Infecția cu HIV și SIDA

Infecția cu HIV este o infecție cauzată de virusul imunodeficienței umane (infecția cu HIV). Infecția cu HIV este o boală antroponotică cu progresie lentă, cu transmitere prin contact, caracterizată prin afectarea sistemului imunitar odată cu dezvoltarea SIDA. Manifestările clinice ale SIDA care duc la decesul unei persoane infectate sunt infecțiile oportuniste (secundare), neoplasmele maligne și procesele autoimune.

Infecția cu HIV este cauzată de unul dintre cele două retrovirusuri (HIV-1 și HIV-2) care distrug limfocitele CD4+ și afectează răspunsul imun celular, crescând astfel riscul anumitor infecții și tumori. Inițial, infecția se poate manifesta ca o febră febrilă nespecifică. Probabilitatea manifestărilor ulterioare depinde de gradul de imunodeficiență și este proporțională cu nivelul limfocitelor CD4+. Manifestările variază de la o evoluție asimptomatică până la sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), care se manifestă prin infecții oportuniste severe sau tumori. Diagnosticul infecției cu HIV se face prin detectarea antigenelor sau anticorpilor. Scopul tratamentului HIV este de a suprima replicarea HIV cu o combinație de medicamente care inhibă activitatea enzimelor virale.

Codurile ICD-10

• 820. Boală cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestată sub formă de boli infecțioase și parazitare.
• 821. Boală cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestată sub formă de neoplasme maligne.
• 822. Boală cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestată sub forma altor boli specificate.
• 823. O boală cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV) care se manifestă și în alte afecțiuni.
• 824. Boală cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV), nespecificat.
• Z21. Stare infecțioasă asimptomatică cauzată de virusul imunodeficienței umane (HIV)

Epidemiologia infecției cu HIV și a SIDA

HIV se transmite prin contactul cu fluidele corpului uman: sânge, lichid seminal, secreții vaginale, lapte matern, salivă, secretate din răni sau leziuni ale pielii și mucoaselor care conțin virioni liberi sau celule infectate. Cu cât concentrația de virioni, care poate fi foarte mare în timpul infecției primare cu HIV, chiar dacă aceasta este asimptomatică, este mai mare, cu atât este mai probabil ca virusul să fie transmis. Transmiterea prin salivă sau picături produse de tuse și strănut este posibilă, dar foarte puțin probabilă. HIV nu se transmite prin contact normal sau chiar prin contact apropiat non-sexual la locul de muncă, școală sau acasă. Infecția are loc prin transmiterea directă a fluidelor fiziologice în timpul contactului sexual, al utilizării obiectelor de uz casnic ascuțite contaminate cu sânge, în timpul nașterii, alăptării și procedurilor medicale (transfuzii de sânge, utilizarea instrumentelor contaminate).

Unele practici sexuale, cum ar fi felația și cunnilingusul, au un risc relativ scăzut de transmitere a virusului, dar nu sunt complet sigure. Riscul de transmitere a HIV nu crește semnificativ odată cu înghițirea spermei sau a secrețiilor vaginale. Cu toate acestea, dacă există răni deschise pe buze, riscul de transmitere a HIV crește. Tehnicile sexuale care provoacă traumatisme ale mucoaselor (de exemplu, actul sexual) prezintă un risc foarte ridicat. Cel mai mare risc de transmitere a HIV este sexul anal. Inflamația mucoaselor facilitează transmiterea virusului; ITS-urile precum gonoreea, chlamydia, tricomoniaza, precum și cele care provoacă ulcerații ale mucoaselor (șancroamă, herpes, sifilis) cresc riscul de transmitere a HIV.

HIV se transmite de la mamă la copil pe cale transplacentară sau prin canalul de naștere în 30-50% din cazuri. HIV trece în laptele matern, iar 75% dintre sugarii neinfectați anterior, aflați în situații de risc, pot fi infectați prin alăptare.

Infectarea unui număr mare de femei aflate la vârsta fertilă a dus la o creștere a cazurilor de SIDA la copii.

Riscul transmiterii HIV în urma unei leziuni cutanate cu un instrument medical contaminat cu sânge infectat este în medie de 1/300 fără tratament specific; terapia antiretrovirală imediată reduce probabil acest risc la 1/1500. Riscul de transmitere este mai mare dacă rana este adâncă sau dacă s-a inoculat sânge (de exemplu, printr-un ac contaminat). Riscul de transmitere de la lucrătorii din domeniul sănătății infectați, cu condiția luării măsurilor de precauție adecvate pentru a preveni infectarea pacienților, nu este pe deplin înțeles, dar pare a fi minim. În anii 1980, un dentist a infectat șase sau mai mulți dintre pacienții săi cu HIV printr-o cale necunoscută. Cu toate acestea, studii ample efectuate pe pacienți tratați de medici infectați cu HIV, inclusiv chirurgi, au descoperit și alte cauze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Riscul transmiterii HIV prin diferite tipuri de activitate sexuală

În absența rănilor

Nu există risc de transmitere a HIV-ului

• sărut prietenos, mângâiere și masaj
• utilizarea dispozitivelor sexuale individuale
• (în timpul masturbării de către un partener, fără spermă și secreții vaginale)
• scăldatul și dușul împreună
• contactul fecalelor sau urinei cu pielea intactă

Risc teoretic foarte scăzut de transmitere a HIV

Dacă există răni

• sărut umed
• sex oral pentru bărbați (cu/fără ejaculare, fără/cu înghițirea spermei)
• sex oral cu o femeie (cu/fără barieră)
• contactul oro-anal
• stimularea digitală a vaginului sau anusului cu sau fără mănuși
• utilizarea dispozitivelor sexuale dezinfectate non-individuale

Risc scăzut de transmitere a HIV

• actul sexual vaginal sau anal (cu utilizarea corectă a prezervativului)
• utilizarea dispozitivelor sexuale non-individuale și nedezinfectate

Risc ridicat de transmitere a HIV

• actul sexual vaginal sau anal (cu/fără ejaculare, fără sau cu prezervativ utilizat incorect)

Deși screening-ul donatorilor a redus la minimum riscul transmiterii virusului prin transfuzii de sânge, există încă un risc mic, deoarece testele de screening pot fi negative în stadiile incipiente ale infecției cu HIV.

HIV este împărțit în două grupuri distincte din punct de vedere epidemiologic. Primul grup include predominant homosexuali de sex masculin și persoane care au avut contact cu sânge contaminat (consumatori de droguri intravenoase care utilizează ace nesterile; receptori de sânge înainte de introducerea metodelor eficiente de screening ale donatorilor). Acest grup predomină în SUA și Europa. În al doilea grup, predomină transmiterea heterosexuală (rate de infectare în rândul bărbaților și femeilor sunt aproximativ egale).

Acest grup predomină în Africa, America de Sud și Asia de Sud. În unele țări (de exemplu, Brazilia, Thailanda) nu există o cale de transmitere predominantă. În țările în care predomină transmiterea heterosexuală, infecția cu HIV se răspândește de-a lungul rutelor comerciale și de transport, precum și pe rutele de migrație economică, mai întâi către orașe și abia apoi către zonele rurale. În Africa, în special în Africa de Sud, epidemia de HIV a curmat viața a milioane de tineri. Factorii care predetermină această situație sunt sărăcia, educația precară, un sistem de sănătate imperfect și lipsa medicamentelor eficiente.

Multe infecții oportuniste sunt reactivări ale infecțiilor latente, astfel încât aceiași factori epidemiologici care activează bolile latente cresc și riscul de a dezvolta infecții oportuniste specifice. Toxoplasmoza și tuberculoza sunt frecvente în populația generală din majoritatea țărilor în curs de dezvoltare, la fel ca și coccidioidomicoza în sud-vestul Statelor Unite și histoplasmoza în Midwestul Statelor Unite. În Statele Unite și Europa, virusul herpes simplex tip 8, care provoacă sarcomul Kaposi, este frecvent în rândul bărbaților homosexuali și bisexuali, dar este practic mai puțin frecvent în rândul altor categorii de persoane infectate cu HIV. Într-adevăr, peste 90% dintre persoanele infectate cu HIV din Statele Unite care au dezvoltat sarcomul Kaposi se aflau în acest grup de risc.

Ce cauzează infecția cu HIV și SIDA?

Infecția cu HIV este cauzată de retrovirusuri. Retrovirusurile sunt virusuri care conțin ARN, dintre care unele provoacă boli la om. Acestea diferă de alte virusuri prin mecanismul lor de replicare, prin transcripția inversă a copiilor de ADN, care sunt apoi integrate în genomul celulei gazdă.

Infecția cu virusul limfotrop T uman de tip 1 sau 2 provoacă leucemie și limfom cu celule T, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, leziuni cutanate și, rareori, imunodeficiență. Unii pacienți imunocompromiși dezvoltă infecții similare cu cele care apar în SIDA. HTLV-1 poate provoca, de asemenea, mielopatie. HTLV-1 poate fi transmis prin contact sexual și sânge. În majoritatea cazurilor, virusul este transmis de la mamă la copil prin alăptare.

SIDA este o infecție cu HIV care are ca rezultat oricare dintre afecțiunile enumerate în categoriile B, C sau o scădere a numărului de limfocite CD4 (T-helper) sub 200 la 1 μl. Afecțiunile enumerate în categoriile B, C sunt infecții oportuniste severe, anumite tumori precum sarcomul Kaposi și limfomul non-Hodgkin, care sunt cauzate de o scădere a răspunsului imun celular și de patologia sistemului nervos.

HIV-1 cauzează majoritatea cazurilor în emisfera vestică, Europa, Asia, Africa Centrală, de Sud și de Est. HIV-2 este frecvent în anumite părți ale Africii de Vest și este mai puțin virulent decât HIV-1. În unele zone din Africa de Vest, ambele tipuri de virus sunt comune, ceea ce înseamnă că o persoană poate fi infectată simultan cu HIV-1 și HIV-2.

HIV-1 a apărut pentru prima dată în rândul fermierilor din Africa Centrală în prima jumătate a secolului al XX-lea, când virusul, care anterior circulase doar printre cimpanzei, a infectat pentru prima dată oamenii. Virusul a început să se răspândească la nivel global la sfârșitul anilor 1970, iar SIDA a fost diagnosticată pentru prima dată în 1981. În prezent, peste 40 de milioane de oameni sunt infectați în întreaga lume. Trei milioane de pacienți mor anual, iar 14.000 de persoane se infectează în fiecare zi. 95% dintre persoanele infectate cu HIV trăiesc în țări în curs de dezvoltare, jumătate dintre acestea fiind femei, iar 1/7 sunt copii sub 15 ani.

Ce se întâmplă cu infecția cu HIV?

HIV se atașează și penetrează celulele T gazdă prin interacțiunea cu moleculele CD4 și receptorii chemokinelor. Odată ajuns în interiorul celulei gazdă, ARN-ul viral și enzimele sunt activate. Replicarea virală începe cu sinteza ADN-ului proviral prin transcriptază inversă, o ADN polimerază dependentă de ARN. În timpul acestei copii, apar numeroase erori din cauza mutațiilor frecvente. ADN-ul proviral intră în nucleul celulei gazdă și se integrează în ADN-ul acesteia. Acest proces se numește integrare. Cu fiecare diviziune celulară, ADN-ul proviral integrat este duplicat împreună cu ADN-ul celulei gazdă. ADN-ul proviral servește drept bază pentru transcrierea ARN-ului viral, precum și pentru traducerea proteinelor virale, inclusiv glicoproteinele anvelopei virale dr40 și dr120. Proteinele virale se asamblează în virioni HIV pe partea interioară a membranei celulare și apoi se desprind din celulă. Mii de virioni se formează în fiecare celulă. O altă enzimă HIV, proteaza, descompune proteinele virale, transformând virionul într-o formă activă.

Peste 98% dintre virionii HIV care circulă în plasmă se formează în limfocitele CD4 infectate. Populația de limfocite CD4+ infectate reprezintă un rezervor al virusului și provoacă reactivarea infecției cu HIV (de exemplu, atunci când terapia antiretrovirală este întreruptă). Timpul de înjumătățire plasmatică al virionilor este de aproximativ 6 ore. În medie, în infecția severă cu HIV se formează și se distrug între 108 ^și 109 ^virioni pe zi. Având în vedere replicarea rapidă a virusului, precum și frecvența ridicată a erorilor în transcripția inversă cauzate de mutații, crește riscul de a dezvolta rezistență la terapie și la răspunsul imun al organismului.

Principala consecință a infecției cu HIV este suprimarea sistemului imunitar, și anume pierderea limfocitelor T CD4+, care determină imunitatea celulară și, într-o măsură mai mică, imunitatea umorală. Epuizarea limfocitelor CD4+ se datorează efectului citotoxic direct al virusului, citotoxicității imune celulare și deteriorării timusului, ceea ce duce la o scădere a formării limfocitelor. Timpul de înjumătățire al limfocitelor CD4+ infectate este de aproximativ 2 zile. Gradul de scădere a limfocitelor CD4+ se corelează cu încărcătura virală. De exemplu, în perioada prodromală sau primară a infecției cu HIV, încărcătura virală este maximă (>10⁶ copii/ml) și, în consecință, numărul de limfocite CD4+ scade rapid. Nivelul normal al limfocitelor CD4+ este de 750 celule/μl. Pentru a menține un răspuns imun adecvat, nivelul limfocitelor CD4+ trebuie să fie peste 500 celule/μl.

Concentrația virionilor HIV din plasmă se stabilizează la un anumit nivel (punct de referință), care variază foarte mult în funcție de pacient (în medie 4-5 x 1010/ml). Acesta este determinat prin amplificarea acidului nucleic și se înregistrează ca număr de copii ale ARN HIV în 1 ml de plasmă. Cu cât punctul de referință este mai mare, cu atât nivelul limfocitelor CD4+ scade mai rapid la valori la care imunitatea este afectată (<200 celule/μl) și, ca o consecință, se dezvoltă SIDA. Cu fiecare creștere de 3 ori a încărcăturii virale (0,5 log10 ⁾ la pacienții care nu primesc terapie antiretrovirală (TAR), riscul de a dezvolta SIDA și deces în următorii 2-3 ani crește cu aproape 50%, dacă nu se inițiază TAR.

Imunitatea umorală este, de asemenea, afectată. În ganglionii limfatici apare hiperplazia celulelor B (producătoare de anticorpi), ceea ce duce la limfadenopatie și la creșterea sintezei de anticorpi împotriva antigenelor cunoscute anterior, rezultând adesea hiperglobulinemie. Numărul total de anticorpi (în special IgG și IgA), precum și titrul de anticorpi împotriva antigenelor „vechi” (de exemplu, împotriva citomegalovirusului) pot fi neobișnuit de mari, în timp ce reacția la „antigene noi” este afectată sau absentă cu totul. Răspunsul la stimularea imună scade odată cu scăderea nivelului de limfocite CD4+.

Anticorpii împotriva HIV pot fi detectați la câteva săptămâni după infectare. Cu toate acestea, anticorpii nu pot elimina infecția din cauza formării unor forme mutante de HIV care nu sunt controlate de anticorpii care circulă în corpul pacientului.

Riscul și severitatea infecțiilor oportuniste, a SIDA și a tumorilor asociate SIDA sunt determinate de doi factori: nivelul limfocitelor CD4+ și sensibilitatea pacientului la potențiale microorganisme oportuniste. De exemplu, riscul de a dezvolta pneumonie cu Pneumocystis, encefalită toxoplasmatică, meningită criptococică apare la un nivel de limfocite CD4+ de aproximativ 200 celule/μl, iar riscul de a dezvolta infecții cauzate de Mycobacterium avium sau citomegalovirus - la un nivel de 50 celule/μl. Fără tratament, riscul de progresie a infecției cu HIV către SIDA este de -2% pe an în primii 2-3 ani după infecție și de 5-6% pe an ulterior. În orice caz, SIDA se dezvoltă.

HIV afectează nu numai limfocitele, ci și celulele dendritice ale pielii, macrofagele, microglia creierului, cardiomiocitele, celulele renale, provocând boli în sistemele corespunzătoare. Virionii HIV din unele sisteme, cum ar fi cel nervos (creier și lichid cefalorahidian) și cel reproductiv (spermatozoizi), sunt genetic diferiți de cei care circulă în plasma sanguină. În aceste țesuturi, concentrația virusului și stabilitatea acestuia pot diferi de cele din plasma sanguină.

Care sunt simptomele infecției cu HIV și ale SIDA?

Infecția primară cu HIV poate fi asimptomatică sau poate provoca simptome nespecifice tranzitorii ale infecției cu HIV (sindrom retroviral acut). Sindromul retroviral acut începe de obicei la 1-4 săptămâni după infecție și durează de la 3 la 14 zile. Se manifestă însoțit de febră, slăbiciune, erupții cutanate, artralgie, limfadenopatie generalizată și uneori se dezvoltă meningită aseptică. Aceste simptome ale infecției cu HIV sunt adesea confundate cu mononucleoza infecțioasă sau cu manifestări nespecifice ale simptomelor unei infecții virale respiratorii.

Majoritatea pacienților trec printr-o perioadă de luni până la ani în care simptomele infecției cu HIV sunt practic absente, ușoare, intermitente și nespecifice. Aceste simptome ale infecției cu HIV sunt ulterior explicate prin dezvoltarea altor manifestări ale infecțiilor HIV sau oportuniste. Cele mai frecvente simptome sunt limfadenopatia generalizată asimptomatică, candidoza orală, herpesul zoster, diareea, slăbiciunea și febra. Unii pacienți dezvoltă și progresează până la epuizare. Citopenia ușoară asimptomatică (leucopenie, anemie, trombocitopenie) este frecventă.

În cele din urmă, când numărul limfocitelor CD4+ scade sub 200 celule/mm3, simptomele infecției cu HIV devin mai severe și se dezvoltă una sau mai multe boli definitorii pentru SIDA (categoriile B, C din Tabelul 192-1). Depistarea infecțiilor cu Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (fostul P. carinn), Cryptococcus neoformans sau alte infecții fungice este critică. Alte infecții sunt nespecifice, dar sugestive pentru SIDA din cauza severității sau recurenței neobișnuite. Acestea includ herpesul zoster, herpesul simplex, candidoza vaginală și sepsisul recurent cu salmonella. Unii pacienți dezvoltă tumori (de exemplu, sarcomul Kaposi, limfoame cu celule B), care sunt mai frecvente, mai severe sau au un prognostic incert la pacienții infectați cu HIV. Unii pacienți pot prezenta disfuncții ale sistemului nervos.

Grupe clinice ale infecției cu HIV

Categoria A

• Curs asimptomatic
• Simptomele infecției acute primare cu HIV
• Limfadenopatie generalizată persistentă
• Criptosporodioză, infecție cronică a tractului gastrointestinal (>1 lună)
• Infecție cu CMV (fără afectarea ficatului, splinei, ganglionilor limfatici)

Categoria B

• Angiomatoza bacteriană
• Retinită cu citomegalovirus (cu pierderea vederii)
• Candidoză orofaringiană
• Candidoză vulvovaginală: persistentă, frecventă, dificil de tratat
• Displazie cervicală (moderată sau severă)/carcinom cervical in situ
• Simptome generale - febră >38,5 °C sau diaree care durează mai mult de o lună
• Leucoplazia păroasă a cavității bucale
• Herpes zoster - cel puțin 2 episoade dovedite de infecție sau afectarea a mai mult de un dermatom
• Purpura trombocitopenică autoimună
• Listerioză
• Boli inflamatorii ale organelor pelvine, în special dacă sunt complicate de abces tubo-ovarian
• Neuropatie periferică
• Encefalopatia asociată cu HIV
• Herpes simplex: erupție cutanată cronică (cu durata mai mare de o lună) sau bronșită, pneumonită, esofagită
• Histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară
• Izosporiază (boală cronică a tractului gastrointestinal >1 lună)
• Sarcomul lui Kaposi
• Limfomul Burkitt
• Limfom imunoblastic
• Limfomul primar al SNC
• Leziuni diseminate sau extrapulmonare cauzate de Mycobacterium avium sau Mycobacterium kansasii
• Leziuni pulmonare și extrapulmonare cauzate de Mycobacterium tuberculosis
• Leziuni diseminate sau extrapulmonare cauzate de specii de Mycobacterium, altele sau nespecificate

Categoria C

• Candidoza bronhiilor, traheei, plămânilor
• Candidoză esofagiană
• Cancerul de col uterin invaziv
• Coccidioidomicoză diseminată sau extrapulmonară
• Criptococoză extrapulmonară
• Pneumonia cu Pneumocystis (fosta P. carinii)
• Pneumonie recurentă
• Leucoencefalopatie multifocală progresivă
• Septicemie recurentă cu salmonella
• Toxoplasmoza cerebrală
• Cașexia indusă de HIV

Cele mai frecvente sindroame neurologice în infecția cu HIV

• Demență SIDA
• Meningita criptococică
• Encefalita cu citomegalovirus
• Limfomul primar al SNC
• Leucoencefalopatie multifocală progresivă
• Meningita tuberculoasă sau encefalita focală
• Encefalita toxoplasmozică

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tumori frecvente la pacienții infectați cu HIV

Sarcomul Kaposi, limfomul non-Hodgkin, cancerul de col uterin sunt neoplasme indicatoare de SIDA la pacienții infectați cu HIV. Alte tumori: limfomul Hodgkin (în special subtipurile cu celule mixte și limfopenice), limfomul primar al SNC, cancerul anal, cancerul testicular, melanomul și alte tumori ale pielii, cancerul pulmonar sunt mai frecvente și se caracterizează printr-o evoluție mai severă. Leiomiosarcomul este o complicație rară a infecției cu HIV la copii.

Limfomul non-Hodgkin

Incidența limfomului non-Hodgkin la pacienții infectați cu HIV crește de 50-200 de ori. Majoritatea acestora sunt limfoame agresive cu celule B, histologic diferențiate, foarte puternic. În această boală, structurile extranodale, cum ar fi măduva osoasă roșie, tractul gastrointestinal și alte organe care sunt rareori afectate în limfomul non-Hodgkin non-asociat cu HIV, sunt implicate în proces - sistemul nervos central și cavitățile corpului (pleural, pericardic și abdominal).

Boala se prezintă de obicei cu mărirea rapidă a ganglionilor limfatici sau mase extranodale sau manifestări sistemice, cum ar fi pierderea în greutate, transpirații nocturne și febră. Diagnosticul se face prin biopsie cu examinare histologică și imunochimică a celulelor tumorale. Limfocitele anormale din sânge sau citopeniile inexplicabile indică afectarea măduvei osoase și necesită biopsie a măduvei osoase. Stadializarea tumorii poate necesita examinarea LCR și CT sau RMN al toracelui, abdomenului și oricăror alte situsuri suspectate de tumoră. Prognosticul este rezervat cu număr de limfocite CD4+ <100 celule/μL, vârstă peste 35 de ani, stare funcțională precară, afectarea măduvei osoase, antecedente de infecții oportuniste și subtip histologic de limfom bine diferențiat.

Limfomul non-Hodgkin este tratat cu polichimioterapie sistemică (ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină și prednisolon), de obicei în combinație cu medicamente antiretrovirale, factori de creștere sanguini, antibiotice profilactice și antifungice. Terapia poate fi limitată de dezvoltarea mielosupresiei severe, în special atunci când se utilizează o combinație de medicamente mielosupresoare antineoplazice și antiretrovirale. O altă opțiune de tratament posibilă este utilizarea intravenoasă a anticorpilor monoclonali anti-CD20 (rituximab), care sunt eficienți în tratamentul limfomului non-Hodgkin la pacienții fără infecție cu HIV. Radioterapia reduce dimensiunea tumorilor mari și reduce durerea și sângerarea.

Limfomul primar al sistemului nervos central

Limfoamele primare ale SNC se dezvoltă la pacienții infectați cu HIV cu o frecvență mai mare decât în populația generală. Tumora este formată din celule B maligne moderat și înalt diferențiate, provenite din țesutul SNC. Se manifestă prin următoarele simptome: cefalee, crize epileptice, defecte neurologice (paralizia nervilor cranieni), modificări ale stării mentale.

Terapia acută include prevenirea edemului cerebral și radioterapia creierului. Tumora este de obicei sensibilă la radioterapie, dar timpul mediu de supraviețuire nu depășește 6 luni. Rolul chimioterapiei antitumorale este necunoscut. Speranța de viață crește odată cu utilizarea HAART.

Cancerul de col uterin

Cancerul de col uterin la pacientele infectate cu HIV este dificil de tratat. Femeile infectate cu HIV prezintă o incidență crescută a papilomavirusului uman, persistența subtipurilor sale oncogene (tipurile 16, 18, 31, 33, 35 și 39) și displazie intraepitelială cervicală (CIDD) (frecvența ajunge la 60%), dar nu prezintă o creștere semnificativă a incidenței cancerului de col uterin. Cancerul de col uterin la aceste femei este mai sever, mai dificil de tratat și are o rată de recurență mai mare după vindecare. Factorii de risc general recunoscuți la pacientele infectate cu HIV sunt: infecția cu subtipurile 16 sau 18 ale papilomavirusului uman, numărul de limfocite CD4+ <200 celule/μl, vârsta peste 34 de ani. Infecția cu HIV nu agravează evoluția CIDD și a cancerului de col uterin. Pentru a monitoriza progresia procesului, este important să se recolteze frecvent frotiuri conform metodei Papanicolaou. Efectuarea HAART poate determina încetarea infecției cu papilomavirus, regresia cancerului de col uterin, dar efectul său asupra cancerului de col uterin nu a fost studiat.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Carcinomul cu celule scuamoase al anusului și vulvei

Carcinomul scuamos al anusului și vulvei este cauzat de papilomavirusul uman și este mai frecvent la pacienții infectați cu HIV. Se consideră că incidența ridicată a acestei patologii la pacienții infectați cu HIV se datorează incidenței ridicate a comportamentului cu risc ridicat, adică a actului sexual anal, mai degrabă decât HIV-ului în sine. Displazia anală este frecventă, ceea ce poate face ca carcinomul scuamos al anusului să fie foarte agresiv. Tratamentul include excizia chirurgicală a tumorii, radioterapia și chimioterapia modală combinată cu mitomicină sau cisplatină plus 5-fluorouracil.

Cum sunt diagnosticate HIV și SIDA?

Testele de screening pentru HIV (pentru detectarea anticorpilor) sunt recomandate periodic persoanelor cu risc. Persoanele cu risc foarte ridicat, în special cele care sunt active sexual, au mai mulți parteneri sexuali și nu practică sexul protejat, ar trebui testate la fiecare 6 luni. Această testare este anonimă, disponibilă și adesea gratuită, la multe instituții publice și private din întreaga lume.

Infecția cu HIV este suspectată la pacienții cu limfadenopatie generalizată persistentă inexplicabilă sau la oricare dintre afecțiunile enumerate în categoriile B sau C. Infecția cu HIV trebuie suspectată și la pacienții cu risc crescut cu simptome nespecifice care pot reprezenta o infecție acută primară cu HIV. Odată ce diagnosticul de infecție cu HIV este stabilit, stadiul bolii trebuie determinat prin încărcătura virală plasmatică și numărul de limfocite CD4+. Numărul de limfocite CD4+ se calculează pe baza numărului de leucocite, a procentului de limfocite și a procentului de limfocite care au CD4. Numărul normal de limfocite CD4+ la adulți este de 750±250 celule/μl. Testarea anticorpilor HIV este sensibilă și specifică, cu excepția primelor săptămâni după infecție. Testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) - un test de anticorpi HIV - este foarte sensibil, dar uneori poate da rezultate fals pozitive. De aceea, un rezultat pozitiv al testului ELISA trebuie confirmat printr-un test mai specific, cum ar fi Western blot. Noile teste rapide pentru sânge și salivă sunt produse rapid, nu necesită manipulări și echipamente complexe din punct de vedere tehnic și permit testarea într-o varietate de contexte și comunicarea imediată a rezultatului către pacient. Rezultatele pozitive ale acestor teste trebuie confirmate prin analize de sânge standard.

Dacă se suspectează infecția cu HIV în ciuda absenței anticorpilor în sânge (în primele săptămâni după infecție), plasma poate fi testată pentru ARN HIV. Testele de amplificare a acidului nucleic utilizate sunt sensibile și specifice. Detectarea antigenului HIV p24 prin ELISA este mai puțin specifică și sensibilă decât detectarea directă a HIV în sânge. Determinarea concentrației de ARN HIV (virioni) necesită metode sofisticate, cum ar fi PCR cu transcripție inversă (RT-PCR) sau testarea ADN cu perie, care sunt sensibile la niveluri foarte scăzute de ARN HIV. Cuantificarea ARN HIV în plasmă este utilizată pentru a determina prognosticul și a monitoriza eficacitatea tratamentului. Nivelul de HIV din plasmă, sau încărcătura virală, reflectă activitatea de replicare. Un nivel de referință ridicat (un nivel relativ stabil al încărcăturii virale care rămâne la același nivel ca în timpul infecției primare) indică un risc ridicat de scădere a nivelului de limfocite CD4+ și de dezvoltare a infecțiilor oportuniste chiar și la pacienții fără manifestări clinice, precum și la pacienții imunocompetenți (pacienți cu un nivel de limfocite CD4+ > 500 celule/μl).

Infecția cu HIV este împărțită în stadii pe baza manifestărilor clinice (în ordinea crescătoare a severității - categoriile A, B, C) și a numărului de limfocite CD4+ (>500, 200-499, <200 celule/μl). Categoria clinică este atribuită în funcție de cea mai severă afecțiune pe care a avut-o sau o are pacientul. Astfel, pacientul nu poate fi transferat într-o categorie clinică inferioară.

Diagnosticul diferitelor infecții oportuniste, tumori și alte sindroame care se dezvoltă la pacienții infectați cu HIV este descris în majoritatea ghidurilor. Majoritatea întrebărilor sunt specifice infecției cu HIV.

Anomaliile hematologice sunt frecvente, iar aspirația măduvei osoase și biopsia pot fi foarte utile în elucidarea unor sindroame (de exemplu, citopenii, limfom, cancer). De asemenea, sunt utile în diagnosticarea infecțiilor diseminate cauzate de MAC, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus, Histoplasma, parvovirusul uman B19, Pneumocystis jiroveci (fostul P. carinii) și Leishmania. Majoritatea pacienților au măduvă osoasă normogenerativă sau hiperregenerativă, în ciuda citopeniilor periferice care reflectă distrugerea periferică a elementelor formate ale sângelui. Nivelurile de fier sunt de obicei normale sau crescute, reflectând anemia bolilor cronice (reutilizarea deficitară a fierului). Plasmocitoza ușoară până la moderată, agregatele limfoide, numărul mare de histiocite și modificările displazice ale celulelor hematopoietice sunt frecvente.
CT sau RMN cu substanță de contrast sunt adesea necesare pentru diagnosticarea sindroamelor neurologice asociate cu HIV.

Cum se tratează infecția cu HIV și SIDA?

Scopul HAART este suprimarea maximă a replicării virale. Suprimarea completă a replicării până la niveluri nedetectabile este posibilă dacă pacienții iau medicamentele >95% din timp. Cu toate acestea, atingerea unei astfel de complianțe este dificilă. Suprimarea parțială a replicării (eșecul de a reduce nivelurile plasmatice de ARN HIV la niveluri nedetectabile) indică rezistență la HIV și o probabilitate mare de eșec al tratamentului ulterior. După inițierea HAART, unii pacienți prezintă o deteriorare a stării lor clinice, în ciuda unei creșteri a numărului de limfocite CD4+. Aceasta se întâmplă din cauza reacției sistemului imunitar la infecții oportuniste anterior subclinice sau la antigene microbiene rămase după tratamentul lor cu succes. Aceste reacții pot fi severe și sunt numite sindroame inflamatorii de resurgență imună (IRIS).

Eficacitatea HAART se evaluează prin nivelul ARN-ului viral din plasmă după 4-8 săptămâni în primele luni, iar apoi după 3-4 luni. În cazul terapiei reușite, ARN-ul HIV încetează să mai fie detectat în decurs de 3-6 luni. Creșterea încărcăturii virale este cel mai timpuriu semn al eșecului tratamentului. Dacă tratamentul este ineficient, prin studierea sensibilității (rezistenței) la medicamente, este posibil să se stabilească sensibilitatea variantei dominante HIV la toate medicamentele disponibile pentru o ajustare adecvată a tratamentului.

Numărul tot mai mare de pacienți care primesc scheme de tratament inadecvate contribuie la formarea formelor mutante de HIV care au o rezistență mai mare la medicamente, dar sunt similare cu HIV-ul de tip sălbatic și prezintă o capacitate mai mică de a reduce nivelurile limfocitelor CD4+.

Medicamentele din trei dintre cele cinci clase inhibă transcriptaza inversă prin blocarea activității polimerazei dependente de ARN sau ADN. Inhibitorii nucleozidici ai transcriptazei inverse (NRTI) sunt fosforilati și convertiți în metaboliți activi care concurează pentru încorporarea în ADN-ul viral. Aceștia inhibă competitiv transcriptaza inversă HIV și opresc sinteza catenei de ADN. Inhibitorii nucleotidici ai transcriptazei inverse o inhibă în același mod ca și cei nucleozidici, dar, spre deosebire de aceștia din urmă, nu necesită fosforilare preliminară. Inhibitorii non-nucleozidici ai transcriptazei inverse se leagă direct de enzimă. Inhibitorii de protează inhibă proteaza virală, care este esențială pentru maturarea virionilor fiice HIV la ieșirea din celula gazdă. Inhibitorii de fuziune blochează legarea HIV de receptorii limfocitari CD4+, ceea ce este necesar pentru ca virusul să intre în celule.

O combinație de 3-4 medicamente din clase diferite este de obicei necesară pentru a suprima complet replicarea HIV de tip sălbatic. Terapia antiretrovirală este selectată ținând cont de bolile concomitente (de exemplu, disfuncția hepatică) și de alte medicamente utilizate de pacient (pentru a preveni interacțiunile medicamentoase). Pentru a obține un acord maxim între medic și pacient, este necesar să se utilizeze scheme terapeutice disponibile și bine tolerate, precum și să se utilizeze medicamentele o dată pe zi (de preferință) sau de două ori pe zi. Recomandările experților privind inițierea, selectarea, modificarea și întreruperea terapiei, precum și specificul tratamentului pentru femei și copii, sunt actualizate periodic și prezentate la www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Atunci când medicamentele antiretrovirale interacționează între ele, eficacitatea lor poate crește sinergic. De exemplu, o doză subterapeutică de ritonavir (100 mg) poate fi combinată cu orice alt medicament din clasa inhibitorilor de protează (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavirul inhibă enzimele hepatice care metabolizează alți inhibitori de protează, crescând astfel concentrația și eficacitatea acestora. Un alt exemplu este combinația de lamivudină (3TC) și zidovudină (ZDV). Atunci când aceste medicamente sunt utilizate în monoterapie, rezistența se dezvoltă rapid. Cu toate acestea, mutația care provoacă rezistență la 3TC crește și sensibilitatea HIV la ZDV. Astfel, cele două medicamente sunt sinergice.

Totuși, interacțiunile dintre medicamentele antiretrovirale pot duce, de asemenea, la o scădere a eficacității fiecăruia dintre ele. Un medicament poate accelera eliminarea altuia (prin inducerea enzimelor hepatice ale sistemului citocrom P-450 responsabile de eliminare). Un al doilea mecanism de interacțiune, puțin înțeles, al unor NRTI (zidovudină și stavudină), este o scădere a activității antivirale fără a accelera eliminarea medicamentului.

Combinarea medicamentelor crește adesea riscul de efecte secundare în comparație cu monoterapia cu aceleași medicamente. Un posibil motiv pentru aceasta este metabolismul inhibitorilor de protează în ficat în sistemul citocromului P-450, care inhibă metabolismul (și, în consecință, crește concentrația) altor medicamente. Un alt mecanism este însumarea toxicității medicamentelor: combinarea de NRTI-uri, cum ar fi d4T și ddl, crește probabilitatea dezvoltării efectelor metabolice nedorite și a neuropatiei periferice. Având în vedere că multe medicamente pot interacționa cu medicamentele antiretrovirale, este întotdeauna necesar să se verifice compatibilitatea acestora înainte de a începe utilizarea unui medicament nou. În plus, trebuie menționat că sucul de grepfrut și decoctul de sunătoare reduc activitatea unor medicamente antiretrovirale și, prin urmare, ar trebui excluse.

Reacții adverse: anemie severă, pancreatită, hepatită, toleranță alterată la glucoză - pot fi detectate prin analize de sânge chiar înainte de apariția primelor manifestări clinice. Pacienții trebuie examinați periodic (clinic și cu teste de laborator adecvate), în special atunci când este prescris un medicament nou sau când apar simptome neclare.

Tulburările metabolice includ sindroamele interconectate de redistribuire a grăsimilor, hiperlipidemie și rezistență la insulină. Redistribuirea grăsimii subcutanate de la față și extremitățile distale către trunchi și abdomen este frecventă. Aceasta provoacă desfigurare și stres la pacienți. Terapia cosmetică cu injecții de colagen sau acid poliactic are un efect benefic. Hiperlipidemia și hiperglicemia datorate rezistenței la insulină și steatohepatitei nonalcoolice pot fi însoțite de lipodistrofie. Medicamentele din toate clasele pot provoca aceste tulburări metabolice. Unele medicamente, cum ar fi ritonavirul sau d4T, tind să crească nivelurile lipidelor, în timp ce altele, cum ar fi atazanavirul, au un efect minim asupra nivelurilor lipidelor.

Probabil există mai multe mecanisme care duc la tulburări metabolice. Unul dintre acestea este toxicitatea mitocondrială. Riscul de a dezvolta toxicitate mitocondrială și, în consecință, tulburări metabolice variază în funcție de clasa de medicamente (cel mai mare pentru NRTI și IP) și în cadrul fiecărei clase: de exemplu, printre NRTI, cel mai mare risc este în cazul d4T. Aceste tulburări sunt dependente de doză și apar de obicei în primii 1-2 ani de tratament. Tulburările la distanță și terapia optimă pentru tulburările metabolice nu au fost studiate. Se pot utiliza agenți hipolipemianți (statine) și medicamente care cresc sensibilitatea celulară la insulină (glitazone).

Complicațiile osoase ale HAART includ osteopenie asimptomatică și osteoporoză, care sunt frecvente la pacienții cu tulburări metabolice. Rareori, se dezvoltă necroza avasculară a articulațiilor mari (șold, umăr), însoțită de dureri severe și disfuncții articulare. Cauzele complicațiilor osoase sunt puțin înțelese.

Întreruperea HAART este relativ sigură, cu condiția ca toate medicamentele să fie oprite simultan. Întreruperea terapiei poate fi necesară pentru tratamentul chirurgical sau când toxicitatea medicamentului este refractară la terapie sau necesită tratament terapeutic. După întreruperea terapiei pentru a identifica medicamentul toxic, aceleași medicamente sunt administrate în monoterapie timp de câteva zile, ceea ce este sigur pentru majoritatea medicamentelor. O excepție este abacavirul: pacienții care au avut febră și erupții cutanate la administrarea inițială de abacavir pot dezvolta reacții de hipersensibilitate severe și chiar fatale la reexpunerea la acesta.

Îngrijire pe tot parcursul vieții

Deși noile tratamente au crescut considerabil speranțele de supraviețuire pentru persoanele cu HIV, mulți pacienți se agravează și mor. Moartea cauzată de infecția cu HIV este rareori subită. Pacienții au de obicei timp să își analizeze intențiile. Cu toate acestea, intențiile ar trebui înregistrate cât mai devreme posibil sub forma unei procuri durabile pentru îngrijire, cu instrucțiuni clare pentru îngrijire pe tot parcursul vieții. Toate documentele legale, inclusiv procuri și testamentul, ar trebui să fie întocmite. Aceste documente sunt deosebit de importante pentru pacienții homosexuali din cauza lipsei complete de protecție a moștenirii și a altor drepturi (inclusiv dreptul de vizită și de luare a deciziilor) ale partenerului.

Când pacienții sunt pe moarte, medicii trebuie să prescrie analgezice, medicamente pentru ameliorarea anorexiei, anxietății și a tuturor celorlalte simptome de stres. Pierderea semnificativă în greutate la pacienții aflați în ultimele stadii ale SIDA face ca îngrijirea bună a pielii să fie deosebit de importantă. Sprijinul complet oferit de îngrijirile paliative este o opțiune bună pentru persoanele care mor din cauza SIDA. Cu toate acestea, îngrijirile paliative sunt încă susținute doar prin donații individuale și prin ajutorul tuturor celor care sunt dispuși și capabili să ajute, astfel încât sprijinul lor este în continuare oferit la domiciliu.

Cum se previne infecția cu HIV și SIDA?

Vaccinurile împotriva HIV sunt foarte dificil de dezvoltat din cauza variabilității ridicate a proteinelor de suprafață ale HIV, ceea ce permite o mare varietate de variante antigenice ale HIV. În ciuda acestui fapt, un număr mare de vaccinuri potențiale se află în diferite stadii de cercetare pentru a preveni sau ameliora infecția.

Prevenirea transmiterii HIV

Educarea oamenilor este foarte eficientă. Aceasta a redus semnificativ prevalența infecțiilor în unele țări, în special în Thailanda și Uganda. Având în vedere că contactul sexual este principala cauză a infecției, educația care vizează eliminarea practicilor sexuale nesigure este cea mai potrivită măsură. Chiar dacă ambii parteneri sunt cunoscuți ca fiind HIV-negativi și nu au fost niciodată infideli, sexul protejat este încă esențial. Prezervativele oferă cea mai bună protecție, dar lubrifianții pe bază de ulei pot deteriora latexul, crescând riscul de rupere a prezervativului. Terapia antiretrovirală (TARV) pentru persoanele infectate cu HIV reduce riscul de transmitere sexuală, dar gradul de reducere este necunoscut.

Sexul protejat rămâne adecvat pentru a proteja atât persoanele infectate cu HIV, cât și partenerii acestora. De exemplu, contactul sexual neprotejat între persoanele infectate cu HIV poate duce la transmiterea unor tulpini rezistente sau mai virulente de HIV, precum și a altor virusuri (CMV, virusul Epstein-Barr, HSV, virusul hepatitei B) care provoacă boli grave la pacienții cu SIDA.

Consumatorii de droguri administrate intravenos trebuie avertizați cu privire la riscurile utilizării acelor și seringilor nesterile. Avertismentul poate fi mai eficient atunci când este combinat cu furnizarea de ace și seringi sterile, tratamentul dependenței de droguri și reabilitarea.

Testarea anonimă pentru HIV, cu opțiunea unei consultații pre- sau post-test cu un specialist, ar trebui să fie disponibilă tuturor. Femeile însărcinate care au un rezultat pozitiv al testului sunt avertizate cu privire la riscul transmiterii virusului de la mamă la făt. Riscul este redus cu două treimi prin monoterapie cu ZDV sau nevirapină și poate chiar mai mult prin combinarea a două sau trei medicamente. Tratamentul poate fi toxic pentru mamă sau făt și nu poate preveni în mod fiabil transmiterea. Unele femei aleg să întrerupă sarcina din aceste motive sau din altele.

În anumite părți ale lumii unde donarea de sânge și organe este testată în mod curent prin metode moderne (ELISA), riscul transmiterii HIV prin transfuzie de sânge variază probabil între 1:10.000 și 1:100.000 de transfuzii. Transmiterea este încă posibilă deoarece testele de anticorpi pot fi fals negative la începutul infecției. Screeningul sanguin atât pentru anticorpi, cât și pentru antigenul p24 a fost introdus acum în Statele Unite și poate reduce și mai mult riscul de transmitere. Pentru a reduce și mai mult riscul transmiterii HIV, persoanele cu factori de risc pentru infecția cu HIV, chiar și cele care nu au încă anticorpi HIV în sânge, sunt rugate să nu doneze sânge sau organe.

Pentru a preveni transmiterea HIV de la pacienți, lucrătorii din domeniul sănătății trebuie să poarte mănuși în situațiile în care este posibil contactul cu membranele mucoase sau fluidele corporale ale pacientului și trebuie să știe cum să evite înțepăturile și tăieturile. Asistenții sociali care îngrijesc pacienții la domiciliu trebuie să poarte mănuși dacă există posibilitatea contactului cu fluidele corporale. Suprafețele sau instrumentele contaminate cu sânge sau alte fluide corporale trebuie spălate și dezinfectate. Dezinfectanții eficienți includ căldura, peroxizii, alcoolii, fenolii și hipocloritul (înălbitorul). Izolarea pacienților infectați cu HIV nu este necesară, cu excepția cazului în care este indicată din cauza infecțiilor oportuniste (de exemplu, tuberculoza). Nu s-a ajuns încă la un acord privind măsurile de prevenire a transmiterii virusului de la lucrătorii din domeniul sănătății infectați cu HIV la pacienți.

Profilaxia post-expunere a infecției cu HIV

Tratamentul preventiv al infecției cu HIV este indicat pentru plăgile penetrante cu sânge infectat cu HIV care pătrunde în plagă (de obicei cu obiecte perforante) sau cu contactul masiv al sângelui infectat cu HIV cu membranele mucoase (ochi, gură). Riscul de infecție din cauza leziunilor cutanate depășește 0,3%, iar după contactul cu membranele mucoase este de aproximativ 0,09%. Riscul crește proporțional în funcție de cantitatea de material biologic (mai mare cu obiecte vizibil contaminate, deteriorare cu obiecte ascuțite goale), profunzimea leziunilor și încărcătura virală din sângele care a pătruns. În prezent, se recomandă o combinație de 2 NRTI (ZDV și ZTC) sau 3 medicamente (NRTI + IP sau NNRTI; nevirapina nu se utilizează, deoarece provoacă hepatită (rară, dar cu o evoluție severă)) timp de 1 lună pentru a reduce riscul de infecție. Alegerea combinației depinde de gradul de risc datorat tipului de contact. Monoterapia cu ZDV poate reduce riscul de transmitere în urma leziunilor provocate de obiecte ascuțite cu aproximativ 80%, deși nu există dovezi concludente care să susțină acest lucru.

Prevenirea infecțiilor oportuniste

Chemoprofilaxia eficientă a infecției cu HIV este disponibilă pentru multe infecții oportuniste. Aceasta reduce incidența bolilor cauzate de P. jiroveci, Candida, Cryptococcus și MAC. La pacienții cu resurgență imună în timpul terapiei, restabilirea numărului de limfocite CD4+ peste valorile prag pentru >3 luni, profilaxia poate fi întreruptă.

Pacienții cu număr de limfocite CD4+ <200 celule/mm3 trebuie să primească profilaxie primară împotriva pneumoniei cu P. jiroveci și a encefalitei toxoplasmice. O combinație de trimetoprim și sulfametoxazol, administrată zilnic sau de 3 ori pe săptămână, este foarte eficientă. Efectele secundare pot fi reduse la minimum prin administrarea medicamentului de 3 ori pe săptămână sau prin creșterea treptată a dozei. Unii pacienți care nu tolerează trimetoprim-sulfametoxazol tolerează bine dapsona (100 mg o dată pe zi). Pentru proporția mică de pacienți care dezvoltă efecte secundare deranjante (febră, neutropenie, erupții cutanate) în timpul tratamentului cu aceste medicamente, se poate utiliza pentamidină aerosolizată (300 mg o dată pe zi) sau atovaquonă (1500 mg o dată pe zi).

Pacienții cu număr de limfocite CD4+ <75 celule/mm3 trebuie să primească profilaxie primară împotriva diseminării MAC cu azitromicină, claritromicină sau rifabutină. Azitromicina este preferată deoarece poate fi administrată sub formă de două comprimate a câte 600 mg săptămânal și oferă o protecție (70%) comparabilă cu cea oferită de claritromicina administrată zilnic. În plus, nu interacționează cu alte medicamente. Pacienții suspectați de tuberculoză latentă (cu orice număr de limfocite CD4+) trebuie tratați cu rifampină sau rifabutină plus pirazinamidă zilnic timp de 2 luni sau cu izoniazidă zilnic timp de 9 luni pentru a preveni reactivarea.

Pentru prevenirea primară a infecțiilor fungice (candidoză esofagiană, meningită criptococică și pneumonie), fluconazolul per os este utilizat cu succes zilnic (100-200 mg o dată pe zi) sau săptămânal (400 mg). Cu toate acestea, nu trebuie utilizat frecvent din cauza costului ridicat al tratamentului profilactic, a diagnosticului și tratamentului bun al acestei patologii.

Profilaxia secundară cu fluconazol este prescrisă pacienților care au dezvoltat candidoză orală, vaginală sau esofagiană sau infecții criptococice. Antecedentele de histoplasmoză reprezintă o indicație pentru profilaxia cu itraconazol. Pacienților cu toxoplasmoză latentă care au anticorpi serici (IgG) împotriva Toxoplasmei gondii li se prescrie trimetoprim-sulfametoxazol (în aceleași doze ca și pentru profilaxia pneumoniei cu Pneumocystis) pentru a preveni reactivarea procesului și encefalita toxoplasmică ulterioară. Infecția latentă este mai puțin frecventă în Statele Unite (aproximativ 15% dintre adulți) comparativ cu Europa și majoritatea țărilor dezvoltate. Profilaxia secundară este, de asemenea, indicată pacienților cu antecedente de pneumonie cu Pneumocystis, infecție cu HSV și, eventual, aspergiloză.

Care este prognosticul infecției cu HIV și al SIDA?

Așa cum s-a menționat mai sus, riscul de a dezvolta SIDA și/sau deces este determinat de numărul de limfocite CD4+ pe termen scurt și de nivelul ARN HIV din plasma sanguină pe termen lung. Pentru fiecare creștere de trei ori (0,5 log10) a încărcăturii virale, mortalitatea în următorii 2-3 ani crește cu 50%. Dacă infecția cu HIV este tratată eficient, aceasta duce la o creștere a numărului de limfocite CD4+, iar nivelul ARN HIV din plasmă scade foarte rapid. Morbiditatea și mortalitatea asociate cu HIV sunt rare atunci când numărul de limfocite CD4+ este >500 celule/μl, scăzut la 200-499 celule/μl, moderat la 50-200 celule/μl și ridicat când numărul de limfocite CD4+ scade la mai puțin de 50 în 1 μl.

Întrucât terapia antivirală adecvată pentru infecția cu HIV poate provoca efecte secundare semnificative și prelungite, aceasta nu trebuie prescrisă tuturor pacienților. Indicațiile actuale pentru inițierea terapiei antivirale pentru infecția cu HIV sunt numărul de limfocite CD4+ <350 celule/μl și nivelul ARN HIV în plasmă >55.000 copii/ml. Utilizarea combinațiilor convenționale de medicamente antiretrovirale pentru tratamentul infecției cu HIV (terapia antiretrovirală extrem de activă - HAART) are ca scop reducerea nivelului ARN HIV în plasmă și creșterea numărului de limfocite CD4+ (revigorarea sau restaurarea imunității). O scădere a numărului de limfocite CD4+ și o creștere a nivelului ARN HIV în comparație cu aceste valori înainte de tratament reduc probabilitatea eficacității terapiei prescrise. Cu toate acestea, o oarecare îmbunătățire este posibilă și la pacienții cu imunosupresie severă. O creștere a numărului de limfocite CD4+ înseamnă o scădere corespunzătoare a riscului de infecții oportuniste, alte complicații și deces. Odată cu restabilirea imunității, se pot îmbunătăți chiar și afecțiunile care nu sunt tratate specific (de exemplu, disfuncția cognitivă indusă de HIV) sau cele care anterior erau considerate incurabile (de exemplu, leucoencefalopatia multifocală progresivă). Prognosticul tumorilor (de exemplu, limfom, sarcom Kaposi) și al infecțiilor oportuniste se îmbunătățește, de asemenea. Vaccinurile care ar putea îmbunătăți imunitatea la HIV la pacienții infectați au fost studiate timp de mulți ani, dar acestea nu sunt încă eficiente.