Esofagul Barrett

Esofagul Barrett este o afecțiune dobândită, una dintre complicațiile bolii de reflux gastroesofagian sau duodenogastroesofagian, care se dezvoltă ca urmare a înlocuirii epiteliului scuamos multistratificat distrus din partea inferioară a esofagului cu epiteliu columnar, ceea ce duce la o predispoziție la dezvoltarea adenocarcinomului esofagian sau cardian (BD Starostin, 1997).

Boala a fost descrisă pentru prima dată de chirurgul britanic Barrett în 1950.

Esofagul Barrett apare la 8-10% dintre adulți (Phillips, 1991).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ce cauzează esofagul Barrett?

Principalele cauze ale esofagului Barrett sunt boala de reflux gastroesofagian sau duodenogastroesofagian și hernia diafragmatică.

BD Starostin (1997) consideră patogeneza esofagului Barrett după cum urmează.

Ca urmare a refluxului gastroesofagian pe termen lung, epiteliul scuamos multistratificat normal al mucoasei esofagiene este distrus de factorii agresivi ai sucului gastric (acid clorhidric, pepsină), acizilor biliari și enzimei pancreatice tripsină. Acizii biliari conjugați provoacă leziuni ale mucoasei esofagiene la pH 2,0-3,0, acizii biliari neconjugați și tripsina - la pH 7,0.

Epiteliul stratificat normal distrus al esofagului este înlocuit de epiteliu columnar, care este mai rezistent la acidul clorhidric, pepsină și conținutul duodenal. Sursa principală pentru epiteliul columnar specializat al lui Barrett sunt celulele stem multipotente situate în glandele esofagiene. Acestea migrează către suprafața expusă a esofagului, înlocuiesc epiteliul scuamos stratificat și apoi aceste celule imature sunt transformate (diferențiate) în epiteliu columnar.

Ulterior, se poate dezvolta displazia epiteliului columnar și poate începe progresia neoplazică, care este asociată cu trei tipuri de tulburări ale ciclului celular: mobilizarea celulelor din faza G0 în faza G1; pierderea controlului asupra tranziției din faza G1 în faza S; acumularea de celule în faza C2. O etapă importantă a progresiei neoplazice este pierderea reglării tranziției din faza G1 în faza S.

Acest proces este reglat de gena supresoare P53, situată pe brațul scurt al cromozomului 17. Pierderea funcției normale a genei P53 contribuie la dezvoltarea mutațiilor cromozomiale, a displaziei epiteliale și a progresiei tumorale. Disfuncția genei P53 a fost constatată în adenocarcinoamele care apar în esofagul Barrett, în zonele de displazie ale epiteliului columnar și chiar în epiteliul columnar metaplazic fără semne de displazie.

Cauzele esofagului Barrett

Simptomele esofagului Barrett

S-a stabilit că înlocuirea epiteliului multistratificat al esofagului cu unul cilindric în esofagul Barrett nu provoacă simptome specifice. Epiteliul columnar este mai puțin sensibil la durere decât epiteliul scuamos natural al esofagului. Prin urmare, peste 25% dintre pacienții cu esofag Barrett nu prezintă simptome de boală de reflux gastroesofagian (BRGE), iar la pacienții rămași, simptomele BRGE sunt ușoare.

Esofagul Barrett nu prezintă simptome patognomonice; simptomele esofagului Barrett corespund GERD-ului. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că un istoric lung de GERD și vârsta pacienților se corelează cu prezența metaplaziei în esofagul Barrett.

Simptomele esofagului Barrett

Cum se diagnostichează esofagul Barrett?

Esofagul Barrett este diagnosticat pe baza datelor instrumentale și de laborator.

Radiografie a esofagului și stomacului

Cele mai caracteristice semne radiografice ale esofagului Barrett sunt:

• Ulcerul Barrett (poate fi superficial sau penetrant);
• hernie a deschiderii esofagiene a diafragmei la 80-90% dintre pacienți;
• modelul de plasă al mucoasei esofagiene.

Fibroesofagogastroduodenoscopie

FGDS este principala metodă de diagnostic pentru esofagul Barrett. Epiteliul cilindric (epiteliul Barrett) în timpul FGDS are aspectul unei membrane mucoase roșii, asemănătoare catifelei, care distal trece imperceptibil în membrana mucoasă normală a stomacului proximal și proximal în epiteliul scuamos al esofagului de culoare roz. La 90% dintre pacienți se determină și o hernie diafragmatică, iar la toți - simptome de esofagită de severitate variabilă.

Pentru a confirma diagnosticul de esofag Barrett, se efectuează un examen histologic al biopsiilor mucoasei esofagiene. Esofagul Barrett este posibil dacă cel puțin una dintre biopsiile multiple relevă epiteliu columnar, indiferent de extinderea localizării sale. Biopsiile trebuie prelevate din patru cadrane, începând de la joncțiunea gastroesofagiană și proximal la fiecare 1-2 cm.

Epiteliul columnar specializat are o suprafață viloasă și cripte căptușite cu celule prismatice și caliciforme secretoare de mucus. Celulele caliciforme conțin mucină acidă (un amestec de sialomucine și sulfomucine). Celulele prismatice sunt situate între celulele caliciforme și seamănă cu colonocitele. Se găsesc, de asemenea, celule enteroendocrine care produc glucagon, colecistokinină, secretină, neurotensină, serotonină, polipeptidă pencreatică și somatostatină.

Examenul imunohistochimic relevă sucraseizomaltaza, un marker specific al epiteliului Barrett, în mucoasa alterată a esofagului Barrett.

[ 4 ], [ 5 ]

Cromoesofagoscopie

Examinarea cromoesofagoscopică se bazează pe faptul că esofagul este examinat după introducerea prealabilă în esofag a albastrului de toluidină, indigo carmin sau albastrului de metilen. Acești coloranți colorează mucoasa metaplazică și lasă zonele normale ale mucoasei esofagiene necolorate.

[ 6 ]

Esofagomanomegrie și monitorizare a pH-ului pe 24 de ore

Esofagomanometria evidențiază o scădere a presiunii în sfincterul esofagian inferior. Monitorizarea pH-ului intraesofagian pe 24 de ore evidențiază o scădere prelungită a pH-ului intraesofagian.

[ 7 ], [ 8 ]

Cercetarea radioizotopilor

Pentru confirmarea diagnosticului de esofag Barrett, se efectuează o scintigrafie cu radioizotopi cu technețiu-99t. Gradul de acumulare a izotopului se corelează cu prevalența epiteliului columnar.

Diagnosticul esofagului Barrett