Guta: cauze, simptome, stadii, diagnostic, tratament, prognostic

Guta este o boală sistemică în care cristalele de monourat de sodiu sunt depuse în diferite țesuturi și inflamația datorată factorilor externi și / sau genetici se dezvoltă la persoanele cu hiperuricemie.

[1], [2]

Epidemiologie

Conform estimărilor experților, cel puțin 1-3% din populația adultă suferă de gută. Incidența gutei la diferite populații variază de la 5 la 50 la 1000 de bărbați și de la 1 la 9 până la 1000 de femei. Numărul de cazuri noi pe an este de 1-3 la 1000 pentru bărbați și de 0,2 pentru 1000 pentru femei, raportul bărbaților și femeilor este de 7: 1. Incidența maximă este observată la bărbați în 40-50 de ani. 60 de ani și peste - la femei.

Cauze podagrы

Hiperuricemia persistentă (nivel ridicat de acid uric în ser) este un factor obligatoriu de risc pentru guta. Anterior a considerat nivelul de acid uric hiperuricemie peste 420 pmol / L, bazat pe punctul de suprasaturare uraților în ser la care cristalele incep sa se formeze monourata de sodiu. European League Against Reumatism recomandă un hiperuricemie nivel de acid uric peste 60 pmol / L (6 mg / dl), care se bazează rezultatele cercetărilor lor au demonstrat o 4 ori mai mare risc crescut de guta între bărbați și de 17 ori la femei depășește un anumit nivel seric acid uric.

Cauzele hiperuricemiei: obezitatea, hipertensiunea, medicamentele, defectele genetice care duc la hiperproducția de uree, alte boli concomitente, consumul de alcool.

[3], [4], [5], [6]

Patogeneza

Intensitatea puternică a durerii în gută se datorează sintezei locale a unei game extrem de largi de mediatori implicați în sensibilizarea nociceptorilor Bole puf, care includ prostaglandine, bradikinina și substanța P. Recall că substanța P este eliberat din fibrele nervoase nemielinizate și duce la vasodilatație, extravazarea proteinelor plasmatice , eliberarea de prostaglandine și citokine.

Deposition cristalelor de urați în articulații și țesuturi periarticulare mecanism principal de artrita gutoasă acută și cronică. Interacțiunea cristalelor de urați cu diferite celule mixte (monocite, macrofage, sinoviocite tipurile A și B, neutrofile, osteoblaști) conduce la sinteza unui spectru larg de citokine pro-inflamatorii (IL-1, IL-6, Lang a), chemokine (IL-8, chemoattractant monocitelor proteină 1 și al.), metaboliți ai acidului arahidonic, radicali de oxigen superoxid, proteaze. La rândul lor, acești mediatori și kinin, completează componentele și indusă de histamină inflamația articulațiilor, definite clinic ca artrita gutoasă și reacții sistemice lungime caracteristică exacerbarea gutei. Discutat semnificație fiziopatologice și alți mediatori urlătoare Singe, în special monoxidul de azot (N0). Se arată că cristalele gon noroc nu au capacitatea de a stimula in mod direct celulele de macrofage J774 sinteza de oxid nitric și macrofage medular. Cu toate acestea, ele induc expresia ARN-ului mesager și proteina sintetazei inductibile monoxid de azot si sinteza de oxid nitric de către aceste celule predstimulirovannymi interferon. Procesul implică fosforilarea ERK 1/2 și traslokatsiey nuclear NF-kV ca răspuns la stimularea cu interferon. In special, cristalele de urați induc sinteza de monoxid de azot (și, de asemenea, metaloproteinazei matrice și condrocitele, cu acest efect nu este secundar, asociată cu inducerea sintezei de citokine „proinflamatorii“, cum ar fi IL-1 beta. Participa p38 mitogen-activat protein kinazei în punerea în aplicare a acestui proces, bloc care anulează efect de cristale de urați.

Dintre numeroasele celule implicate în dezvoltarea inflamației gute, un rol special este atașat la neutrofile, o infiltrație pronunțată prin care țesutul anal albastru este văzut ca un semn caracteristic al artritei gute.

S-a stabilit că activarea rezultatelor cristale neutrofile urați în eliberarea unei game largi de mediatori pro-inflamatori: leucotriene, IL-1, IL-8 enzime lizozomale, radicali de oxigen superoxid care joaca un rol si tesut pagube majore. In plus, activarea neutrofilelor la artrita gutoasă însoțită de activarea fosfolipaze A2 și D, mobilizarea calciului intracelular, formarea de inozitol-1,4,5-trifosfat și intensificarea fosforilarea protein kinazei. Interacțiunea dintre cristalele urate și neutrofilele umane se face prin intermediul receptorilor Fcy IIIB (CD16) și CD11b / CD18.

Se studiază intens rolul componentelor complementului activat în "recrutarea" neutrofilelor în zona inflamării goute. În studiile timpurii, o creștere a concentrației de complement în țesutul sinovial sa constatat la pacienții cu artrită gută. Componentele complementului activat (Clq, Clr, Cls) arată pe suprafața cristalelor de uree prezente în plasmă. Cristale de urați au capacitatea de a activa sistemul complement pe calea clasică și alternativă, având ca rezultat formarea de anafilatoxină (AEI și C5a), care au capacitatea de a modula migrarea leucocitelor într-o inflamare a zonei articulare. În "recrutarea" neutrofilelor în cavitatea comună ca răspuns la cristalele urate, complexul de atacuri membranare (C5a-C9) joacă un rol special.

Endotelin-1, o peptidă endotelială, poate avea, de asemenea, o valoare definită, unul dintre numeroasele efecte ale căruia este reglementarea migrării neutrofilelor. Există date că introducerea antagoniștilor receptorilor endoteliali la animalele de laborator suprimă intrarea neutrofilelor în cavitatea peritoneală, indusă prin administrarea intraperitoneală a cristalelor urate.

Interacțiunea dintre leucocite și celulele endoteliale vasculare este o etapă esențială în dezvoltarea inflamației, incluzând gouta. Se constată că supernatantul culturii de cristale monocitelor urați stimulate conține factori (citokine proinflamatorii IL-1 și TNF-a) expresia cauzatoare de E-selectină, ICAM-1 și VCAM-1 în cultura celulelor endoteliale ale venei ombilicale, și TNF-blocare inhibă exprimarea E-selectin n „recrutarea“ de neutrofile în cavitatea articulara la cobai cu artrită indusă de cristale de urați.

Chemokinele importante care oferă "recrutarea" leucocitelor în zona inflamației microcristaline includ chemokinele. Pe modelul de artrită, indus de cristalele urate la iepuri, sa constatat că inflamația este inhibată prin administrarea de anticorpi la IL-8. În alte studii s-a arătat că la șoareci cu deficit de receptori IL-8, neutrofilele nu intră în zona de inflamație după administrarea de cristale urate.

Pentru a descifra mecanismele moleculare care stau la baza inflamației gută, moleculele de semnalizare care participă la realizarea răspunsului neutrofil la cristalele urate sunt studiate în mod activ. Sa stabilit că tirozin kinazele Syk, Lyn și Hck sunt implicate în activarea neutrofilelor în cristalele urate. În plus, au fost identificate mai multe substraturi fosforilate tirozină: kinaza 1/2 semnal extracelular, paxilin, Cb1 și SAM68. Amintiți-vă că tirozin kinaza Syk este implicată în reglarea fagocitozelor și activarea neutrofilelor ca răspuns la cristalele urate. Syk-SH2 inhibă sinteza leucotrienelor și activarea protein kinazei / fosfolipazei activate mitogen.

O trăsătură caracteristică a artritei gutoase acute este natura sa auto-limitare în. Potențiale cristale reduse proinflamator urați se poate datora capacității lor de a se lega la apolipoproteins suprafața lor B și E. Este cunoscut faptul că apolipoproteina E, este sintetizată de către macrofage prezente în exces în lichidul sinovial al pacienților cu artrită gutoasă și urați cristale filmate apolipoproteina B, pierderea capacitatea de a induce neutrofile degranularea. Se presupune că acest lucru se datorează capacității apolipoproteinei B pentru a deplasa „proinflamatorii» urați IgG cristale de la suprafață, rezultând în pierderea capacității de a induce activarea neutrofilelor.

Un alt mecanism potențial asociat cu activarea axei axei hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, care se manifestă în sinteza melanocortin (hormon adrenocorticotrop, stimulator de melanocite hormonului), care, la rândul său, prezintă o activitate antiinflamatorie puternică.

Există dovezi că cristalele urate induc sinteza nu numai a pro-inflamator, ci și a unui număr de mediatori antiinflamatori. Acestea includ antagoniștii receptorului IL-1 și IL-10, care au capacitatea de a subcota inflamația indusă de cristalele urate, precum și factorul de creștere transformator b. Se atrage atenția deosebită asupra factorului de creștere transformant b, care se găsește în lichidul sinovial la pacienții cu artrită gută și are capacitatea de a suprima inflamația microcristalină la animalele de laborator.

Un alt mecanism unic pentru a determina tipul de artrita gutoasa este cristalele de urați au capacitatea de a induce rapid și selectiv exprimarea y peroxizomilor receptorului activat de proliferatorul (peroxizomilor activat proliferator al receptorului y - PPAR-y). PPAR sunt membri ai superfamiliei receptorilor de hormoni nucleari, care acționează ca factori de transcripție dependenți de ligand. De mult timp sa crezut că PPRA-y este exprimat în principal în celulele țesutului gras (adinocite) și este implicat în reglarea metabolismului lipidic și glucozei. Totuși, s-a descoperit acum că PPAR este exprimat în foarte multe celule, incluzând monocite și macrofage. Conform ideilor moderne, semnificația fundamentală a PPAR este reglementarea negativă a răspunsului inflamator.

Astfel, baza pentru dezvoltarea inflamației gute este interacțiunea complexă a diferitelor tipuri de celule, ceea ce duce la un dezechilibru între sinteza mediatorilor proinflamatori și antiinflamatori.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Simptome podagrы

Artrita acută gută caracterizează o creștere bruscă și rapidă a durerii intense, de obicei într-o singură articulație, înroșirea pielii, umflarea și afectarea funcției articulației afectate. Atacul se dezvoltă adesea "noaptea sau în dimineața devreme. La debutul bolii, durata atacului variază de la 1 la 10 zile și are loc cu o recuperare completă, uneori spontană, și fără simptome între convulsii. Deseori au fost descoperite factori provocatori: traumă, inexactități în dietă, consumul de alcool, proceduri chirurgicale, administrarea de diuretice. Primul atac gouta la majoritatea pacienților se manifestă prin leziunea primului articulație piciorului metatarsofalangian. Specificitatea ridicată a acestei caracteristici este demonstrată de un număr de studii, cu toate acestea, leziunea primei îmbinări metatarsofalangiene poate apărea în alte artrite.

În absența terapiei antihiperichimice, mai mult de jumătate din atacul mare, repetat, se dezvoltă în primul an. În viitor, există mai multe atacuri, o scădere a duratei perioadei asimptomatice, un curs prelungit de artrită. În ciuda terapiei antiinflamatorii în curs de desfășurare, noile articulații sunt implicate în procesul patologic, leziunile dobândind caracter oligo-și poliarticular.

[16]

Gută cronică tofusnaya

Formarea depozitelor de cristale de monoauurat de sodiu sub formă de tofus este un simptom caracteristic al bolii observate cu guta aproape în toate organele și țesuturile. Dezvoltarea tofusului vizibil, mai frecvent subcutanat sau intradermic, în regiunea degetelor și picioarelor, articulațiilor genunchiului, la nivelul coatelor și auriculelor este caracteristică stadiului cronic al gutei. Ocazional, ulcerația pielii se produce peste tofuși cu eliberare spontană a conținutului sub forma unei mase albe ca o pastă.

Tofusy poate fi format practic în orice parte a corpului și a organelor interne, inclusiv intraosos (simptom "piercer").

Paprolitiaza cu guta este de asemenea menționată ca una dintre formele tofu, deoarece componentele pietrelor sunt urate.

Tofusi poate apărea în cel mai timpuriu stadiu al bolii de guta, care depinde de severitatea hiperuricemiei și a ratei de formare a cristalelor. Acest lucru este adesea observat la insuficiența renală cronică: la femeile vârstnice care iau diuretice; cu unele forme de guta juvenilă, boli mieloproliferative și guta post-transplant (ciclosporină). În mod obișnuit, prezența tofusului oricărei localizări este combinată cu artrita cognitivă cronică, în care nu există o perioadă asimptomatică, iar afectarea articulațiilor este oligo- sau poliarticulară.

[17], [18]

Etape

Distins:

• Poliartrită acută.
• Perioada Interictal a bolii.
• Gută cronică tofusnaya.

[19], [20]

Diagnostice podagrы

Pentru a stabili diagnosticul de guta, se folosesc criteriile dezvoltate de SL Wallace.

Criterii de clasificare pentru artrita gută acută

• Detectarea cristalelor caracteristice de monurat de sodiu în fluidul de îmbinare.
• Prezența tofusului, conținutul de cristale de monoaurat de sodiu în care se confirmă prin microscopie chimică sau prin polarizare.
• Prezența a șase din următoarele 12 semne:
  • mai mult de una și aceeași artrită acută în anamneză;
  • inflamația maximă a articulației în prima zi de boală;
  • monoartrit;
  • hiperemia pielii deasupra articulației afectate;
  • umflarea și durerea în prima articulație metatarsofalangiană;
  • leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene;
  • o leziune unilaterală a articulațiilor piciorului;
  • suspiciunea de tofu;
  • giperurikemiya;
  • edemul asimetric al articulațiilor;
  • chisturi subcortice fără eroziune (cu radiografie);
  • rezultate negative la însămânțarea fluidului sinovial.

Pentru diagnosticul adecvat al guta, este necesară o aplicare amplă a microscopiei de polarizare. Diagnosticul de guta, bazat pe semne clinice, poate fi adevărat, dar nu definitiv, dacă prezența cristalelor de monoauurat de sodiu nu este confirmată. Diagnostic precis de guta, atât în timpul acute, cât și în perioada interictal a bolii este posibilă numai după detectarea cristalelor monourata de sodiu în conținutul lichid sau sinovilnoy tofilor cu ajutorul microscopului polarizant. Cercetarea de rutină a cristalelor este recomandată în orice lichid sinovial obținut de la o îmbinare inflamată la pacienții care nu au un diagnostic clar.

In absenta unui microscop polarizant manifestări clinice tipice de guta (intermitent primul falangial inflamația articulațiilor și atac acut cu dezvoltare rapidă acută durere, eritem si inflamatie, atingând un maxim în 6-12 ore) permit precoce suspectate guta și au o sensibilitate și specificitate mare.

Diagnosticul de laborator al gutei

Determinarea nivelului seric al acidului uric trebuie făcută înainte de inițierea terapiei antihiperurichemice și de controlul acesteia. În ciuda faptului că hiperuricemia este un factor de risc dovedit pentru guta, acidul uric seric nu servește ca un indicator care exclude sau confirmă guta. Deci, mulți oameni cu hiperuricemie nu dezvoltă gută. În timpul determinării acute atac gutoasă a nivelului seric al acidului uric pentru diagnosticul hiperuricemie neinformativ deoarece aproape jumătate dintre pacienții din această perioadă și poate atinge niveluri normale datorită excreției de acid uric prin rinichi.

Pentru a determina patologia concomitentă, se recomandă efectuarea unui studiu biochimic al serului de sânge cu determinarea spectrului lipidic, a enzimelor hepatice, a creatininei, a ureei și a unui studiu în glucoza din sânge.

[21], [22]

Investigarea fluidului sinovial

Microscopie Polarizarea de lichid sinovial și a altor țesuturi (de exemplu Tophi) dezvăluie cristale de sodiu monourata (3-30 microni formă aciculară caracteristic și proprietăți optice - fascicul birefringență negativ).

Radiografia articulațiilor afectate cu guta

Simptomul "piercerii" este un tofuus intraosos negativ cu raze X (un semn tipic, dar unul târziu). La pacienții vârstnici cu guta și osteoartrită concomitentă, sunt posibile dificultăți în diagnosticarea diferențiată a chisturilor.

Simptomul "piercer" este util pentru diagnosticarea formelor tofus și determinarea gradului de leziuni tofusnogo ale țesutului osos.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu:

• artrita septică (în legătură cu riscul ridicat de morbiditate și mortalitate în suspectate septic pata artrita Gram și studii de culturi din lichidul sinovial trebuie efectuată la orice toaleta cu artrita nosologice, inclusiv în cazul identificării cristalelor monourata de sodiu, atunci când se confirmă artrita caracter septic pacient convertit în departamentul de chirurgie purulentă);
• artropatie de pirofosfat;
• reactiv artrita:
• artrita reumatoidă;
• osteoartrita (adesea combinată cu guta);
• artrita psoriazică.

[23], [24], [25], [26], [27],

Tratament podagrы

Tratamentul gutei are mai multe scopuri:

• Îndepărtarea rapidă și sigură a artritei acute gute.
• Prevenirea recurenței artritei și dezvoltarea complicațiilor asociate cu hiperuricemia.
• Prevenirea și tratamentul bolilor concomitente și complicațiile terapiei medicamentoase.

Indicatii pentru spitalizare

• Atacul prelungit al artritei gute, ineficiența AINS
• Selectarea terapiei antihiperuricemice.

Tratament non-medicamentos pentru guta

Tratamentul optim al gutei include o combinație de abordări non-farmacologice și farmacologice. Este necesar să se ia în considerare:

• factorii de risc specifici (nivelul acidului uric, numărul de atacuri anterioare, constatările radiografice);
• stadiul bolii (artrita acută / intermitentă, perioada intercalată, guta cronică tofusnaya);
• factorii generali de risc (vârsta, sexul, obezitatea, abuzul de alcool, consumul de medicamente care cresc nivelul acidului umed, interacțiunile medicamentoase, bolile concomitente).

Educația pentru pacienți include:

• informații privind necesitatea schimbării modului de viață (refuzul de fum și alcool, pierderea în greutate pentru obezitate, dieta):
• informații privind natura manifestărilor clinice în artrita acută gută și consecințele hiperuricemiei necontrolate:
• formarea copingului rapid al artritei acute acute (purtarea constantă cu un AINS eficient, refuzul analgezicelor);
• avertizarea asupra posibilelor efecte secundare ale terapiei medicamentoase.

Medicamente pentru guta

Tactica tratării artritei acute acute și a complicațiilor asociate cu hiperuricemia sunt diferite.

Pentru ameliorarea unei guta de atac acut sunt prescrise AINS, colchicină, glucocorticoizi (local și sistemic).

Tratamentul gutei trebuie început cât mai curând posibil, de preferință în decurs de 24 de ore de la apariția artritei.

NPVP

Pregătirile primei linii în absența contraindicațiilor. Aplicate în doze terapeutice complete de nimesulid (100 mg, de 2 ori pe zi), diclofenacul (25-50 mg de 4 ori pe zi), indometacin (25-50 mg de patru ori pe zi). Diferențele de eficacitate între AINS în cazul numirii lor în primele 48 de ore de artrită nu au fost stabilite. În cazul unei artrite prelungite sau cronice gutoasă întârzie avantajele AINS tratament, ineficiențele atribuite anterior vitezei declanșării efectului și de siguranță în formă de granule de nimesulidă.

Kolhitsin

Dozele mari de colchicină duc la efecte secundare (diaree, greață), motiv pentru care este rar utilizată în prezent. Colchicina nu trebuie administrat pacienților cu leziuni grave la nivelul rinichilor, gastro-intestinale și cardiovasculare, datorită unui risc crescut de reacții adverse grave. Indicație potențială pentru numirea colchicinei - o contraindicație pentru numirea AINS. Este posibil să se utilizeze doze mici (0,5 1,5 mg / zi) la începutul terapiei antihiperipice pentru a preveni exacerbările artritei. Terapia asociată cu colchicina și AINS nu are avantaje față de monoterapie.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

Acestea sunt utilizate în prezența contraindicații pentru utilizarea AINS și colchicină în artrita cronică, în caz de eșec al AINS. Când leziunea una sau două articulații (cu excluderea artritei septice) folosind injectarea intraarticulară de acetamidă triamcinolon (40 mg în articulații mari. 5-20 mg mici), acetat de metilprednisolon sau (40 mg în 80 articulații mari. 20-40 mg mici ) sau betametazonă (1,56 g). În cazul leziunilor articulare polariculare și a artritei cronice, se recomandă administrarea sistemică a glucocorticoizilor:

• prednisolon (40-60 mg pe cale orală și prima zi, urmată de o scădere a viței de vie la 5 mg în fiecare zi ulterioară);
• triamcinolon acetonida (60 mg intramuscular) sau metilprednisolon (50-500 mg intravenos); dacă este necesar, repetați după 24 de ore.

Tratamentul antihiperurichemic al guta

Previne efectiv recurența artritei gute și dezvoltarea complicațiilor asociate cu hiperuricemia necontrolată. Terapia este indicată pacienților cu atacuri repetate, artrite cronice și forme tofusnymi. Nu este utilizat pentru hiperuricemie asimptomatică, cu excepția pacienților cu hiperuricemie împotriva chimioterapiei neoplasmelor de calitate alo.

Este imposibil să se inițieze terapia anti-terichemică în timpul unui atac acut al artritei, este mai întâi necesar să se minimizeze cât mai mult fenomenele inflamatorii și articulațiile. Dacă atacul artritei sa dezvoltat pe fundalul luării medicamentelor antihiperuricemice, tratamentul trebuie continuat cu numirea suplimentară a terapiei antiinflamatorii adecvate.

Nivelul acidului uric țintă pentru terapia antihiperuricemică este sub 36 mmol / l (6 mg / dl).

Eficacitatea terapiei este determinat normalizarea antigiperurikemicheskoy nivelului de acid uric în ser, o scădere a frecvenței atacurilor de gută, resorbție tofilor, lipsa de urolitiază progresie.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Alopurinol

Indicatii absolute pentru numirea alopurinolului:

• atacurile frecvente de artrită acută gută (patru sau mai multe atacuri pe an);
• semne clinice și radiologice ale artritei cognitive cronice;
• formarea tofusului în țesuturile moi și în osul subcondral;
• combinație de guta cu insuficiență renală;
• nefrolitiază;
• o creștere a concentrațiilor de acid uric cu mai mult de 0,78 mmol / l (13 mg / dl) la bărbați și mai mult de 600 mmol / l (10 mg / dl) la femei;
• efectuarea terapiei citotoxice sau a terapiei cu raze X, dar pentru tumorile limfoproliferative pentru a preveni crizele urate.

Pentru prevenirea atacurilor de artrită acută și reacții adverse severe, terapia alopurinol începe cu o doză mică (50-100 mg / zi), cu o creștere treptată a 50-100 mg la fiecare 2-4 săptămâni pentru a obține nivelul dorit de acid uric (<0,36 mmol / l ).

Când se selectează o doză de alopurinol, trebuie luată în considerare rata de filtrare glomerulară. La o rată de filtrare glomerulară <30 ml / min, dozele mici sunt de obicei date în legătură cu excreția întârziată și, în consecință, cu posibilitatea de acumulare a medicamentului. Tratamentul cu alopurinol este asociat cu apariția unor efecte secundare, uneori severe (5%), astfel încât trebuie efectuată sub control strict.

Medicamentele uricosurice (de exemplu, sulfinirazona) pot fi prescrise pacienților cu rata de filtrare normală glomerulară (ca o alternativă la alopurinol). Cu toate acestea, aceste medicamente sunt contraindicate în nefrolitiază. Benzobromarona poate fi prescris cu insuficiență renală moderată, controlul enzimelor hepatice, deoarece are o hepatotoxicitate moderată.

În timpul tratamentului cu aceste medicamente se recomandă să beți cel puțin 2 litri de apă pe zi.

Diureticele pentru pacienții cu guta sunt prescrise doar pentru indicații de viață (insuficiență cardiacă cronică, edem pulmonar etc.). În cazurile opuse diureticele ar trebui să fie anulate. La pacienții cu guta, care sunt forțați să le ia, tratamentul cu allopurinol se efectuează în conformitate cu schema standard.

Efect moderat uricosuric al fenofibratului și losartanului; utilizarea acestor medicamente are avantaje la pacienții cu guta cu dislipidemie concomitentă și hipertensiune arterială.

Pacienții cu gută și nefrolitiaza se recomandă să atribuie cursuri amestec citrat acid de potasiu-sodiu (blemaren), și mai ales la începutul terapiei antigiperurikemicheskoy medicamente uricozurice, pentru a reduce aciditatea urinei și riscul de formare a pietrei.

[38], [39], [40], [41], [42],

Managementul ulterior

Determinarea nivelului acidului uric:

• la începutul tratamentului la fiecare 2-4 săptămâni;
• în următoarele - la fiecare 6 luni.

Studii biochimice pe fundalul terapiei antihiperipice:

• la început - la fiecare 3 săptămâni:
• în următoarele - la fiecare 6 luni.

Evaluarea eficacității terapiei:

• scăderea concentrațiilor de acid uric;
• reducerea nevoii de AINS, colchicină și glucocorticoizi;
• reducerea frecvenței atacurilor de tip gouty care duc la pierderea capacității de muncă.

Dieta dimineața

O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați și calorii, cu includerea acizilor grași polinesaturați (duce la scăderea nivelului de acid uric); Excluderea băuturilor care conțin etanol, în special a berelor (o capacitate mai scăzută de a crește acidul uric are vin natural uscat).

Pacienții cu guta trebuie diagnosticați cu boli concomitente și cu factori de risc cardiovascular (hiperlipidemie, hipertensiune, hiperglicemie, obezitate și fumat).

[43], [44], [45], [46]

Profilaxie

Terapia antihiperurichemică (allopurinol) în scopuri preventive se efectuează numai la pacienții cărora li se administrează chimioterapie pentru neoplasmele maligne.

[47], [48], [49], [50],

Prognoză

Prognosticul pentru artrita gută este favorabil, totuși urolitiaza se dezvoltă în 20-50% din cazuri. Cauza decesului pacienților cu guta este insuficiența renală.