Eșecul ventriculului stâng acut

Sindromul acut de ventricul stâng se dezvoltă adesea la pacienții cu infarct miocardic, boală hipertensivă, defecte cardiace și ateroscleroză coronariană.

Există o astfel de insuficiență cardiacă acută, în special sub forma unui edem pulmonar. Patogenetic, și în funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting două forme de edem pulmonar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Cauzele insuficienței acute a ventriculului stâng

Insuficiență cardiacă acută cu debit cardiac scăzut caracterizate prin debit cardiac scăzut și redusă (sau normal) tensiunii arteriale. Insuficiență ventriculară stângă acută este observată în sindromul coronarian acut, mitrala si stenoza aortica, miocardita, miocardita acută, disfuncție acută a valvelor inimii, embolie pulmonară, tamponada cardiacă, etc. În unele cazuri, cauza debitului cardiac scăzut este inadecvat presiune de umplere ventriculară.

Insuficiență ventriculară stângă acută cu simptome de stagnare in plamani cele mai multe ori se dezvoltă în disfuncția miocardică în boli cronice, ischemie acută și infarct miocardic, disfuncție de valve aortice si mitrale, tulburari de ritm cardiac, tumori ale inimii stanga. Principalele cauze non-cardiace sunt hipertensiune severă, debit cardiac ridicat cu anemie sau tireotoxicoză, tumori sau leziuni cerebrale.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Eșecul ventriculului stâng acut și infarctul miocardic

Insuficiența ventriculară stângă acută este frecventă în infarctul miocardic. Se poate dezvolta simultan cu infarctul miocardic, dar apare adesea la câteva zile după dezvoltarea sa. În ultimul caz, apariția sa se datorează pierderii unei mase semnificative a miocardului contractil.

În termeni precoce, insuficiența ventriculului stâng este adesea cauzată de o disfuncție diastolică și poate apărea cu o fracție de ejecție normală. Un rol important în dezvoltarea insuficienței cardiace în acest caz este dezvoltarea regurgitării mitrale. Aceasta se poate datora ischemiei mușchilor papilari, cordaje deteriorate valva mitrală cu infarct miocardic lateral și antero, pierderea de masă semnificativă miocardic și / sau dilatarea ventriculară.

Dezvoltarea insuficiență ventriculară stângă acută în primele ore și zile la pacienții cu infarct miocardic este caracterizat prin normale sau scăderea volumului sanguin circulant, o scădere moderată a debitului cardiac, o întârziere minimă de sodiu și apă în organism, tulburările tranzitorii observate.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Cum se dezvoltă eșecul ventriculului stâng?

Unul dintre momentele patogenetice principale ale dezvoltării insuficienței ventriculului stâng este o creștere a presiunii hidrostatice în părțile venoase și capilare ale micului cerc al circulației. Acumularea de exces de lichid în interstițiu pulmonar duce la o scădere a elasticității plămânilor. Plămânii devin mai "rigizi", există tulburări restrictive. Apoi, lichidul umflat înoată în alveole. Alveolele umplute cu lichide încetează să participe la schimbul de gaze, ceea ce duce la apariția în plămâni a unor locuri cu o rată redusă de ventilație / perfuzie.

Inițial, fluidul edemat se acumulează în țesuturile alveole înconjurătoare și apoi se extinde de-a lungul trunchiurilor venoase pulmonare și de-a lungul trunchiurilor pulmonare arteriale și bronhice. Există infiltrarea spațiilor peribronhiene și perivasculare cu lichid seros, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și bronșice, agravarea condițiilor de metabolizare. Fluidul se poate acumula în bronhioles, ceea ce duce la o îngustare a căilor respiratorii și este recunoscut de apariția wheezingului.

În atriul stâng, sângele din alveolele neventilate (șunt) este amestecat cu sânge complet oxigenat. Aceasta duce la o scădere a presiunii parțiale arteriale totale a oxigenului. Atunci când fracțiunea de sânge desaturat atinge un nivel semnificativ, starea de hipoxemie se dezvoltă.

În stadiul inițial al insuficienței acute a ventriculului stâng, hipoxia este circulator și este cauzată de o ieșire cardiacă "mică".

Cu agravarea insuficienței în hipoxie circulatorie, se adaugă hipoxie, datorată obturației alveolelor și arborelui traheobronchial prin sputa spumoasă.

Simptomele insuficienței acute a ventriculului stâng

Eșecul ventricular stâng acut include astmul cardiac, edemul pulmonar și complexul de simptome de șoc. Unul dintre principalele momente patogenetice ale dezvoltării sale este creșterea presiunii hidrostatice în părțile venoase și capilare ale sistemului circulator mic.

Astmul cardiac se caracterizează prin dezvoltarea de edeme pulmonare interstițiale. Prin aceasta, lichidul seros infiltrează spațiile peribronchiene și perivasculare, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare și bronhice pulmonare și la o agravare a condițiilor de metabolizare. Penetrarea suplimentară a fluidului din patul vascular în lumenul alveolelor duce la apariția edemului pulmonar alveolar și a hipoxemiei severe. În stadiul inițial al insuficienței acute a ventriculului stâng, hipoxia este circulator și este cauzată de o ieșire cardiacă "mică". Când crește severitatea insuficienței, hipoxia circulatorie este asociată cu o hipoxie, condiționată de obturarea alveolelor și a arborelui traheobronchial prin sputa spumoasă.

Din punct de vedere clinic, un atac de astm cardiac se manifestă prin simptome de sufocare severă. Piele umedă și rece. Există acrocianoză pronunțată. Percuția plămânilor evidențiază scăderea în părțile inferioare ale plămânilor. Respirația auscultătoare este zgomotoasă, se aude rasele uscate. Spre deosebire de astm bronsic, expirarea nu este dificilă. Există o tahicardie, amplificarea tonusului II deasupra unei artere pulmonare. Presiunea arterială poate fluctua în limite largi, presiunea venoasă centrală este crescută.

Cu progresia insuficienței cardiace, se dezvoltă imaginea edemului alveolar "clasic" al plămânilor. Deasupra întregii suprafețe a plămânilor apar și se dezvoltă rapid sonde mari, care înnebunește inimile. La distanță se aud bâzâitul, suflarea respirației. Frecvența mișcărilor respiratorii atinge 30-40 pe minut. Sputumul umple tot arborele traheobronchial. Există o tuse cu flegie lichidă spumoasă, roz-colorată.

Eficacitatea cardiacă nu scade în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace datorită unei creșteri compensatorii a numărului de batai de inimă și a unui răspuns pozitiv al ventriculului stâng la postload. Pentru această perioadă, în ansamblu, presiunea de umplere ridicată, volumul scăzut de șoc, tahicardia și volumul normal al circulației sanguine sunt caracteristice.

Examenul radiografic determină schimbările specifice în stadiul plămânilor și inimii. Fluidul edematos, comparativ cu aerul, are o densitate mare pentru raze X. De aceea, edemul pulmonar pe radiografi se dezvăluie prin prezența unor zone cu o densitate crescută, care, atunci când apar radiografia toracică, este detectată mai devreme de primele semne clinice.

O dovadă radiografică timpurie a edemului pulmonar este întărirea modelului vascular. Mai mult, pot exista contururi indistincte vase, creșterea dimensiunii inimii umbră, linii Kerley aspect A (lung, situat în centrul câmpului pulmonar) și liniile Kerley B (scurte, sunt situate de-a lungul periferiei). Pe măsură ce edemul progresează, infiltrațiile cresc în regiunile peribronchiene, apar "siluete de lilieci" sau "fluturi" și umbre acinare (zonele de consolidare având un aspect reperat).

Tratamentul insuficienței acute a ventriculului stâng

Terapia intensivă a acestor pacienți trebuie să vizeze creșterea debitului cardiac și îmbunătățirea oxigenării țesuturilor (vasodilatatoare, terapie prin perfuzie pentru a menține suficienta presiune de umplere ventriculară, suport inotropic pe termen scurt).

Cel mai adesea în stadiul de îngrijire de urgență este dificil să se estimeze valoarea presiunii de umplere a ventriculelor inimii. De aceea, la pacienții cu insuficiență cardiacă acută fără respirație congestivă în plămâni, se recomandă o injectare intravenoasă de până la 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% în 10 minute. Dacă perfuzia nu duce la un efect pozitiv sau negativ, atunci se repetă. Infuzia este oprită când ACSIST este ridicat la 90-100 mm Hg. Art. Sau apariția semnelor de stază venoasă în plămâni.

Este extrem de importantă scăderea capacității cardiace provocate de hipovolemie, găsirea și eliminarea cauzei (sângerare, doză excesivă de diuretice, vasodilatatoare etc.).

În terapia intensivă a unei afecțiuni cum ar fi insuficiența ventriculară stângă acută, vasodilatatoare, diuretice, analgezice narcotice, bronhodilatatoare și suport respirator sunt utilizate.