, I). Sub influența tromboplastinei active cu participarea ionilor de calciu (factorul IV), protrombina este transformată în trombină (faza II). În prezența ionilor de calciu și cu participarea factorului plachetar (4), trombina transformă fibrinogenul în monomer de fibrină, care, la rândul său, sub influența factorului plasmatic XIII și a factorului plachetar (2), este transformat în fire polimerice de fibrină insolubile (faza III).

Pe lângă modificările legăturii procoagulante a hemostazei, are loc activarea legăturii plachetare, ceea ce duce la aderența și agregarea trombocitelor cu eliberarea de substanțe biologic active: kinine, prostaglandine, gnatamina, catecolamine etc. Aceste substanțe modifică permeabilitatea vaselor de sânge, provoacă spasmul acestora, deschiderea șunturilor arteriovenoase, încetinesc fluxul sanguin în sistemul microcirculator, promovează staza, dezvoltarea sindromului de nămol, depunerea de sânge și formarea de trombi. Ca urmare a acestor procese, există o perturbare a alimentării cu sânge a țesuturilor și organelor, inclusiv a celor vitale: ficat, rinichi, plămâni, unele părți ale creierului.

Ca răspuns la activarea sistemului de coagulare, se activează mecanisme de protecție care vizează restabilirea perfuziei tisulare regionale afectate: sistemul fibrinolitic și celulele sistemului reticuloendotelial. Astfel, pe fondul coagulării intravasculare diseminate din cauza consumului crescut de procoagulante și a fibrinolizei crescute, se dezvoltă sângerări crescute și se formează sindromul trombohemoragic.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptome DIC

Simptomele sindromului CID acut sunt cauzate de tulburări trombotice și hemoragice de severitate variabilă, care se manifestă prin:

1. hemoragii în piele, în membranele mucoase, din locurile de injectare, leziuni, plăgi chirurgicale și uter;
2. necroza unor zone ale pielii și mucoaselor;
3. manifestări din sistemul nervos central sub formă de euforie, dezorientare și tulburare a conștienței;
4. insuficiență renală, hepatică și pulmonară acută.

Gradul manifestărilor clinice depinde de stadiul sindromului CID. Cu toate acestea, diagnosticul clinic al sindromului CID este dificil, pe de o parte, deoarece toate aceste simptome nu sunt specifice acestei patologii, pe de altă parte, deoarece simptomele principalelor boli și afecțiuni pe fondul cărora se dezvoltă sunt extrem de diverse. Prin urmare, rezultatele studiilor de laborator ale sistemului hemostatic ajung în prim-plan în diagnosticul sindromului CID acut al sângelui.

CID acută se caracterizează printr-o creștere a timpului de coagulare a sângelui (mai mult de 10 minute), o scădere a numărului de trombocite și a nivelului de fibrinogen, o creștere a timpului de recalcificare plasmatică, a timpului de protrombină și trombină și o creștere a concentrației de PDP și RKMP.

Pentru a determina faza sindromului CID, se oferă următoarele teste diagnostice exprese: timpul de coagulare a sângelui, liza spontană a cheagului, testul de trombină, determinarea FDP prin testul cu etanol și imunoprecipitare, numărul de trombocite, timpul de trombină, testul de fragmentare a eritrocitelor.

Faza I se caracterizează printr-o creștere a timpului de coagulare a sângelui și a timpului de trombină și un test pozitiv la etanol.

În faza a II-a a sindromului CID, există o scădere moderată a numărului de trombocite (120-109 ^/ l), timpul de trombină este prelungit la 60 s sau mai mult, iar PDP și eritrocitele afectate sunt detectate.

În faza a III-a, timpul de coagulare a sângelui, trombina de test și timpul de trombină sunt prelungite, numărul de trombocite scade la 100 • 10 ⁹ /l și are loc liza rapidă a cheagului de sânge format. Următorii indicatori sunt caracteristici fazei a IV-a: nu se formează cheag, trombina de test este mai mare de 60 sec, numărul de trombocite este mai mic de 60 • 10 ⁹ /l.

Forma cronică de CID se caracterizează printr-un număr normal sau scăzut de trombocite, o cantitate normală sau chiar crescută de fibrinogen, un timp de protrombină normal sau ușor scăzut, un timp de coagulare a sângelui scăzut și o creștere a numărului de reticulocite. De o importanță deosebită în diagnosticul sindromului CID este apariția produșilor de degradare a fibrinei (FDP) și a complexelor monomerice solubile fibrină/fibrinogen (SFMC).

[ 9 ], [ 10 ]

Etape

Sindromul CID apare în faze succesive. MS Machabeln identifică 4 etape:

1. stadiu - hipercoagulare asociată cu apariția unei cantități mari de tromboplastină activă;
2. stadiu - coagulopatie de consum asociată cu o scădere a procoagulanților datorită includerii lor în microtrombi, cu activarea simultană a fibrinolizei.
3. stadiu - o scădere bruscă a tuturor procoagulanților din sânge până la dezvoltarea afibrinogenemiei pe fondul fibrinolizei pronunțate. Acest stadiu este caracterizat de hemoragii deosebit de severe. Dacă pacientul nu decedează, atunci sindromul CID al sângelui trece în stadiul următor;
4. stadiul - recuperare, timp în care starea sistemului de coagulare a sângelui se normalizează treptat. Cu toate acestea, uneori în acest stadiu pot apărea rezultate ale trombozei și tulburări de perfuzie regională a organelor și țesuturilor sub forma insuficienței renale acute, insuficienței respiratorii acute (IRA) și/sau accidentului vascular cerebral.

Trebuie subliniat faptul că în practica clinică, pacienții cu sindrom CID se manifestă rareori într-o formă atât de clasică. În funcție de cauza care a determinat dezvoltarea sa, de durata efectului patogen, de starea de sănătate anterioară a femeilor, una dintre etape poate fi prelungită și nu poate trece în alta. În unele cazuri, există o predominanță a hipercoagulării pe fondul fibrinolizei ușoare, în altele, fibrinoliza este veriga principală în procesul patologic.

Conform clasificării, se disting următoarele:

• Stadiul I - hipercoagulare;
• Stadiul II - hipocoagulare fără activare generalizată a fibrinolizei;
• Stadiul III - hipocoagulare cu activare generalizată a fibrinolizei;
• Stadiul IV - coagulare completă a sângelui.

În stadiul de hipercoagulare, timpul de coagulare al testelor coagulogramei generale este scurtat, activitatea fibrinolitică și anticoagulantă este redusă. În stadiul II, coagulograma indică consumul factorilor de coagulare: numărul de trombocite, indicele de protrombină și activitatea factorilor de coagulare a sângelui - V, VII, VIII sunt reduse. O creștere a nivelului de heparină liberă și apariția produșilor de degradare a fibrinei (FDP) indică activarea locală a fibrinolizei. Stadiul III se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, o scădere a concentrației și activității procoagulantelor cu o creștere generalizată simultană a activității fibrinolitice și o creștere a heparinei libere. Faza de incoagulare completă a sângelui se caracterizează printr-un grad extrem de hipocoagulare cu activitate fibrinolitică și anticoagulantă extrem de ridicată.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostice DIC

Rolul principal în diagnosticul și tratamentul sindromului CID aparține specialiștilor în coagulare. Cu toate acestea, ginecologii sunt primii care se confruntă cu această patologie formidabilă, așa că trebuie să aibă setul necesar de cunoștințe pentru a începe un tratament corect, justificat patogenetic, înainte ca specialiștii în coagulare să fie incluși în furnizarea de acțiuni terapeutice și de resuscitare.

[ 16 ]

Tratament DIC

Tratamentul sindromului CID trebuie să fie strict individual, vizând:

1. eliminarea cauzei fundamentale care a provocat-o;
2. normalizarea hemodinamicii;
3. normalizarea coagulării sângelui.

Metodele utilizate pentru eliminarea cauzei CID decurg din natura patologiei ginecologice. La femeile cu sarcină congelată (sindromul de retenție a fătului mort în uter), uterul trebuie evacuat. În condiții septice, este indicată igienizarea locului infecției. Forma acută de CID cauzată de șocul hemoragic din cauza unei sarcini ectopice întrerupte, rupturi ovariene și alte cauze necesită controlul chirurgical al sângerării.

Abordarea eliminării tulburărilor hemodinamice ar trebui să fie, de asemenea, individuală. Formele acute de sindrom CID sunt de obicei combinate cu șoc hemoragic, astfel încât măsurile de restabilire a hemodinamicii centrale și periferice la acestea au multe în comun. În astfel de cazuri, se preferă sângele integral „cald” sau proaspăt citrat pentru terapia perfuzo-transfuzională, iar printre componentele sale se utilizează plasma. Regimul de hemodiluție controlată se efectuează în limite care nu depășesc 15-25% din CBC, datorită gelatinolului, albuminei, reopoliglucinei și cristaloizilor precum soluția Ringer - lactat de sodiu, lactasol. Cu toate acestea, trebuie ținut cont de faptul că utilizarea reopoliglucinei în stadiul avansat al procesului și în prezența sângerărilor abundente necesită mare prudență, deoarece administrarea excesivă a acesteia poate crește sângerarea. În acest moment, este preferabil să se transfuzeze albumină și plasmă.

Cea mai dificilă sarcină în tratarea formei acute a sindromului CID este restabilirea proprietăților normale de coagulare a sângelui, ceea ce necesită oprirea coagulării intravasculare, reducerea activității fibrinolitice și restabilirea potențialului de coagulare al sângelui. Această sarcină trebuie rezolvată de un hematolog sub controlul unei coagulograme.

Heparina se administrează intravenos în 100-150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%, cu o rată de 30-50 picături/min. Dozajul heparinei se stabilește în funcție de faza sindromului CID: în faza I, este permisă administrarea a până la 5000 U (70 U/kg), în fazele II și III - 2500-3000 U (30-50 U/kg), iar în faza IV, nu se poate administra heparină. În caz de supradozaj cu heparină, se utilizează sulfat de protamină: 100 U de heparină se neutralizează cu 0,1 ml soluție 1% de sulfat de protamină. Nu se recomandă utilizarea heparinei pe suprafețe mari ale plăgilor.

Activitatea fibrinolitică poate fi inhibată folosind inhibitori de origine animală, cum ar fi contricial, trasilol și gordox. O singură doză de contricial este de 20.000 U (doza zilnică - 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). Nu se recomandă utilizarea intravenoasă a inhibitorilor sintetici ai enzimelor proteolitice (acid epsilon-aminocaproic, pamba), deoarece aceștia provoacă stabilizarea cheagurilor de sânge în sistemul microcirculatoriu, ceea ce duce la tulburări circulatorii severe la nivelul rinichilor și creierului. Aceste medicamente pot fi utilizate doar local. Inhibitorii fibrinolizei sunt utilizați conform indicațiilor stricte, deoarece o scădere bruscă a activității fibrinolitice poate duce la creșterea depunerii intravasculare de fibrină. Cel mai bun efect se obține prin administrarea acestor medicamente în fazele III și IV ale sindromului CID.

Cea mai utilizată metodă de restabilire a proprietăților de coagulare a sângelui în forma acută a sindromului CID este terapia de substituție. În acest scop, se utilizează sânge „cald” de la donator și sânge proaspăt citrat, plasmă nativă uscată și plasmă antihemofilă. Sângele este transfuzat în doze inițiale de până la 500 ml. După evaluarea efectului transfuziei, perfuzia de sânge se repetă. Se utilizează plasmă uscată, nativă și/sau antihemofilă într-o cantitate totală de 250-500 ml. Se recomandă să se țină cont de conținutul de fibrinogen din toate medicamentele administrate: în sângele „cald” de la donator - în plasma antihemofilă - 4 g/l, în plasma uscată - 1 g/l, crioprecipitat - 10-21 g/l.

Eliminarea manifestărilor acute ale sindromului CID nu ar trebui să servească drept semnal pentru încetarea terapiei intensive. În perioada de reabilitare, este necesară continuarea tratamentului care vizează eliminarea posibilelor manifestări de insuficiență renală și hepatică, corectarea tulburărilor respiratorii, restabilirea homeostaziei proteinelor și electroliților și prevenirea complicațiilor infecțioase.