Diagnosticul ovarelor polichistice

Dacă există un simptom clasic diagnostic clinic al ovarelor polichistice nu este dificil și se bazează pe o combinație de simptome, cum ar fi opso- sau amenoree, infertilitate primară sau secundară, extinderea bilaterală a ovarelor, hirsutism, obezitate, aproape jumătate dintre pacienți. Rezultatele studiului (TFD) confirmă natura anovulatorie a disfuncției menstruale; în colposită, în mai multe cazuri, poate fi detectat un tip androgenic de frotiu.

Dimensiunea obiectiv marirea ovarelor poate fi determinată prin pnevmopelvigrafii, care ia în considerare indicele de Borghi (normal sagital dimensiunii ovarelor dimensiune mai mică uterine sagital in sindromul ovarului polichistic - mai mare sau egal cu 1). La US determinat dimensiunii ovarelor, volumul lor (normal - 8,8 cm ³ ) și ecostructură permițând identificarea foliculi degenerare chistica.

O aplicație largă se regăsește și în cazul laparoscopiei, care permite, pe lângă evaluarea vizuală a ovarelor și dimensiunile acestora, efectuarea unei biopsii și confirmarea morfologică a diagnosticului.

Locul principal în diagnosticul sindromului ovarului polichistic ia metode hormonale de cercetare în scopul identificării hiperandrogenism, sursa acesteia și de a determina nivelul hormonului de eliberare a gonadotropinei (GH) - LH si FSH.

Nivelul de excreție urinară de 17-KC total în sindromul ovarului polichistic variază foarte mult, mai des la sau în apropierea limitei superioare a normei. Nivelul bazal al 17-CS nu indică o sursă de hiperandrogenism. Determinarea 17-KS fracțiuni (DHEA, 11-cetosteroizi oxidate și etioholanolona androsteron) prevede, de asemenea, localizarea sursei hiperandrogenism, deși DHEA excreție reflectă în principal geneza hyperandrogenism adrenal. Se știe că o indicație sigură a originii suprarenale a androgenilor este determinarea sulfatului de DHEA în sânge. In ultimii ani, utilizate pe scară largă metode radioimunologică pentru determinarea androgen in plasma de sânge, cum ar fi T, A, DHEA si DHEA-sulfat. Pentru sindromul ovarului polichistic caracterizat printr-o creștere moderată a concentrațiilor plasmatice de sânge și un T mai pronunțat - A, în timp ce conținutul ridicat de DHEA-sulfat indică geneza hyperandrogenism suprarenală. Pentru a verifica localizarea hiperandrogenismul sursei propuse diferite analize funcționale, dintre care cea mai raspandita a primit un test cu dexametazonă (DM) și combinația sa cu gonadotropina corionică umană (hCG).

Testul cu DM bazat pe suprimarea funcției corticosuprarenaliene DM din cauza a primit 2 mg / sec timp de două zile cu definiția excreție 17-KS. Se crede că reducerea acestui indice cu 50% sau mai mare indică hiperandrogenism adrenală, în timp ce o scădere nesemnificativă (mai puțin de 50%) indică hiperandrogenismul geneza ovarian, deoarece ovarian funcție nu este reglată de ACTH și, în consecință, nu a schimbat sub expunerea DM . Eșantionul poate fi informativ și în cazul suficient pronunțată creștere inițială excreției COP 17, care, în sindromul de ovar polichistic, de regulă, nu se observă. Atunci când nivelul normal al indicatorului la pacienții cu sindromul ovarului polichistic, precum și la femeile sănătoase care administrează DM ar trebui să conducă la reducerea sa de feedback. În plus, se știe că DM, în afară de suprimarea ACTH, inhibă hipotalamusul și secreția LH. De asemenea, trebuie subliniat faptul că excreția 17-KS nu reflectă nivelul de creștere a T - androgeni primar în sindromul de ovar polichistic. Având în vedere toate cele de mai sus, considerăm că testul cu DM pentru hiperandrogenism diagnostic diferențial sursă în sindromul de ovar polichistic uninformative.

O mostră mai precisă este suprimarea funcției cortexului suprarenal DM și stimularea funcției ovarului CG cu T în plasma sanguină în acest context. DM este prescris pentru 2-4 mg pe zi timp de 4 zile, în ultimele 2 zile, se adaugă o HG suplimentară la 1500 unități IM la ora 8 dimineața. Prelevarea de probe de sânge se efectuează înainte de efectuarea testului, în a treia zi, înainte de administrarea HG și în a 5-a zi a testului dimineața. Conform cercetării, acest studiu a fost informativ în diagnosticarea sursei hiperandrogeniei și a caracterului său funcțional sau tumoral. Rezultatele testului pentru geneza diferită a hiperandrogenismului sunt prezentate în Fig. 77. Pe fondul DM, există o scădere moderată a nivelului T, rămânând totuși puțin peste normă, iar stimularea CG ovariană conduce la o creștere semnificativă a nivelului T, în ciuda utilizării continue a DM. Cu disfuncția cortexului adrenal congenital (DMC), DM duce la o scădere a nivelului T la valori normale, iar stimularea suplimentară a HCG nu o schimbă. În cazul tumorilor virilizante ale ovarelor, valoarea semnificativă a valorilor inițiale ale T în sânge în condițiile probei nu se modifică semnificativ.

Teste suplimentare cu DM și hCG cunoscut testul cu DM și estrogen-progesteron medicamente (cum bisekurina) în care stimularea hCG supresiei ovariene înlocuite progestativi. Această probă are o serie de deficiențe (mai mult, efectul progestinelor asupra funcției cortexului suprarenale și includerea lor în metabolism nu este exclus), ceea ce face dificilă interpretarea rezultatelor.

Există, de asemenea, o probă cu DM și clomifen, în care stimularea directă a funcției ovarului CG este înlocuită cu stimulare indirectă prin intermediul gonadotropinelor endogene. În plus față de androgeni, această reacție ia în considerare reacția E2 și a hormonilor gonadotrope. Utilizarea eșantionului este limitată de durata sa mai lungă și de un spectru mai mare de hormoni aflați în studiu.

În ultimii ani, literatura afirmă că toate testele funcționale pentru a identifica sursa hiperandrogenismului sunt puțin informative. Se crede că influența unui nivel crescut de sulfat de DHEA este patognomonică pentru detectarea genezei suprarenale a hiperandrogenismului.

Speranțele fixate pe metoda de cateterism directă a venelor suprarenale și cancer ovarian, de asemenea, nu a reușit să se materializeze din cauza naturii pulsatorie a secretiei de hormoni de către glandele suprarenale nu numai, dar, de asemenea, la ovare, precum și complexitatea procedurii.

În plus față de determinarea T totală, este foarte important să se determine nivelul său liber, care este întotdeauna crescut în cazul sindromului ovarului polichistic.

Nivelul E2 la pacienții cu sindromul ovarului polichistic este în general corespunzător acestui parametru la femeile sănătoase în faza foliculară timpurie sau este redus. Conținutul lui E2 este crescut în acest caz.

La determinarea nivelului de GH la pacienții cu sindrom ovarian polichistic, este caracteristică o creștere a nivelului de LH și un nivel normal sau ușor scăzut al FSH. În acest caz, raportul LH / FSH este întotdeauna crescut (mai mare de 1). Cu o probă de luliberină (100 mcg iv), pacienții cu sindrom ovarian polichistic au un răspuns hiperegic la LH și un răspuns normal la FSH. În formele centrale ale bolii, nivelurile de GH pot fi diferite, precum și raportul LH / FSH, care este asociat atât cu forma tulburărilor hipotalamo-pituitare, cât și cu durata bolii.

În sindromul ovarelor polichistice, un nivel crescut de prolactină este detectat în 20-70% din cazuri. Rolul său în patogeneza sindromului ovarului polichistic nu este pe deplin înțeles.

La determinarea sindromului, trebuie să ne amintim posibilitatea unor procese hiperplatice în endometru. Prin urmare, în complexul de studii ar trebui să includă răzuirea diagnostică a cavității uterine. Este, de asemenea, posibilă dezvoltarea mastopatiei fibroskiste difuze.

Diagnosticul diferențial al sindromului ovarului polichistic trebuie efectuat cu toate bolile în care simptomele cauzate de simptomele hiperandrogenice pot să apară clinic. Acestea includ:

• suprarenale de hiperandrogenism:
  • disfuncție congenitală a cortexului suprarenale și a formei sale post-pubertale;
  • virale, tumori suprarenale (androsteroame), sindromul Itenko-Cushing;
  • hiperplazia glandelor suprarenale ( boala lui Isenko-Cushing );
• tumori virilizante ale ovarelor;
• acromegalie (nivelurile ridicate de hipertiroidism cauzează hiperandrogenism, există ovare lărgite);
• hipotiroidism [creșterea TTG duce la o creștere a prolactina (PRL), prin care DHEA poate crește din cauza blocării 3beta-ol-dehidrogenaza, ceea ce conduce la dezvoltarea hirsutismului; în plus, un nivel ridicat de PRL poate întrerupe raportul LH / FSH, ceea ce duce la o încălcare a ovulației, dezvoltarea ovarelor polichistice];
• formele idiopatice și constituționale ale hirsutismului;
• disfuncția hiperprolactinemică a ovarelor cu hirsutism;
• afecțiuni hepatice, însoțite de o scădere a sintezei globulinei care leagă estrogenul testosteron (TESG);
• sindroame hipotalamo-pituitare, inclusiv tumori ale diferitelor părți ale acesteia. Sindroamele hipotalamice cu metabolism al lipidelor depreciate;
• dysgenesisul ovarelor cu hirsutism (cu excepția nivelului crescut de LH, nivelul FSH este, de asemenea, crescut).
• Așa-numita tecomatoză ovariană stromală (tecomatoza lui L. Frenkel) se deosebește într-un grup clinic special, caracterizat clinic prin:
• pronunțată virilizare;
• obezitatea și alte semne ale sindromului hipotalamo-hipofizar;
• hiperpigmentarea pielii, uneori cu hiperkeratoză în pliurile inghinale și axilare, pe gât și coate;
• o încălcare a metabolismului carbohidraților;
• mărimea ovarelor poate varia de la normal la mare;
• adesea se dezvăluie caracterul familial al bolii;
• rezistența la terapia conservatoare, inclusiv clomifenul;
• Eficiența scăzută a rezecției de pană a ovarelor în comparație cu sindromul ovarului polichistic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]