Guta: cauze, simptome, etape, diagnostic, tratament, prognostic

Guta este o boală sistemică în care cristalele de urat monosodic se depun în diverse țesuturi, iar la persoanele cu hiperuricemie, inflamația se dezvoltă din cauza factorilor de mediu și/sau genetici.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Conform estimărilor experților, cel puțin 1-3% din populația adultă suferă de gută. Incidența gutei în diferite populații variază de la 5 la 50 la 1000 de bărbați și 1,9 la 1000 de femei. Numărul de cazuri noi pe an este de 1-3 la 1000 pentru bărbați și 0,2 la 1000 pentru femei, raportul bărbați-femei fiind de 7:1. Incidența maximă este observată la 40-50 de ani pentru bărbați. 60 de ani și peste - pentru femei.

Cauze gută

Hiperuricemia persistentă (niveluri serice crescute de acid uric) este un factor de risc obligatoriu pentru gută. Anterior, hiperuricemia era definită ca niveluri de acid uric peste 420 μmol/L, pe baza punctului de suprasaturație a ureilor serici, la care încep să se formeze cristale de urat monosodic. Liga Europeană Împotriva Reumatismului recomandă definirea hiperuricemiei ca niveluri de acid uric peste 60 μmol/L (6 mg/dL), pe baza studiilor care demonstrează o creștere de 4 ori a riscului de gută la bărbați și o creștere de 17 ori la femei atunci când nivelurile serice de acid uric depășesc acest nivel.

Cauzele hiperuricemiei: obezitatea, hipertensiunea arterială, administrarea de medicamente, defectele genetice care duc la hiperproducția de urati, alte boli concomitente, consumul de alcool.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza

Intensitatea puternică a durerii în gută se explică prin sinteza locală a unei game extrem de largi de mediatori implicați în sensibilizarea nociceptorilor durerii, printre care se numără prostaglandinele, bradikinina și substanța P. Să ne amintim că substanța P este eliberată din fibrele nervoase nemielinizate și duce la vasodilatație, extravazarea proteinelor plasmatice și eliberarea de prostaglandine și citokine.

Depunerea cristalelor de urați în articulații și țesuturile periarticulare este principalul mecanism de dezvoltare a artritei gutoase acute și cronice. Interacțiunea cristalelor de urați cu diverse celule articulare (monocite, macrofage, sinoviocite de tipuri A și B, neutrofile, osteoblaste) duce la sinteza unei game largi de citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, FIO a), chemokine (IL-8, proteina chemoatractantă pentru monocite 1 etc.), metaboliți ai acidului arahidonic, radicali superoxid de oxigen, proteinaze. La rândul lor, acești mediatori, precum și kininele, componentele complementului și histamina induc inflamația articulară, definită clinic ca artrită gutoasă, precum și reacții sistemice caracteristice exacerbării gutei. Semnificația fiziopatologică a altor mediatori ai inflamației, în special a oxidului nitric (NO), este discutată. Se demonstrează că cristalele de uraniu nu au capacitatea de a stimula direct sinteza oxidului nitric de către celulele macrofage J774 și macrofagele din măduva osoasă. Totuși, acestea induc expresia ARN-ului mesager și a proteinei sintetazei oxidului nitric inductibile și sinteza oxidului nitric în sine de către aceste celule prestimulate cu interferon. Acest proces este asociat cu fosforilarea ERK 1/2 și translocarea nucleară a NF-kB ca răspuns la stimularea cu interferon. Este de remarcat faptul că cristalele de urați induc sinteza monoxidului de azot (precum și a metaloproteinazei matriceale și a condrocitelor), iar acest efect nu este secundar, fiind asociat cu inducerea sintezei citokinelor „proinflamatorii”, cum ar fi IL-1ß. Implementarea acestui proces implică proteina kinaza activată de mitogen p38, a cărei blocare anulează efectul cristalelor de urați.

Printre numeroasele celule implicate în dezvoltarea inflamației gutei, un rol special este acordat neutrofilelor, a căror infiltrare pronunțată în țesutul anal albastru este considerată un semn caracteristic al artritei gute.

S-a stabilit că activarea neutrofilelor de către cristalele de urați duce la eliberarea unei game largi de mediatori proinflamatori: leucotriene, IL-1, IL-8, enzime lizozomale ale radicalilor superoxid de oxigen, care joacă un rol important în deteriorarea țesuturilor. În plus, activarea neutrofilelor în artrita gutoasă este însoțită de activarea fosfolipazelor A2 și D, mobilizarea calciului intracelular, formarea de inozitol-1,4,5-trifosfat și creșterea fosforilării proteinkinazei. Interacțiunea dintre cristalele de urați și neutrofilele umane se realizează prin intermediul receptorilor Fcy IIIB (CD16) și CD11b/CD18.

Rolul componentelor activate ale complementului în recrutarea neutrofilelor în zona inflamatorie gutoasă este studiat intens. Studiile timpurii au arătat o creștere a concentrației complementului în țesutul sinovial la pacienții cu artrită gutoasă. Componentele activate ale complementului (Clq, Clr, Cls) se găsesc pe suprafața cristalelor de urați prezente în plasmă. Cristalele de urați au capacitatea de a activa sistemul complementului prin căile clasice și alternative, rezultând în formarea de anafilatoxine (C3a și C5a), care au capacitatea de a modula migrarea leucocitelor către zona inflamatorie articulară. Complexul de atac al membranei (C5a-C9) joacă un rol special în recrutarea neutrofilelor în cavitatea articulară ca răspuns la cristalele de urați.

Endotelina-1, o peptidă endotelială, al cărei unul dintre numeroasele efecte este reglarea migrării neutrofilelor, ar putea avea, de asemenea, o anumită semnificație. Există dovezi că introducerea antagoniștilor receptorilor de endotelină la animalele de laborator suprimă intrarea neutrofilelor în cavitatea peritoneală, indusă de introducerea intraperitoneală a cristalelor de urat.

Interacțiunea dintre leucocite și celulele endoteliale vasculare este o etapă cheie în dezvoltarea inflamației, inclusiv a gutei. S-a constatat că supernatantul culturii de monocite stimulate de cristale de urat conține factori (citokine proinflamatorii IL-1 și TNF-α) care induc expresia E-selectinei, ICAM-1 și VCAM-1 în cultura celulelor endoteliale ale venei ombilicale, iar blocarea TNF-α inhibă expresia E-selectinei și „recrutarea” neutrofilelor în cavitatea articulară la cobaii cu artrită indusă de cristale de urat.

Printre mediatorii importanți care asigură „recrutarea” leucocitelor în zona inflamației microcristaline se numără chemokinele. Într-un model de artrită indusă de cristale de urat la iepuri, s-a constatat că inflamația este inhibată prin introducerea de anticorpi împotriva IL-8. Alte studii au arătat că la șoarecii cu deficit de receptori pentru IL-8, nu există recrutare de neutrofile în zona inflamației după introducerea cristalelor de urat.

Pentru a descifra mecanismele moleculare care stau la baza inflamației gutei, moleculele de semnalizare implicate în implementarea răspunsului neutrofilelor la cristalele de urat sunt studiate activ. S-a stabilit că tirozin kinazele Syk, Lyn și Hck sunt implicate în activarea neutrofilelor de către cristalele de urat. În plus, au fost identificate mai multe substraturi tirozin-fosforilate: kinaza de semnalizare extracelulară p38 1/2, paxilina, Cb1 și SAM68. Reamintim că tirozin kinaza Syk este implicată în reglarea fagocitozei și activarea neutrofilelor ca răspuns la cristalele de urat. Syk-SH2 suprimă sinteza leucotrienelor și activarea protein kinazei/fosfolipazei activate de mitogeni.

O trăsătură caracteristică a artritei gutoase acute este natura sa autolimitativă. Scăderea potențialului proinflamator al cristalelor de urați poate fi asociată cu capacitatea acestora de a lega apolipoproteinele B și E de la suprafața lor. Se știe că apolipoproteina E, sintetizată de macrofage, este prezentă în exces în lichidul sinovial al pacienților cu artrită gutoasă, iar cristalele de urați acoperite cu apolipoproteina B își pierd capacitatea de a induce degranularea neutrofilelor. Se presupune că acest lucru se datorează capacității apolipoproteinei B de a deplasa IgG „proinflamatorii” de la suprafața cristalelor de urați, ceea ce duce la pierderea capacității de a provoca activarea neutrofilelor.

Un alt mecanism potențial este asociat cu activarea axei hipotalamo-hipofizo-adrenale, manifestată prin sinteza melanocortinelor (hormon adrenocorticotrop, hormon stimulator al melanocitelor), care, la rândul lor, prezintă o puternică activitate antiinflamatorie.

Există dovezi că cristalele de urați induc sinteza nu numai a mediatorilor proinflamatori, ci și ai unui număr de mediatori antiinflamatori. Aceștia includ antagoniști ai receptorilor IL-1 și IL-10, care au capacitatea de a suprima inflamația indusă de cristalele de urați, precum și factorul de creștere transformant b. O atenție deosebită a fost acordată factorului de creștere transformant b, care se găsește în lichidul sinovial al pacienților cu artrită gutoasă și are capacitatea de a suprima inflamația microcristalină la animalele de laborator.

Un alt mecanism unic care determină evoluția particulară a artritei gutoase este acela că cristalele de urat au capacitatea de a induce rapid și selectiv expresia receptorului y activat de proliferatorii peroxizomilor (PPAR-y). PPAR-urile sunt membri ai superfamiliei receptorilor hormonali nucleari care acționează ca factori de transcripție dependenți de ligand. Multă vreme s-a crezut că PPAR-y sunt exprimați în principal în celulele țesutului adipos (adinocite) și participă la reglarea metabolismului lipidelor și glucozei. Cu toate acestea, acum s-a stabilit că PPAR-urile sunt exprimate în multe celule, inclusiv monocite și macrofage. Conform conceptelor moderne, semnificația fundamentală a PPAR-urilor constă în reglarea negativă a răspunsului inflamator.

Astfel, dezvoltarea inflamației gutei se bazează pe o interacțiune complexă a diferitelor tipuri de celule, ceea ce duce la un dezechilibru între sinteza mediatorilor proinflamatori și antiinflamatori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptome gută

Artrita gutoasă acută se caracterizează printr-o creștere bruscă și rapidă a durerii intense, de obicei într-o singură articulație, hiperemie a pielii, umflarea și disfuncția articulației afectate. Atacul se dezvoltă adesea noaptea sau în primele ore ale dimineții. La debutul bolii, durata atacului variază de la 1 la 10 zile și are loc cu o recuperare completă, uneori spontană, și absența oricăror simptome între atacuri. Factorii provocatori sunt adesea identificați: traumatisme, erori alimentare, consumul de alcool, proceduri chirurgicale, administrarea de diuretice. Primul atac de gută la majoritatea pacienților se manifestă prin deteriorarea primei articulații metatarsofalangiene a piciorului. Specificitatea ridicată a acestui simptom a fost demonstrată de o serie de studii, cu toate acestea, deteriorarea primei articulații metatarsofalangiene poate apărea și în alte artrite.

În absența terapiei antihiperuricemice, mai mult de jumătate dintre pacienți prezintă un atac recurent în primul an. Ulterior, atacurile devin mai frecvente, durata perioadei asimptomatice devine mai scurtă, iar artrita se prelungește. În ciuda terapiei antiinflamatorii, în procesul patologic sunt implicate articulații noi, iar leziunile devin de natură oligo- și poliarticulară.

[ 15 ]

Guta tofacee cronică

Formarea depozitelor cristaline de urat monosodic sub formă de tofi este un semn caracteristic al bolii, observată în gută în aproape toate organele și țesuturile. Dezvoltarea de tofi vizibili, adesea subcutanați sau intradermici, în zona degetelor de la mâini și de la picioare, articulațiilor genunchiului, pe coate și auricule este caracteristică stadiului cronic al gutei. Uneori se observă ulcerația pielii deasupra tofilor cu eliberarea spontană a conținutului sub forma unei mase albe păstoase.

Tofii se pot forma în aproape orice parte a corpului și a organelor interne, inclusiv intraosos (simptomul „puncher”).

Pefrolitiaza în gută este, de asemenea, clasificată ca una dintre formele tofacee, deoarece componentele pietrelor sunt urații.

Tofii pot apărea și în stadiul cel mai incipient al gutei, în funcție de severitatea hiperuricemiei și de rata de formare a cristalelor. Acest lucru se observă adesea în insuficiența renală cronică: la femeile în vârstă care iau diuretice; în unele forme de gută juvenilă, boli mieloproliferative și gută post-transplant (ciclosporină). De obicei, prezența tofilor în orice locație este combinată cu artrita gutoasă cronică, în care nu există o perioadă asimptomatică, iar afectarea articulară este oligo- sau poliarticulară.

[ 16 ], [ 17 ]

Etape

Se disting următoarele:

• Artrita gutoasă acută.
• Perioada interictală a bolii.
• Gută tofacee cronică.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostice gută

Pentru stabilirea diagnosticului de gută se utilizează criteriile elaborate de SL Wallace.

Criterii de clasificare pentru artrita gutoasă acută

• Detectarea cristalelor caracteristice de urat monosodic în lichidul sinovial.
• Prezența tofilor, conținutul de cristale de monourat de sodiu în care este confirmat chimic sau prin microscopie de polarizare.
• Prezența a șase dintre cele 12 semne enumerate mai jos:
  • mai mult de o artrită acută în anamneză;
  • inflamație articulară maximă în prima zi de boală;
  • monoartrită;
  • hiperemie a pielii peste articulația afectată;
  • umflarea și durerea în prima articulație metatarsofalangiană;
  • leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene;
  • leziuni unilaterale ale articulațiilor piciorului;
  • tofi suspectați;
  • hiperuricemie;
  • umflarea articulațiilor asimetrice;
  • chisturi subcorticale fără eroziuni (la radiografie);
  • rezultate negative la cultura lichidului sinovial.

Pentru un diagnostic adecvat al gutei, este necesară utilizarea pe scară largă a microscopiei de polarizare. Un diagnostic de gută bazat pe semne clinice poate fi corect, dar nu definitiv, cu excepția cazului în care se confirmă prezența cristalelor de urat monosodic. Un diagnostic precis al gutei, atât în timpul unei exacerbări, cât și în perioada interictală a bolii, poate fi pus numai după detectarea cristalelor de urat monosodic în lichidul sinovial sau în conținutul unui tofus folosind microscopia de polarizare. Căutarea de rutină a cristalelor este recomandată în orice lichid sinovial obținut dintr-o articulație inflamată la pacienții fără un diagnostic cert.

În absența unui microscop polarizor, manifestările clinice tipice ale gutei (inflamația intermitentă a primei articulații metatarsofalangiene și un atac acut cu dezvoltare rapidă a durerii severe, eritemului și inflamației, atingând un maxim în 6-12 ore) permit suspiciunea precoce a gutei și sunt foarte sensibile și specifice.

Diagnosticul de laborator al gutei

Nivelurile serice de acid uric trebuie măsurate înainte și pentru a monitoriza terapia antihiperuricemică. Deși hiperuricemia este un factor de risc dovedit pentru gută, nivelurile serice de acid uric nu exclud și nu confirmă guta. Multe persoane cu hiperuricemie nu dezvoltă gută. În timpul unui atac acut de gută, nivelurile serice de acid uric nu sunt utile pentru diagnosticarea hiperuricemiei, deoarece acestea pot atinge niveluri normale la aproape jumătate dintre pacienți în această perioadă din cauza creșterii excreției renale de acid uric.

Pentru a identifica patologia concomitentă, se recomandă efectuarea unui studiu biochimic al serului sanguin cu determinarea spectrului lipidic, a enzimelor hepatice, a creatininei, a ureei și a unui studiu al glucozei în plasma sanguină.

[ 20 ], [ 21 ]

Examinarea lichidului sinovial

Microscopia de polarizare a lichidului sinovial și a altor țesuturi (de exemplu, tofii) permite detectarea cristalelor de urat monosodic (3-30 µm, formă caracteristică de ac și proprietăți optice - refracție dublă negativă a fasciculului).

Radiografie a articulațiilor afectate în gută

Simptomul „puncher” este un tofus intraosos radiotransparent (un semn tipic, dar tardiv). La pacienții vârstnici cu gută și osteoartroză concomitentă, pot exista dificultăți în diagnosticul diferențial al chisturilor.

Simptomul „pumn” este util pentru diagnosticarea formelor tofacee și determinarea gradului de afectare a țesutului osos tofacee.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu:

• artrită septică (din cauza riscului ridicat de complicații și mortalitate în caz de suspiciunea de artrită septică, trebuie efectuate studii de colorare Gram și cultură a lichidului sinovial pentru orice clasificare nozologică a artritei, inclusiv în cazul identificării cristalelor de monourat de sodiu; dacă se confirmă natura septică a artritei, pacientul este transferat în departamentul de chirurgie purulentă);
• artropatie pirofosfatică;
• artrită reactivă:
• artrita reumatoidă;
• osteoartrita (adesea combinată cu gută);
• artrita psoriazică.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tratament gută

Tratamentul gutei are mai multe obiective:

• Ameliorare rapidă și sigură a artritei gutoase acute.
• Prevenirea recidivelor artritei și a dezvoltării complicațiilor asociate cu hiperuricemia.
• Prevenirea și tratamentul bolilor concomitente și al complicațiilor terapiei medicamentoase.

Indicații pentru spitalizare

• Atacuri prelungite de artrită gutoasă, ineficacitatea AINS
• Selectarea terapiei antihiperuricemice.

Tratamentul non-medicamentos al gutei

Tratamentul optim al gutei implică o combinație de abordări non-farmacologice și farmacologice. Este necesar să se ia în considerare:

• factori de risc specifici (niveluri de acid uric, număr de atacuri anterioare, rezultate radiografii);
• stadiul bolii (artrită acută/intermitentă, perioadă interictală, gută tofacee cronică);
• factori generali de risc (vârstă, sex, obezitate, abuz de alcool, administrarea de medicamente care cresc nivelul acidului uric, interacțiuni medicamentoase, boli concomitente).

Educația pacientului include:

• informații despre necesitatea schimbării stilului de viață (renunțarea la fumat și la consumul de alcool, pierderea în greutate dacă sunteți obez, dietă):
• Informații privind natura manifestărilor clinice în artrita gutoasă acută și consecințele hiperuricemiei necontrolate:
• instruire în ameliorarea rapidă a artritei gutoase acute (purtarea constantă a unui AINS eficient, evitarea analgezicelor);
• avertizare privind posibilele efecte secundare ale terapiei medicamentoase.

Tratamentul medicamentos al gutei

Tacticile de tratament pentru artrita gutoasă acută și complicațiile asociate cu hiperuricemia variază.

Pentru ameliorarea unui atac acut de gută, se prescriu AINS, colchicină și glucocorticoizi (local și sistemic).

Tratamentul gutei trebuie început cât mai curând posibil, de preferință în primele 24 de ore de la debutul artritei.

AINS

Medicamente de primă linie în absența contraindicațiilor. Nimesulidul (100 mg de 2 ori pe zi), diclofenacul (25-50 mg de 4 ori pe zi) și indometacinul (25-50 mg de 4 ori pe zi) sunt utilizate în doze terapeutice complete. Nu au fost stabilite diferențe în ceea ce privește eficacitatea AINS atunci când sunt prescrise în primele 48 de ore de artrită. În cazul artritei gutoase prelungite sau cronice, al tratamentului întârziat sau al ineficacității AINS prescrise anterior, forma granulată de nimesulidă prezintă avantaje atât în ceea ce privește viteza de apariție a efectului, cât și siguranța.

Colchicină

Dozele mari de colchicină provoacă reacții adverse (diaree, greață), motiv pentru care este rar utilizată în prezent. Colchicina nu trebuie prescrisă pacienților cu boli renale, gastrointestinale și cardiovasculare severe din cauza riscului crescut de reacții adverse severe. O indicație potențială pentru colchicină o reprezintă contraindicațiile AINS. Dozele mici (0,5-1,5 mg/zi) pot fi utilizate la începutul terapiei antihiperuricemice pentru a preveni exacerbările artritice. Terapia combinată cu colchicină și AINS nu are avantaje față de monoterapie.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glucocorticoizi

Acestea sunt utilizate în prezența contraindicațiilor pentru administrarea AINS și a colchicinei, în artrita cronică în caz de ineficacitate a AINS. În cazul afectării uneia sau a două articulații (dacă este exclusă artrita septică), se utilizează administrarea intraarticulară de triamcinolon acetamidă (40 mg în articulațiile mari, 5-20 mg în cele mici) sau metilprednisolon acetat (40-80 mg în articulațiile mari, 20-40 mg în cele mici) sau betametazonă (1,5-6 g). În caz de afectare articulară poliarticulară și artrită cronică, se recomandă administrarea sistemică de glucocorticoizi:

• prednisolon (40-60 mg oral în prima zi, urmată de o reducere cu 5 mg în fiecare zi ulterioară);
• triamcinolon acetonidă (60 mg intramuscular) sau metilprednisolon (50-500 mg intravenos); dacă este necesar, se repetă administrarea după 24 de ore.

Tratamentul antihiperuricemic al gutei

Previne eficient recidivele artritei gutoase și dezvoltarea complicațiilor asociate cu hiperuricemia necontrolată. Terapia este indicată pentru pacienții cu atacuri repetate, artrită cronică și forme tofacee. Nu se utilizează pentru hiperuricemie asimptomatică, cu excepția pacienților cu hiperuricemie pe fondul chimioterapiei pentru neoplasme de calitate scăzută.

Terapia antihiperuricemică nu trebuie inițiată în timpul unui atac acut de artrită; este necesară ameliorarea inițială a inflamației articulare cât mai mult posibil. Dacă apare un atac de artrită în timpul administrării de medicamente antihiperuricemice, tratamentul trebuie continuat cu prescrierea suplimentară a unei terapii antiinflamatoare adecvate.

Nivelul țintă al acidului uric în timpul terapiei antihiperuricemice este sub 36 mmol/l (6 mg/dl).

Eficacitatea terapiei antihiperuricemice este determinată de normalizarea nivelului de acid uric în serul sanguin, scăderea frecvenței atacurilor de gută, resorbția tofilor și absența progresiei urolitiazei.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Alopurinol

Indicații absolute pentru utilizarea alopurinolului:

• atacuri frecvente de artrită gutoasă acută (patru sau mai multe atacuri pe an);
• semne clinice și radiologice ale artritei gutoase cronice;
• formarea de tofi în țesuturile moi și osul subcondral;
• combinație de gută cu insuficiență renală;
• nefrolitiază;
• o creștere a nivelului de acid uric cu peste 0,78 mmol/l (13 mg/dl) la bărbați și cu peste 600 mmol/l (10 mg/dl) la femei;
• Efectuarea terapiei citotoxice sau a radioterapiei pentru tumorile limfoproliferative pentru a preveni criza de urați.

Pentru a preveni atacurile acute de artrită și reacțiile adverse severe, terapia cu alopurinol se inițiază cu o doză mică (50-100 mg/zi) cu o creștere treptată de 50-100 mg la fiecare 2-4 săptămâni, până la atingerea nivelului țintă de acid uric (<0,36 mmol/l).

La selectarea dozei de alopurinol, trebuie luată în considerare rata de filtrare glomerulară. La o rată de filtrare glomerulară < 30 ml/min, de obicei se prescriu doze mici din cauza excreției lente și, în consecință, a posibilității existente de acumulare a medicamentului. Tratamentul cu alopurinol este asociat cu apariția de efecte secundare, uneori severe (5%), așadar trebuie efectuat sub strictă supraveghere.

Medicamentele uricozurice (de exemplu, sulfinmirazona) pot fi prescrise pacienților cu rată de filtrare glomerulară normală (ca alternativă la alopurinol). Cu toate acestea, aceste medicamente sunt contraindicate în nefrolitiază. Benzbromarona poate fi prescrisă în insuficiență renală moderată, monitorizând enzimele hepatice, deoarece are hepatotoxicitate moderată.

În timpul tratamentului cu aceste medicamente, se recomandă consumul a cel puțin 2 litri de apă pe zi.

Diureticele sunt prescrise pacienților cu gută numai pentru indicații vitale (insuficiență cardiacă cronică, edem pulmonar etc.). În alte cazuri, diureticele trebuie întrerupte. La pacienții cu gută care sunt obligați să le ia, terapia cu alopurinol se efectuează conform schemei standard.

Fenofibratul și losartanul au un efect uricozuric moderat; utilizarea acestor medicamente este avantajoasă la pacienții cu gută cu dislipidemie concomitentă și hipertensiune arterială.

Pacienților cu gută și nefrolitiază li se recomandă să urmeze cure de amestec citrat-hidrocarbonat-potasiu-sodiu (blemaren), în special la începutul terapiei antihiperuricemice cu medicamente uricozurice pentru a reduce aciditatea urinei și riscul de formare a calculilor.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Managementul ulterioar

Determinarea nivelului de acid uric:

• la începutul tratamentului la fiecare 2-4 săptămâni;
• ulterior - la fiecare 6 luni.

Studii biochimice în timpul terapiei antihiperuricemice:

• la început - la fiecare 3 săptămâni:
• ulterior - la fiecare 6 luni.

Evaluarea eficacității terapiei:

• reducerea concentrațiilor de acid uric;
• reducerea nevoii de AINS, colchicină și glucocorticoizi;
• reducerea frecvenței atacurilor de gută, ducând la pierderea capacității de muncă.

Dietă pentru gută

Se recomandă o dietă hipocalorică și hipocarbohidrați, cu includerea acizilor grași polinesaturați (duce la o scădere a nivelului de acid uric); excluderea băuturilor care conțin etanol, în special a berii (vinul natural sec are o capacitate mai mică de a crește acidul uric).

La pacienții cu gută este necesară identificarea bolilor concomitente și a factorilor de risc cardiovascular (hiperlipidemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie, obezitate și fumat).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Profilaxie

Terapia antihiperuricemică (alopurinol) în scop profilactic se efectuează numai la pacienții care primesc chimioterapie pentru neoplasme maligne.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Prognoză

Prognosticul pentru artrita gutoasă este favorabil, dar urolitiaza se dezvoltă în 20-50% din cazuri. Cauza decesului la pacienții cu gută este insuficiența renală.