HIV și SIDA

Infecția cu HIV este o infecție cauzată de infecția cu virusul imunodeficienței umane ( infecția cu HIV). Infecția cu HIV este o boală antroponotică progresivă cu o transmitere a contactului, caracterizată prin înfrângerea sistemului imunitar odată cu dezvoltarea SIDA. Manifestările clinice ale SIDA care duc la moartea unei persoane infectate sunt infecții oportuniste (secundare), neoplasme maligne și procese autoimune.

Infecția cu HIV este cauzata de una din cele două retrovirusuri (HIV-1 și HIV-2), care distrug limfocitele CD4 + și perturbă răspuns imun celular, crescând astfel riscul de infecții și anumite tumori. Inițial, infecția se poate manifesta ca febră febrilă nespecifică. Probabilitatea manifestărilor ulterioare depinde de gradul de imunodeficiență și este proporțională cu nivelul limfocitelor CD4 +. Manifestările variază de la fluxul asimptomatic la sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), care se manifestă prin infecții oportuniste severe sau tumori. Diagnosticul infecției HIV se efectuează prin detectarea antigenilor sau a anticorpilor. Scopul tratamentului HIV este de a suprima replicarea HIV cu o combinație de medicamente care inhibă activitatea enzimelor virale.

Codurile ICD-10

• 820. Bolile cauzate de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestat ca boli infecțioase și parazitare.
• 821. Bolile cauzate de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestat ca neoplasme maligne.
• 822. Bolile cauzate de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestat ca alte boli specificate.
• 823. Bolile cauzate de virusul imunodeficienței umane (HIV), manifestat ca alte condiții.
• 824. Boala provocată de virusul imunodeficienței umane (HIV), nespecificat.
• Z21. Starea infecțioasă asimptomatică determinată de virusul imunodeficienței umane (HIV)

Epidemiologia infecției HIV și SIDA

HIV se transmite prin contactul cu fluidele corpului uman: sânge, spermă, secreții vaginale, lapte matern, saliva, detașabile din răni sau leziuni ale pielii și mucoaselor, care conțin virioni liberi sau celulele infectate. Transmiterea virusului tot mai probabil, cea mai mare concentrația de virioni, care poate fi foarte mare in timpul infectiei primare cu HIV, chiar dacă este asimptomatică. Transmiterea prin salivă sau picăturile produse prin tuse si stranut, este posibil, dar foarte puțin probabilă. HIV nu este transmis prin comunicare normală și chiar cu contacte apropiate non-sexuale la locul de muncă, la școală, la domiciliu. Infectarea se produce prin transferul direct al fluidelor corporale in timpul actului sexual, utilizarea de articole din sânge contaminate acute de uz casnic, naștere, alăptare, manipulări medicale (transfuzie de sânge, utilizarea instrumentelor contaminate).

Unele metode sexuale, cum ar fi felație și cunnilingus, au un risc relativ scăzut de transmitere a virusului, dar nu sunt complet sigure. Riscul transmiterii HIV nu este semnificativ crescut prin înghițirea spermatozoizilor sau a secrețiilor vaginale. Cu toate acestea, în cazul în care există răni deschise pe buze, riscul transmiterii HIV crește. Tehnicile sexuale care cauzează traume mucoase (de exemplu, act sexual) prezintă un risc foarte mare. Cel mai mare risc de transmitere HIV în timpul sexului anal. Inflamația membranelor mucoase promovează transmiterea virusului; ITS cum ar fi gonoreea, chlamydia, trihomoniaza, precum și cele care cauzează ulcerații ale mucoaselor (chancroid, herpes, sifilis), creste riscul de transmitere a HIV.

HIV este transmis de la mamă la copil transplacental sau când trece prin canalul de naștere în 30-50% din cazuri. HIV intră în laptele matern, iar alaptatul poate transmite 75% din nou-născuții în pericol care nu au fost infectați înainte.

Infecția unui număr mare de femei în vârstă fertilă a dus la o creștere a numărului de cazuri de SIDA la copii.

Riscul de transmitere a infecției HIV după afectarea pielii de către un instrument medical contaminat cu sânge infectat este în medie 1/300 fără tratament special; Terapia antiretrovirală urgentă reduce probabil acest risc la 1/1500. Riscul de infectare devine mai mare dacă rana este profundă sau dacă există o inoculare a sângelui (de exemplu, folosind un ac contaminat). Riscul de infectare a personalului medical infectat, cu condiția ca măsurile adecvate de prevenire a infecției pacienților să nu fie pe deplin înțelese, este totuși minim. În anii '80. Unul dintre dentiștii infectați cu HIV 6 sau mai mulți dintre pacienții săi într-un mod neidentificat. Cu toate acestea, studii ample privind pacienții tratați cu medici infectați cu HIV, inclusiv chirurgii, au găsit alte câteva motive.

[1], [2], [3], [4],

Riscul transmiterii HIV pentru diferite tipuri de activități sexuale

În absența rănilor

Riscul transmiterii HIV este absent

• prietenos sărut petting și masaj
• utilizarea dispozitivelor sexuale individuale
• (cu partener de masturbare, fără spermă și secreții vaginale)
• baie comună și spălare duș
• contactul cu pielea intactă a fecalelor sau urinei

Riscul teoretic foarte scăzut al transmiterii HIV

În prezența rănilor

• sarut umed
• sex oral la un bărbat (fără / cu ejaculare, fără / cu ingerarea spermei)
• sex oral la o femeie (fără / cu o barieră)
• contact orală-anal
• stimularea cu deget a vaginului sau a anusului în sau fără mănușă
• utilizarea de dispozitive sexuale non-individuale infectate cu prodezin

Risc scăzut de transmitere a virusului HIV

• vaginal sau anal (cu utilizarea corectă a prezervativului)
• utilizarea de dispozitive sexuale non-individuale și non-dezinfectate

Risc ridicat de transmitere a virusului HIV

• vaginal sau anal (fără / cu ejaculare, fără sau cu un prezervativ utilizat în mod incorect)

Deși screening-ul donatorilor a redus riscul de transmitere a virusului prin transfuzii de sânge, există încă un risc mic, deoarece testele de screening pot fi negative în stadiile incipiente ale infecției cu HIV.

HIV este împărțit în două grupe distincte epidemiologic. Primul grup include homosexualii predominant masculi și persoanele care au intrat în contact cu sângele contaminat (utilizatorii de droguri intravenoase care utilizează acele nesterile, destinatarii sângelui, înainte de introducerea metodelor de screening eficiente ale donatorilor). Acest grup predomină în SUA și Europa. În al doilea grup predomină transmiterea heterosexuală a virusului (infecția dintre bărbați și femei este aproximativ aceeași). 
 
Acest grup predomină în Africa, America de Sud și Asia de Sud. În unele țări (de exemplu, Brazilia, Thailanda) nu există un mod preferat de transfer. În țările în care predomină transmiterea heterosexuală, HIV se răspândește pe rutele de comerț și de transport, precum și pe rutele de migrare economică, mai întâi în orașe și numai apoi în zonele rurale. În Africa, în special în sudul Africii, epidemia HIV a revendicat viețile a milioane de tineri. Factorii care determină această situație sunt sărăcia, educația precară, un sistem imperfect de susținere medicală și lipsa medicamentelor eficiente.

Multe infecții oportuniste sunt reactivarea infecțiilor latente, astfel, factorii epidemiologici care determină activarea bolilor latente cresc riscul de a dezvolta infecții oportuniste specifice. Toxoplasmoza și tuberculoza sunt larg răspândite în populația generală în majoritatea țărilor în curs de dezvoltare, la fel ca în coccidioidomicozei sud-vestul Statelor Unite, și histoplasmoza - în Midwest SUA. În SUA și Europa, virusul herpes simplex tip 8, care provoacă sarcomul Kaposi, este obișnuit la bărbații homosexuali și bisexuali, dar nu se găsește în alte categorii de infectați cu HIV. De exemplu, mai mult de 90% dintre cei infectați cu HIV în SUA care au dezvoltat sarcomul Kaposi erau la acest risc.

Ce cauzează HIV și SIDA?

Infecția cu HIV este cauzată de retrovirusuri. Retrovirusurile sunt virusuri care conțin ARN, dintre care unele provoacă boli la om. Ele diferă de ceilalți viruși prin mecanismul de replicare, prin transcrierea inversă a copiilor ADN, care sunt apoi integrate în genomul celulei gazdă.

Infectarea uman T-limfotropic virus de tip 1 sau 2 cauze leucemii celulelor T, limfoame, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, leziuni cutanate și rareori imunodeficiență. Unii dintre pacienții cu imunodeficiență dezvoltă infecții similare cu cele care apar în SIDA. HTLV-1 poate provoca, de asemenea, mielopatie. HTLV-1 poate fi transmis prin contact sexual și prin sânge. În cele mai multe cazuri, virusul este transmis de la mamă la copil cu alăptarea.

SIDA - este infecția cu HIV, care conduce la oricare dintre afecțiunile enumerate la categoriile B, C sau reducerea numărului pimfotsitov CD4 (T helper) mai mic de 200 per 1 ml. Tulburările enumerate în categoriile B și C - este infecții oportuniste severe, anumite tumori, cum ar fi sarcomul Kaposi si corsetul Hodgkin, care sunt cauzate de scăderea răspunsurilor imune celulare, precum și tulburări ale sistemului nervos.

HIV-1 reprezintă cea mai mare parte a cazurilor din emisfera vestică, Europa, Asia, centrul, sudul și estul Africii. HIV-2 este comun în unele părți din Africa de Vest și este mai puțin virulent decât HIV-1. În unele părți ale Africii de Vest, ambele tipuri de virus sunt comune, ca urmare a faptului că o persoană poate fi infectată simultan cu HIV-1 și HIV-2.

HIV-1 a apărut pentru prima dată printre țăranii din Africa Centrală în prima jumătate a secolului XX, când virusul care circulă înainte doar în rândul cimpanzei a lovit pentru prima oară un bărbat. Răspândirea globală a virusului a început la sfârșitul anilor 1970, iar diagnosticul de SIDA a fost inițial ridicat în 1981. În prezent, peste 40 de milioane de oameni sunt infectați în lume. În fiecare an, 3 milioane de pacienți mor, iar în fiecare zi 14 000 de persoane se infectează. 95% dintre persoanele care trăiesc cu HIV locuiesc în țările în curs de dezvoltare, dintre care jumătate femei și 1/7 - copii sub vârsta de 15 ani.

Ce se întâmplă cu infecția cu HIV?

HIV se leagă și penetrează limfocitele T gazdă, interacționând cu moleculele CD4 și receptorii chemokinici. După penetrarea celulei gazdă, se activează ARN și enzimele virusului. Replicarea virale începe cu sinteza ADN proviral prin revers transcriptază, o ADN polimerază dependentă de ARN. În cursul acestei copiere, există multe erori cauzate de mutații frecvente. ADN-ul proviral pătrunde în nucleul celulei gazdă și este integrat în ADN-ul său. Acest proces se numește integrare. Cu fiecare diviziune celulară, ADN-ul proviral integrat este dublat împreună cu ADN-ul celulei gazdă. ADN-ul ADN servește drept bază pentru transcrierea ARN-ului viral, precum și pentru translația proteinelor virale, incluzând glicoproteinele anvelopei virale, dr 40 și dr120. Proteinele virale se colectează în virionii HIV pe partea interioară a membranei celulare și apoi se scot din celulă. În fiecare celulă se formează mii de virioni. O altă enzimă a proteazei HIV - împarte proteinele virale, transformând virionul într-o formă activă.

În limfocitele CD4 afectate, se formează mai mult de 98% din virionii HIV care circulă în plasmă. Populația limfocitelor CD4 + infectate este rezervorul virusului și provoacă reactivarea infecției HIV (de exemplu, cu întreruperea terapiei antiretrovirale). Timpul de înjumătățire al virionilor din plasmă este de aproximativ 6 ore. In medie, in HIV severa pe zi este format și distrus de la 10 ⁸ 10 ⁹ virioni. Având în vedere replicarea rapidă a virusului, precum și frecvența mai mare a erorilor în transcripția inversă cauzată de mutații, crește riscul dezvoltării rezistenței la terapie și a răspunsului imunitar.

Principala consecință a infecției cu HIV este inhibarea sistemului imunitar, și anume pierderea limfocitelor T CD4 +, care determină imunitate celulară și, într-o măsură mai mică, imunitatea umorală. Depleția limfocitelor CD4 + se datorează efectului citotoxic direct al virusului, citotoxicității imune celulare și, de asemenea, lezării timusului, având ca rezultat o scădere a formării limfocitelor. Timpul de înjumătățire al limfocitelor CD4 + infectate este de aproximativ 2 zile. Nivelul de scădere a limfocitelor CD4 + se corelează cu încărcătura virală. De exemplu, în perioada prodromală sau în perioada infecției primare cu HIV, încărcarea virală este maximă (> 106 copii / ml) și, în consecință, numărul de limfocite CD4 + scade rapid. Nivelul normal al limfocitelor CD4 + este de 750 celule / μl. Pentru a menține un răspuns imun adecvat, nivelul limfocitelor CD4 + ar trebui să fie mai mare de 500 celule / μl.

Concentrația virionilor HIV în plasmă se stabilizează la un anumit nivel (punct de referință), care variază foarte mult la pacienți diferiți (în medie 4-5 1 10 / ml). Se determină prin metoda de amplificare a acizilor nucleici și se înregistrează ca numărul de copii ale ARN HIV în 1 ml de plasmă. Cu cât valoarea de referință este mai mare, cu atât mai repede nivelul limfocitelor CD4 + scade la acele valori la care imunitatea este afectată (<200 celule / μl) și, în consecință, se dezvoltă SIDA. Cu fiecare creștere a încărcăturii virale până la 3 ori (0,5 log ¹⁰ ) , la pacienții care nu au primit terapie antiretrovirala (APT), riscul de dezvoltare a SIDA și a morții în creșteri de aproape 50% in urmatorii 2-3 ani, dacă nu este pornit APT .

Infectează de asemenea imunitatea umorală. In celulele B noduli limfatici giperplaziruyutsya (care produc anticorpi) care duce la limfadenopatie și spori sinteza de anticorpi la antigenele organism cunoscut anterior, rezultând adesea dezvoltă hiperglobulinemie. Anticorpi total (în special IgG și IgA), precum și titrul de anticorpi împotriva antigenelor „vechi“ (de exemplu, anti-cytomegalovirus) poate fi extrem de mare, în timp ce răspunsul la „noi antigene“ compromise sau absente. Răspunsul la stimularea imunității scade odată cu scăderea nivelului limfocitelor CD4 +.

Anticorpii la HIV pot fi detectați la câteva săptămâni după infectare. În același timp, anticorpii nu pot elimina infecția din cauza formării formelor mutante de HIV, care nu sunt controlate de anticorpi circulanți în corpul pacientului.

Riscul și severitatea infecțiilor oportuniste, SIDA și a tumorilor asociate cu SIDA sunt determinate de doi factori: nivelul limfocitelor CD4 + și pacientului potențial susceptibilitatea la microorganisme oportuniste. De exemplu, riscul de a dezvolta Pneumocystis carinii, encefalită toxoplasmă, apare meningita criptococica când nivelul limfocitelor CD4 + de aproximativ 200 celule / ml, iar riscul de infecție provocată de Mycobacterium avium, sau citomegalovirusul, - la nivelul de 50 celule / microlitru. Fără tratament, riscul de progresie a infecției cu HIV la SIDA este -2% pe an în primii 2-3 ani după infectare, și 5-6% pe an, în viitor. În orice caz, SIDA se dezvoltă.

HIV afectează nu numai limfocitele, ci și celulele pielii dendritice, macrofagele, microgliile creierului, cardiomiocitele, celulele renale, provocând boli în sistemele corespunzătoare. Virionii HIV în unele sisteme, cum ar fi nervul (creierul și lichidul cefalorahidian) și sexul (sperma), sunt genetic diferite de cele care circulă în plasma sanguină. În aceste țesuturi, concentrația virusului și rezistența acestuia pot fi diferite de cele ale plasmei sanguine.

Care sunt simptomele infecției HIV și SIDA?

Infecția HIV primară poate fi asimptomatică sau poate determina simptome tranzitorii nespecifice ale infecției HIV (sindromul retrovirusului acut). Sindromul retrovirus acut începe de obicei în săptămâna 1-4 după infecție și durează între 3 și 14 zile. Se întâmplă cu febră, slăbiciune, erupție cutanată, artralgie, limfadenopatie generalizată și uneori meningită aseptică. Aceste simptome ale infecției cu HIV sunt adesea confundate cu mononucleoza infecțioasă sau cu manifestări nespecifice ale simptomelor infecției virale respiratorii.

Majoritatea pacienților au o perioadă de câteva luni până la câțiva ani, timp în care simptomele infecției HIV sunt practic absente, sunt ușoare, intermitente și nespecifice. Aceste simptome ale infecției cu HIV sunt ulterior explicate în dezvoltarea altor manifestări ale infecției HIV sau a infecțiilor oportuniste. Cel mai adesea se dezvoltă limfadenopatie generalizată asimptomatică, candidoză cavității orale, herpes zoster, diaree, slăbiciune și febră. La unii pacienți, epuizarea se dezvoltă și progresează. De obicei, există citopenie moderată asimptomatică (leucopenie, anemie, trombocitopenie).

În cele din urmă, când nivelul limfocitelor CD4 + scade sub 200 celule / ul, simptomele infecției HIV devin mai pronunțate și dezvoltat unul, și de multe ori mai multe, definitorie SIDA boala (categoria B, C în tabelul. 192-1). Detectarea infecțiilor cauzate de Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anterior P. Carinn), Cryptococcus neoformans sau alte infecții fungice este crucială. Infecțiile rămase sunt nespecifice, dar sugerează prezența SIDA din cauza severității neobișnuite sau a cursului recurent. Acestea includ: herpes zoster, herpes simplex, candidoză vaginală, sepsis recurent de salmonella. Unii pacienți dezvoltă tumori (de exemplu, sarcom Kaposi, limfoame cu celule B) care apar mai frecvent, au un curs mai sever sau au un prognostic incert la pacienții infectați cu HIV. Unii pacienți pot avea disfuncții ale sistemului nervos.

Grupuri clinice de infecție cu HIV

Categoria A

• Curent asimptomatic
• Simptomele infecției acute primare cu HIV
• Limfadenopatie generalizată persistentă
• Cryptosporidioza, leziunea gastrointestinală cronică (> 1 lună)
• Infecția CMV (fără leziuni ale ficatului, splinei, ganglionilor limfatici)

Categoria B

• Angiomatoza bacteriană
• Retinita citomegalovirus (cu pierderea vederii)
• Oropharyngeal candidoza
• Candidoza vulvovaginală: persistentă, frecventă, slab tratabilă
• Displazia cervicală (moderată sau severă) / cancerul de col uterin in situ
• Simptomele frecvente sunt febra> 38,5 ° C sau diaree cu o durată mai mare de o lună
• Leucoplazia parului din gură
• Herpes zoster - cel puțin 2 episoade dovedite de infecție sau leziuni cu mai mult de 1 dermatom
• Purpură trombocitopenică autoimună
• listerioză
• Bolile inflamatorii ale organelor pelvine, în special dacă sunt complicate de un abces tubo-ovarian
• Neuropatia periferică
• Infecția cu encefalopatie legată de HIV
• Herpes simplex: erupții cronice (care durează mai mult de 1 lună) sau bronșită, pneumonită, esofagită
• Frecvență sau histoplasmoză extrapulmonară
• Isosporioza (leziune gastrointestinală cronică> 1 lună)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Lymphoma
• Limfom imunoblastic
• Limfomul SNC primar
• Leziunile comune sau extrapulmonare cauzate de Mycobacterium avium sau Mycobacterium kansasii
• Bolile pulmonare și extrapulmonare cauzate de Mycobacterium tuberculosis
• Afecțiuni comune sau extrapulmonare cauzate de Mycobacterium din alte specii sau specii nespecificate

Categoria C

• Candidoza bronhiilor, traheei, plămânilor
• Candidoza esofagului
• Cancerul cervical invaziv
• Coccidioidomicoza cronică sau extrapulmonară
• Criptococcoza extrapulmonară
• Pneumonia cauzată de Pneumocystis sa dovedit (înainte de P. Carinii)
• Pneumonie recurente
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă
• Septicemia salmonella recurente
• Toxoplasmoza creierului
• Cachexia cauzată de HIV

Cele mai frecvente sindroame neurologice la infecția cu HIV

• SPID dementa
• Meningita criptococică
• Encefalita citomegalovirusă
• Limfomul SNC primar
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă
• Meningita tuberculoasă sau encefalita focală
• Toxicomul toxoplasmic

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumorile descoperite adesea la pacienții infectați cu HIV

Sarcomul Kaposi, limfom non-Hodgkin, cancerul de col uterin este un tumori definitorii SIDA la pacienții infectați cu HIV. Alte tumori: limfom (limfopenichesky și subtipuri în special smeshannokletochny) Hodgkin, limfomul primar al sistemului nervos central, cancer anal, cancer testicular, melanomul si alte tumori ale pielii, cancer pulmonar apar cu o frecvență mai mare și sunt caracterizate prin mai severe. Leiomyosarcomul este o complicație rară a infecției HIV la copii.

Limfomul non-Hodgkin

Incidența limfomului non-Hodgkin la pacienții infectați cu HIV crește de la 50 la 200 de ori. Majoritatea dintre ele sunt limfoame agresive din punct de vedere histologic extrem de diferențiate. In aceasta boala, procesul implicat structura extranodal, cum ar fi măduva roșie, tractul gastrointestinal si alte organe, care in non-HIV asociate cu limfom non-Hodgkin rar afectate, - CNS și cavitatea corpului (pleural, pericardică și abdominal).

De obicei, boala se manifestă creșterea rapidă a ganglionilor limfatici sau formațiuni extranodale sau manifestări sistemice , cum ar fi pierderea în greutate, transpirații nocturne, și febră. Diagnosticul este stabilit prin biopsie cu examinarea histologică și imunochemică a celulelor tumorale. Limfocite anormale în sânge, sau citopenie inexplicabilă indică implicarea în procesul de măduvă osoasă și necesită biopsie. Determinarea stadiul tumorii poate necesita un studiu al lichidului cefalorahidian, precum și efectuarea unei CT sau scanare RMN a pieptului, abdomenului, și toate celelalte locații în care se presupune prezența unei tumori. Predicția rău atunci când numărul de limfocite CD4 + <100 celule / uL, 35 de ani, status funcțional precar, leziuni ale măduvei osoase, infecții oportuniste și antecedente de subtip histologic extrem de diferențiat de limfom.

Limfom non-Hodgkin este tratat prin chimioterapie cu doze sistemice (ciclofosfamidă, doxorubicină, vincristină și prednison), de obicei in asociere cu medicamente antiretrovirale, factori de creștere, sânge, administrarea profilactică de antibiotice și medicamente antifungice. Terapia poate fi limitată la dezvoltarea mielosupresiei severe, mai ales atunci când se utilizează o combinație de anti-cancer mielosupresoare și medicamente antiretrovirale. O altă opțiune terapie este utilizarea anticorpului monoclonal anti-CD20 intravenos (rituximab), care sunt eficiente în tratamentul pacienților cu limfom non-Hodgkin fără infecție cu HIV. Radioterapia reduce dimensiunea tumorilor mari și reduce probabilitatea de durere și sângerare.

Limfomul primar al sistemului nervos central

Limfoamele primare ale SNC se dezvoltă la pacienții infectați cu HIV la o frecvență mai mare decât în populația generală. Tumora constă în celule B maligne moderat și foarte diferențiate derivate din țesutul SNC. Se manifestă prin următoarele simptome: cefalee, convulsii epileptice, defecte neurologice (paralizia nervilor cranieni), modificări ale stării mentale.

Terapia urgentă include prevenirea edemului cerebral și radioterapia creierului. O tumoare este de obicei sensibilă la radioterapie, dar speranța medie de viață nu depășește 6 luni. Rolul chimioterapiei antitumorale nu este cunoscut. Speranța de viață crește odată cu utilizarea HAART.

Cancerul de col uterin

Cancerul de col uterin la pacienții infectați cu HIV este dificil de tratat. La femeile infectate cu HIV a crescut incidenta de papilomavirus uman, persistența subtipurile sale oncogenice (tipurile 16, 18, 31, 33, 35 și 39) și displazia intraepiteliale cervicale (VDSHM) (frecvență ajunge la 60%), dar acestea nu au o creștere semnificativă a incidenței cancerului de col uterin. Cancerul de col uterin la aceste femei este mai sever, mai dificil de tratat și are o incidență mai mare a recăderii după recuperare. Factorii de risc general recunoscuți la pacienții infectați cu HIV sunt infectate cu subtipuri de virus papiloma uman 16 sau 18, numărul de limfocite CD4 + <200 celule / uL, vârstă mai mare de 34 de ani. Infecția cu HIV nu agravează evoluția VIDM și a cancerului de col uterin. Pentru a controla progresul procesului, este important să luați adesea frotiuri pe Papanicolaou. Realizarea HAART poate determina încetarea infecției cu papilomavirus, regresia VDSM, efectul său în cancerul de col uterin nu a fost studiat.

[12], [13], [14],

Carcinomul celulelor scuamoase ale anusului și vulvei

Carcinomul celulelor scuamoase ale anusului și vulvei este cauzat de papilomavirus uman și este mai frecvent întâlnit la pacienții infectați cu HIV. Motivul pentru frecvența ridicată a acestei patologii la pacienții infectați cu HIV este apariția frecventă a comportamentelor cu risc ridicat printre aceștia, adică actul sexual, și nu HIV în sine. Adesea există displazie anală, împotriva căreia carcinomul cu celule scuamoase al anusului poate fi foarte agresiv. Tratamentul include extirparea chirurgicală a tumorii, radioterapia, chimioterapia modală combinată cu mitomicină sau cisplatină în combinație cu 5-fluorouracil.

Cum se diagnostichează HIV și SIDA?

Testele de screening pentru HIV (pentru detectarea anticorpilor) sunt periodic recomandate persoanelor expuse riscului. Persoanele din grupul cu risc foarte ridicat, în special cele sexuale active, având numeroși parteneri sexuali și care nu practică un sex sigur, ar trebui examinați la fiecare 6 luni. Acest studiu este anonim, disponibil și cel mai adesea gratuit în multe instituții publice și private din întreaga lume.

Infecția cu HIV se suspectează la pacienții cu limfadenopatie persistentă generalizată inexplicabile, sau dacă oricare dintre condițiile enumerate în categoriile B sau C și infecțiile cu HIV la pacienții cu risc crescut trebuie suspectata daca au simptome nespecifice care pot fi o manifestare primară acută Infecția cu HIV. Odată ce diagnosticul infecției cu HIV ar trebui sa determine stadiul bolii la nivelul încărcăturii virale în plasma sanguină și numărul de limfocite CD4 +. Nivelul limfocitelor CD4 + este calculat pe baza numărului de leucocite, limfocite procente și procentele de limfocite CD4 au. Nivelul normal al limfocitelor CD4 + la adulți este de 750 ± 250 celule / μl. Determinarea anticorpilor la HIV este un test sensibil și specific, cu excepția primelor câteva săptămâni după infecție. Analizele enzimei legate (ELISA) - analiza anticorpilor HIV - un extrem de sensibil, cu toate acestea, pot da uneori rezultate fals pozitive. De aceea, rezultatul pozitiv al testului ELISA trebuie confirmat printr-un test mai specific ca Western blotting. Noi teste rapide pentru sânge și salivă sunt produse rapid, nu necesită manipulări și echipamente sofisticate punct de vedere tehnic, precum și a permite testarea în condiții diferite și comunică imediat rezultatul pacientului. Rezultatele pozitive ale acestor teste trebuie confirmate prin teste de sânge standard.

Dacă infecția cu HIV este probabilă în ciuda absenței anticorpilor în sânge (în primele câteva săptămâni după infecție), plasma poate fi testată pentru ARN HIV. Testele bazate pe amplificarea acizilor nucleici sunt sensibile și specifice. Detectarea antigenului HIV p24 prin ELISA este mai puțin specifică și mai sensibilă decât determinarea directă a HIV în sânge. Determinarea ARN HIV plasmatic (virioni) necesită tehnici complicate, cum ar fi revers-transcriere PCR (RT-PCR) sau de cercetare ADN perie, care sunt sensibile la niveluri foarte scăzute de ARN HIV. Determinarea cantitativă a ARN HIV în plasmă este utilizată pentru a determina prognosticul și a controla eficacitatea tratamentului. Nivelul de HIV în plasmă sau încărcătura virală reflectă activitatea de replicare. Punct stabilit la nivel înalt (un nivel relativ stabil al încărcăturii virale rămâne la același nivel ca și în timpul infecției primare) indică un risc ridicat de scădere a nivelului limfocitelor CD4 + și dezvoltarea infecțiilor oportuniste, chiar și la pacienții care nu prezintă semne clinice, precum și la pacienții imunocompetenți (pacienți cu număr de limfocite CD4 +> 500 celule / μl).

Infecția HIV este împărțită în stadiu pe baza manifestărilor clinice (în ordinea crescândă a severității - categoriile A, B și C) și a numărului de limfocite CD4 + (> 500, 200-499, <200 celule / μl). Categoria clinică este stabilită în funcție de cea mai severă condiție pe care pacientul a avut-o sau o trăiește. Astfel, pacientul nu poate fi transferat la o categorie clinică inferioară.

Diagnosticul diferitelor infecții oportuniste, tumorile și alte sindroame care apar în cazul pacienților infectați cu HIV este descris în majoritatea ghidurilor. Cele mai multe dintre problemele unice pentru infecția cu HIV.

Tulburări hematologice sunt comune, și , prin urmare , puncție și biopsie de măduvă osoasă poate fi foarte util pentru a explica anumite sindroame ( de exemplu, citopenie, limfom, cancer). Ele ajuta , de asemenea , în diagnosticarea infecțiilor diseminate cauzate de MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , parvovirusul B19 umane, Pneumocystis jiroveci (fosta P. Carinii), Leishmania. La majoritatea pacienților, măduva osoasă roșie sau normoregeneratorny giperregeneratorny în ciuda citopenie periferice, reflectând distrugerea celulelor sanguine periferice. Nivelul de fier este de obicei normal sau ridicat și reflectă anemia unei boli cronice (o încălcare a reutilizării fierului). De obicei sunt ușoare până la moderate plasmacytosis, agregate limfoide, un număr mare de histiocite, modificări displazice în celulele hematopoietice.
Diagnosticul sindroamelor neurologice asociate cu HIV necesită de multe ori CT cu contrast sau RMN. 

Cum se tratează HIV și SIDA?

Scopul HAART este de a suprima replicarea virale cât mai mult posibil. Suprimarea completă a replicării la niveluri nedetectabile este posibilă, cu condiția ca pacienții să ia medicamente> 95% din timp. Cu toate acestea, este dificil să se atingă un astfel de grad de conformitate. Suprimarea parțială a replicării (eșecul de reducere a nivelului ARN HIV plasmatic la niveluri nedetectabile) indică stabilitatea HIV și probabilitatea ridicată de ineficiență a tratamentului ulterior. După apariția HAART, unii pacienți își deteriorează starea clinică, în ciuda creșterii numărului de limfocite CD4 +. Aceasta se datorează reacției sistemului imun la infecțiile oportuniste preclinice preclinice sau la antigenii microorganismelor care au rămas după vindecarea cu succes. Aceste reacții pot fi exprimate și se numesc sindroame inflamatorii de regenerare imună (IRIS).

Eficacitatea HAART este estimată de nivelul ARN viral în plasmă după 4-8 săptămâni în primele luni și apoi în 3-4 luni. Cu o terapie de succes, ARN-ul HIV încetează să mai fie detectat în decurs de 3-6 luni. Creșterea încărcăturii virale este cel mai timpuriu semn al eșecului tratamentului. Dacă tratamentul este ineficient prin studierea sensibilității (rezistenței) la medicamente, se poate stabili sensibilitatea variantei dominante HIV la toate medicamentele disponibile pentru corectarea adecvată a tratamentului.

Creșterea numărului de pacienți care au primit schema de tratament inadecvat contribuie la formarea unor forme mutante de HIV, care au o rezistență mai mare la medicamente, cu toate acestea, sunt similare cu tipul sălbatic de HIV și prezintă mai puțin capacitatea de a reduce nivelul de CD4 limfocite +.

Preparatele din trei din cinci clase inhibă transcriptaza inversă, blocând activitatea polimerazei dependente de ARN sau ADN dependent. Inhibitorii nucleozidici de revers transcriptază (NRTI) sunt fosforilați și transformați în metaboliți activi care concurează pentru includerea în ADN-ul viral. Acestea inhibă în mod competitiv transcriptaza reversă HIV și opresc sinteza lanțurilor ADN. Inhibitorii nucleotidici de revers transcriptază inhibă acest lucru la fel ca nucleozidul, dar, spre deosebire de cei din urmă, nu necesită fosforilare prealabilă. Inhibitorii non-nucleozidici de revers transcriptază se leagă direct de enzima în sine. Inhibitorii de protează inhibă proteaza virală, care este critică pentru maturarea virionilor fier HIV la ieșirea din celula gazdă. Inhibitorii fuziunii blochează legarea HIV la receptorii CD4 + -lymphocyte, ceea ce este necesar pentru penetrarea virusului în celule.

Pentru a suprima complet replicarea HIV sălbatică, este de obicei nevoie de o combinație de 3-4 medicamente de diferite clase. Terapia antiretrovirală este selectată luând în considerare bolile concomitente (de exemplu, o încălcare a funcției hepatice) și alte medicamente utilizate de pacient (pentru a preveni interacțiunile medicamentoase). Pentru a obține un acord maxim între medic și pacient, este necesar să se utilizeze regimuri terapeutice disponibile și bine tolerate, precum și să se aplice medicamentele 1 dată pe zi (de preferință) sau de 2 ori. Recomandările experților privind inițierea, selecția, înlocuirea și întreruperea tratamentului, precum și tratamentul specific al femeilor și copiilor sunt actualizate periodic și prezentate pe site-ul www. AIDSinfo. Nih. Gov / orientări.
Cu interacțiunea dintre medicamentele antiretrovirale, eficiența lor poate crește sinergic. De exemplu, doze sub - terapeutice de ritonavir (100 mg) pot fi combinate cu orice alt medicament din clasa de inhibitor de protează (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir inhibă activitatea enzimelor hepatice care metabolizează alți inhibitori de protează, crescând astfel concentrația și eficacitatea acestora din urmă. Un alt exemplu este combinația de lamivudină (ZTS) și zidovudină (ZDV). Cu utilizarea acestor medicamente sub formă de monoterapie, rezistența se dezvoltă rapid. Totuși, o mutație care determină dezvoltarea rezistenței ca răspuns la utilizarea ZTS mărește simultan sensibilitatea HIV la HFA. Astfel, aceste două medicamente sunt sinergici.

Cu toate acestea, interacțiunea dintre medicamentele antiretrovirale poate duce la o scădere a eficacității fiecăruia. Unul dintre medicamente poate accelera excreția altor (prin inducerea enzimelor hepatice ale sistemului citocrom P-450 responsabil de eliminare). Cel de-al doilea mecanism de interacțiune a unor INRT (zidovudină și stavudină) este o scădere a activității antivirale fără a accelera eliminarea medicamentului.

Combinația de medicamente crește adesea riscul de efecte secundare, în comparație cu monoterapia cu aceleași medicamente. Un posibil motiv pentru aceasta este clasa inhibitorilor proteazei metabolismului de droguri în citocromul hepatic P-450, în care este suprimată metabolismul (și, în consecință, crește concentrația) altor medicamente. Un alt mecanism este acela de a rezuma toxicitatea medicamentelor: combinația acestor NRTI ca d4T și ddl crește probabilitatea apariției efectelor metabolice nedorite și a neuropatiei periferice. Având în vedere că medicamentele suficiente pot interacționa cu medicamente antiretrovirale, este întotdeauna necesar să se verifice compatibilitatea acestora înainte de a începe un nou medicament. În plus, trebuie spus că sucul de grapefruit și decoctul de sunătoare reduc activitatea anumitor medicamente antiretrovirale și, prin urmare, trebuie excluse.

Efecte secundare: anemie severă, pancreatită, hepatită, toleranță scăzută la glucoză - pot fi detectate în testele de sânge înainte de apariția primelor manifestări clinice. Pacienții trebuie monitorizați în mod regulat (clinic și cu teste de laborator adecvate, în special cu numirea unui medicament nou sau apariția simptomelor incomprehensibile.

Tulburările metabolice includ sindroamele interconectate de redistribuire a lipidelor, hiperlipidemia și rezistența la insulină. Destul de des se dezvoltă o redistribuire a grăsimii subcutanate din partea feței și a segmentelor distale ale membrelor de pe trunchi și abdomen. Aceasta duce la deformarea și dezvoltarea stresului la pacienți. Terapia cosmetică prin injectarea de colagen sau acid poliaci are un efect benefic. Hiperlipidemia și hiperglicemia datorată rezistenței la insulină, precum și steatohepatitei nealcoolice pot fi însoțite de lipodistrofie. Preparatele din toate clasele sunt capabile să provoace aceste tulburări metabolice. Unele medicamente, cum ar fi ritonavir sau d4T, cresc de obicei nivelurile de lipide, în timp ce altele, cum ar fi atazanavir, au un efect minim asupra nivelului lor.

Există, probabil, multe mecanisme care duc la tulburări metabolice. Una dintre ele este toxicitatea mitocondrială. Riscul de toxicitate mitocondrială și tulburări metabolice, prin urmare, variază în funcție de clasa de droguri (în cea mai mare NRTI și PI), precum și în cadrul fiecărei clase: de exemplu, printre cele mai mari NRTI de risc - atunci când se iau d4T. Aceste tulburări sunt dependente de doză și apar în mod obișnuit în primii 1-2 ani de tratament. Tulburările de la distanță și terapia optimă a tulburărilor metabolice nu au fost studiate. Puteți utiliza medicamente care scad lipidele (statine) și medicamente care măresc sensibilitatea celulelor la insulină (glitazone).

Complicațiile osoase ale HAART includ osteopenie asimptomatică și osteoporoză, care sunt frecvente la pacienții cu tulburări metabolice. Rareori se dezvoltă necroza avasculară a articulațiilor mari (șold, umăr), însoțită de durere severă și disfuncție articulară. Cauzele complicațiilor osoase sunt prost înțelese.

Întreruperea tratamentului cu HAART este relativ sigură, cu condiția ca toate medicamentele să fie anulate simultan. Întreruperea terapiei poate fi necesară pentru tratamentul chirurgical, precum și atunci când toxicitatea medicamentului nu poate fi tratată sau este necesară eliminarea acesteia. După întreruperea terapiei pentru a stabili un medicament toxic, aceleași medicamente sunt prescrise ca monoterapie timp de câteva zile, ceea ce este sigur pentru majoritatea medicamentelor. O excepție este abacavirul: la pacienții care prezintă febră și erupție cutanată la administrarea primară de abacavir, pot să apară reacții de hipersensibilitate severe și chiar potențial letale, dacă se repetă.

Grijă pe viață

În ciuda faptului că, datorită noilor metode de tratament, speranțele oamenilor infectați cu HIV pentru supraviețuire au crescut semnificativ, starea multor pacienți sa înrăutățit și au murit. Moartea în infecția cu HIV este rareori bruscă. Pacienții au, de obicei, timp să se gândească la intențiile lor. Cu toate acestea, intențiile trebuie înregistrate cât mai curând posibil sub forma unei procuri pe termen lung pentru tratamentul cu instrucțiuni clare de îngrijire pe tot parcursul vieții. Toate documentele legale, inclusiv procuratura și voința, trebuie să fie în vigoare. Aceste documente sunt deosebit de importante pentru pacienții homosexuali din cauza lipsei totale de protecție a drepturilor de moștenire și a altor drepturi (inclusiv vizitele și luarea deciziilor) ale partenerului.

Când pacienții sunt la moarte, medicii ar trebui să prescrie medicamente pentru durere, medicamente care ameliorează anorexia, frica și toate celelalte simptome de stres. Pierderea semnificativă în greutate la pacienții aflați în stadiile tardive ale SIDA face ca îngrijirea bună a pielii să fie deosebit de importantă. Sprijinul cuprinzător pentru aziluri este o opțiune bună pentru persoanele care mor din cauza SIDA. Cu toate acestea, până în prezent, azilele sunt susținute numai de donații individuale și de ajutorul tuturor celor care doar doresc și pot ajuta, astfel încât sprijinul lor este încă acasă.

Cum este prevenită HIV și SIDA?

Vaccinurile cu HIV sunt foarte greu de dezvoltat datorită variabilității ridicate a proteinelor de suprafață HIV, care oferă o mare varietate de variante antigenice HIV. În ciuda acestui fapt, un număr mare de vaccinuri potențiale sunt în diferite stadii ale cercetării în ceea ce privește capacitatea de a preveni sau de a îmbunătăți cursul infecției.

Prevenirea transmiterii HIV

Educația oamenilor este o măsură foarte eficientă. Reducerea semnificativă a prevalenței infecțiilor în unele țări ale lumii, în special în Thailanda și Uganda. Având în vedere că, în cele mai multe cazuri, contactul sexual este cauza infecției, formarea care vizează eliminarea practicării sexului nesigur este cea mai potrivită măsură. Chiar dacă se știe că ambii parteneri nu sunt infectați cu HIV și nu s-au schimbat niciodată, sexul sigur este în continuare obligatoriu. Prezervativele oferă cea mai bună protecție, dar lubrifianții de ulei pot deteriora latexul, crescând riscul de rupere a prezervativului. APT a pacienților infectați cu HIV reduce riscul de transmitere sexuală a virusului, dar gradul de reducere nu este cunoscut.

Sexul sălbatic rămâne adecvat pentru protecția atât a persoanelor infectate cu HIV, cât și a partenerilor lor. De exemplu, sexul neprotejat intre infectat cu HIV poate duce la transmiterea tulpinii rezistente sau mai virulente de HIV și alte virusuri (virusul CMV, Epstein-Barr, HSV, virusul hepatitei B), care cauzează boli grave la pacientii cu SIDA.

Utilizatorii de droguri care utilizează medicamente intravenoase trebuie avertizați cu privire la riscul utilizării acelor și seringilor nesterile. Prevenția poate fi mai eficientă în combinație cu furnizarea acelor și seringilor sterile, tratamentul dependenței de droguri și reabilitarea.

Cercetarea anonimă privind infecția cu HIV, cu posibilitatea consultării unui specialist înainte sau după testare, ar trebui să fie disponibilă pentru toți veniții. Femeile gravide, ale căror rezultate ale testului au fost pozitive, explică riscul transmiterii virusului de la mamă la făt. Riscul este redus cu 2/3 atunci când se utilizează ZDV monoterapie sau nevirapină, și poate chiar mai mult atunci când se utilizează o combinație de 2-3 medicamente. Tratamentul poate fi toxic pentru mamă sau făt și nu poate fi garantat pentru a împiedica transmiterea virusului. Unele femei preferă să întrerupă sarcina pentru aceste sau alte motive.

În acele țări în care sange si organe donate sunt de screening pe scara larga cu utilizarea metodelor moderne (ELISA), riscul de transmitere a HIV in timpul transfuzii de sânge variază, probabil, între 1: 10.000 și 1: 100.000 de transfuzii. Transmiterea este încă posibilă, deoarece testele pentru detectarea anticorpilor pot fi false-negative la debutul infecției. În prezent, screening-ul sângelui pentru detectarea atât a anticorpilor cât și a antigenului p24 este introdus în SUA și, posibil, reduce în continuare riscul de transmitere a virusului. Pentru a reduce în continuare riscul de transmitere a HIV la persoanele cu factori de risc pentru infecția cu HIV, chiar și cei care nu au detectat încă anticorpi împotriva HIV în sânge, li se cere să nu devină donatori de sânge și de organe.

Pentru a preveni transmiterea virusului HIV de la pacienți, lucrătorii medicali trebuie să poarte mănuși în situații în care este posibil contactul cu membranele mucoase sau fluidele corporale ale pacientului și, de asemenea, cum să împiedice prăjiturile și tăieturile. Asistenții sociali care îngrijesc pacienții acasă ar trebui să poarte mănuși dacă există posibilitatea contactului cu fluidele biologice. Suprafețele sau uneltele contaminate cu sânge sau cu alte fluide ale corpului trebuie clătite și dezinfectate. Dezinfectanții eficienți sunt încălzirea, peroxizii, alcoolii, fenolii, hipocloritul (înălbitor). Nu este necesară izolarea pacienților infectați cu HIV, cu excepția cazului în care acest lucru este indicat de infecțiile oportuniste (de exemplu, tuberculoza) care s-au dezvoltat. Un acord care prevede măsuri de prevenire a transmiterii virusului de la lucrătorii medicali infectați cu HIV la pacienți nu a fost încă atins.

Profilaxia post-expunere a infecției cu HIV

Tratamentul profilactic al infecției HIV este prezentat în penetrant rănile să se încadreze în sângele rănilor infectate cu HIV (de obicei, pentru obiecte ascuțite) sau contactul vrac de sânge infectat cu HIV cu membranele mucoase (ochi, gura). Riscul de infecție datorat afectării pielii depășește 0,3%, iar după contactul cu membranele mucoase este de aproximativ 0,09%. Riscul crește proporțional în funcție de cantitatea de material biologic (mai mare cu contaminarea vizibilă a obiectelor, deteriorarea prin obiecte ascuțite), adâncimea de deteriorare și încărcătura virală în sângele care a căzut. În prezent, pentru a reduce riscul de infecție, se recomandă o combinație de două INRT (ZDV și ZTS) sau 3 medicamente (NRTI + PI sau NNRTI; nevirapină nu este folosit, deoarece cauzează hepatită (rare, dar severe)) timp de 1 lună. Alegerea combinației depinde de gradul de risc cauzat de tipul de contact. Monoterapia ZDV, posibil, reduce riscul transmiterii virusului după leziuni ale obiectelor ascuțite cu aproximativ 80%, deși nu există dovezi concludente despre acest lucru.

Prevenirea infecțiilor oportuniste

Chimoprofilaxia eficientă a infecției cu HIV este disponibilă pentru multe infecții oportuniste. Reduce incidența bolilor cauzate de P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus și MAC. La pacienții cu renaștere imună împotriva fondului terapiei, prin reducerea cantității de limfocite CD4 + peste valorile pragului> 3 luni, prevenirea poate fi oprită.

Pacienții cu numărul de limfocite CD4 + <200 celule / ml ar trebui să fie profilaxia primară împotriva pneumoniei cauzate de P. Jiroveci și encefalita toxoplasmă. Pentru a face acest lucru, un preparat combinat care conține trimetoprim și sulfametoxazol, în fiecare zi sau de 3 ori pe săptămână, este utilizat cu o eficiență ridicată. Efectele secundare pot fi minimizate prin aplicarea medicamentului de 3 ori pe săptămână sau prin creșterea treptată a dozei. Unii pacienți care nu tolerează trimetoprim-sulfametoxazol tolerează dapsona (100 mg o dată pe zi). Pentru pacientii cu un pic pic sub tratament cu aceste medicamente dezvoltate efectele lor secundare deranjante (febră, neutropenie, erupții cutanate), poate fi utilizat cu aerosol pentamidină (300 mg 1 dată pe zi), sau atovaquonă (1500 mg 1 dată pe zi).

Pacienții cu numărul de limfocite CD4 + <75 celule / ml ar trebui să fie prevenirea primară împotriva diseminării MAC azitromicina, claritromicina și rifabutin. Azitromicina este mai de preferat, deoarece ea poate fi administrată sub forma a două comprimate de 600 mg pe săptămână, oferind protecție (70%), comparabil cu cel care asigură un aport zilnic de claritromicină. În plus, nu interacționează cu alte medicamente. Pacienții cu suspiciune de TBC latenta curgător (la orice număr de limfocite CD4 +) trebuie tratați cu rifampicină sau pirazinamida rifabutin timp de 2 luni, zilnic sau izoniazida zilnic, timp de 9 luni pentru a preveni procesul de reactivare.

Pentru prevenirea primară a infecțiilor fungice (candidoză esofagiană, meningita criptococica si pneumonie) a fost utilizat cu succes fluconazol per os zilnic (100-200 mg 1 dată pe zi) sau săptămânal (400 mg). Cu toate acestea, nu ar trebui să fie utilizat frecvent datorită costului ridicat al cursului preventiv, diagnosticului bun și tratamentului acestei patologii.

Fluconazol Prevenția secundară pacienți desemnați în cazul în care au dezvoltat candidoza orală, vaginală sau esofagiene și infecții criptococice. Histoplasmoza transferată este o indicație pentru prevenirea itraconazolului. Pacientii cu toxoplasmoza curge latentă, cu prezența anticorpilor serici (IgG) la Toxoplasma gondii atribuite trimetoprim-sulfametoxazol (în aceleași doze ca și pentru prevenirea pneumoniei Pneumocystis carinii) pentru prevenirea procesului de reactivare și encefalite toxoplasmă ulterioare. Infectie latenta in Statele Unite este mai puțin frecvente (aproximativ 15% dintre adulți), comparativ cu Europa și țările cele mai dezvoltate. Prevenirea secundară este, de asemenea, indicat pentru pacienții cu pneumonie Pneumocystis anterior transferat infecției cu HSV și, eventual, aspergiloza.

Care este prognosticul infecției HIV și SIDA?

După cum sa menționat mai sus, riscul de a dezvolta SIDA și / sau deces este predeterminată de numărul de limfocite CD4 + pe termen scurt și nivelul de ARN HIV în plasma sanguină pe termen lung. Pentru fiecare creștere de 3 ori (0,5 log10) a încărcăturii virale, mortalitatea crește cu 50% în următorii 2-3 ani. În cazul în care infecția cu HIV este tratată în mod eficient, aceasta duce la o creștere a numărului de limfocite CD4 + și plasmatice ale ARN HIV in plasma scade rapid. HIV asociate morbiditate si mortalitate este rar, atunci când numărul de limfocite CD4 +> 500 celule / scăzută când 200-499 celule / ml, moderate la 50-200 celule / ml și număr ridicat de cădere a limfocitelor CD4 + la mai puțin de 50 la 1 mm.

Deoarece terapia antivirală adecvată pentru infecția cu HIV poate provoca reacții adverse pronunțate și pe termen lung, aceasta nu trebuie administrată la toți pacienții. Indicații contemporane pentru inceperea tratamentului antiviral al infecției HIV: numărul de limfocite CD4 + <350 celule / ml și nivelul de ARN HIV in plasma de> 55.000 copii / ml. Folosind combinatii conventionale de medicamente antiretrovirale pentru tratamentul infecției cu HIV (terapie antiretrovirală foarte activă - HAART) are ca scop reducerea nivelului de ARN HIV în plasmă și creșterea numărului de limfocite CD4 + (renaștere imună sau de recuperare). Reducerea numărului de limfocite CD4 + și creșterea nivelului de ARN HIV în comparație cu aceste cifre înainte de începerea tratamentului reduce probabilitatea eficacității terapiei prescrise. Cu toate acestea, unele ameliorări sunt posibile la pacienții cu imunosupresie severă. O creștere a numărului de limfocite CD4 + înseamnă o reducere corespunzătoare a riscului de a dezvolta infecții oportuniste, alte complicații și deces. Odată cu restabilirea imunității poate fi îmbunătățită chiar și pentru acele state care nu sunt tratate special (de exemplu, indusă de HIV disfuncție cognitivă) sau cele care au fost anterior considerate incurabile (de exemplu, leucoencefalopatia multifocală progresivă). Prognosticul tumorilor (de exemplu, limfomul, sarcomul Kaposi) și infecțiile oportuniste se îmbunătățește. Vaccinurile care ar putea crește imunitatea la HIV la pacienții infectați au fost studiate de mai mulți ani, dar sunt încă ineficiente.