Diagnosticul ovarelor polichistice

În prezența unui complex simptomatic clasic, diagnosticul clinic al ovarelor polichistice nu este dificil și se bazează pe o combinație de simptome precum opso- sau amenoree, infertilitate primară sau secundară, mărirea bilaterală a ovarelor, hirsutismul și obezitatea la aproape jumătate dintre paciente. Rezultatele studiului (TFD) confirmă natura anovulatorie a disfuncției menstruale; în unele cazuri, colpocitologia poate releva un frotiu de tip androgenic.

Obiectiv, o creștere a dimensiunii ovarelor poate fi determinată prin pneumopelvigrafie, care ia în considerare indicele Borghi (în mod normal, dimensiunea sagitală a ovarelor este mai mică decât dimensiunea sagitală a uterului, în sindromul ovarelor polichistice - mai mare sau egală cu 1). Ecografia determină dimensiunea ovarelor, volumul acestora (normal - 8,8 cm3 ⁾ și ecostructura, ceea ce permite identificarea degenerării chistice a foliculilor.

Laparoscopia este, de asemenea, utilizată pe scară largă, permițând, pe lângă evaluarea vizuală a ovarelor și a dimensiunii acestora, efectuarea unei biopsii și confirmarea diagnosticului morfologic.

Locul principal în diagnosticul sindromului ovarelor polichistice îl ocupă metodele de cercetare hormonală care vizează identificarea hiperandrogenismului, a sursei acestuia și determinarea nivelului hormonilor gonadotropi (GH) - LH și FSH.

Nivelul excreției urinare a 17-KS totală în sindromul ovarelor polichistice fluctuează foarte mult, adesea fiind la limita superioară a normalului sau depășind-o ușor. Nivelul bazal de 17-KS nu indică sursa hiperandrogenismului. Determinarea fracțiilor de 17-KS (DHEA, cetosteroizi 11-oxidați, androsteron și etiocolanolonă) nici nu localizează sursa hiperandrogenismului, deși excreția de DHEA reflectă în principal geneza hiperandrogenismului la nivel suprarenal. Se știe că o indicație fiabilă a originii suprarenale a androgenilor este determinarea sulfatului de DHEA în sânge. În ultimii ani, metodele radioimunologice pentru determinarea androgenilor din plasma sanguină, cum ar fi T, A, DHEA și sulfatul de DHEA, au fost utilizate pe scară largă. Sindromul ovarelor polichistice se caracterizează printr-o creștere moderată a nivelului plasmatic sanguin de T și o creștere mai pronunțată a A, în timp ce un conținut ridicat de sulfat de DHEA indică geneza hiperandrogenismului la nivel suprarenal. Pentru a clarifica localizarea sursei hiperandrogenismului, au fost propuse diverse teste funcționale, dintre care cele mai răspândite sunt testul cu dexametazonă (DM) și combinația acestuia cu gonadotropina corionică umană (hCG).

Testul DM se bazează pe suprimarea funcției cortexului suprarenal ca urmare a administrării de DM în doză de 2 mg/zi timp de două zile, cu determinarea excreției de 17-KS în urină. Se consideră că o scădere a acestui indicator cu 50% sau mai mult indică hiperandrogenism suprarenal, în timp ce o scădere nesemnificativă (mai puțin de 50%) indică geneza ovariană a hiperandrogenismului, deoarece funcția ovariană nu este reglată de ACTH și, prin urmare, nu se modifică sub influența DM. Testul poate fi informativ în cazul unei creșteri inițiale suficient de pronunțate a excreției de 17-KS, care de obicei nu se observă în sindromul ovarelor polichistice. Cu un nivel normal al acestui indicator la pacientele cu sindromul ovarelor polichistice, precum și la femeile sănătoase, introducerea DM ar trebui să ducă la scăderea acestuia conform principiului feedback-ului. În plus, se știe că DM, pe lângă suprimarea ACTH, inhibă secreția de LH prin hipotalamus. De asemenea, trebuie subliniat faptul că excreția de 17-KS nu reflectă nivelul de creștere a T, principalul androgen în sindromul ovarelor polichistice. Având în vedere toate cele de mai sus, considerăm că testul DM are o valoare informativă redusă pentru diagnosticul diferențial al sursei hiperandrogenismului în sindromul ovarelor polichistice.

Un test mai precis este cel cu suprimarea funcției cortexului suprarenal de către diabet zaharat (DM) și stimularea funcției ovariene de către hCG pe acest fond, cu determinarea T în plasma sanguină. DM se prescrie în doză de 2-4 mg pe zi timp de 4 zile, în ultimele 2 zile se administrează suplimentar hCG în doză de 1500 UI intramuscular la ora 8 dimineața. Se recoltează sânge înainte de test, în a 3-a zi, înainte de administrarea hCG și în a 5-a zi a testului dimineața. Conform datelor cercetărilor, acest test s-a dovedit informativ în diagnosticarea sursei hiperandrogenismului și a naturii sale funcționale sau tumorale. Rezultatele testelor pentru diferite geneze ale hiperandrogenismului sunt prezentate în Fig. 77. Pe fondul diabetului zaharat, se observă o scădere moderată a nivelului de T, care, însă, rămâne ușor peste normă, iar stimularea ovarelor de către hCG duce la o creștere semnificativă a nivelului de T, în ciuda utilizării continue a DM. În disfuncția congenitală a cortexului suprarenal (CACD), diabetul zaharat duce la o scădere a nivelului de T la valori normale, iar stimularea suplimentară cu hCG nu îl modifică. În tumorile ovariene virilizante, conținutul inițial de T semnificativ crescut în sânge nu se modifică în mod fiabil în condițiile testului.

Pe lângă testul cu DM și hCG, există un test cu DM și medicamente estrogeno-gestative (cum ar fi bisecurina), în care stimularea ovarelor cu hCG este înlocuită de supresia lor cu progestative. Acest test prezintă o serie de dezavantaje (este mai lung, nu se poate exclude efectul progestativelor asupra funcției cortexului suprarenal și includerea lor în metabolism), ceea ce complică interpretarea rezultatelor obținute.

Există, de asemenea, un test cu DM și clomifen, în care stimularea directă a funcției ovariene de către hCG este înlocuită de stimularea indirectă prin gonadotropine endogene. Pe lângă androgeni, acest test ia în considerare reacția hormonilor E2 și gonadotropi. Utilizarea testului este limitată de durata sa mai lungă și de o gamă mai largă de hormoni studiați.

În ultimii ani, literatura de specialitate susține că toate testele funcționale pentru identificarea sursei hiperandrogenismului sunt neinformative. Se consideră că efectul nivelurilor crescute de sulfat de DHEA este patognomonic pentru identificarea genezei suprarenale a hiperandrogenismului.

Speranțele puse în metoda de cateterizare directă a venelor glandelor suprarenale și ovarelor nu au fost, de asemenea, justificate din cauza naturii pulsatile a secreției de hormoni nu numai de către glandele suprarenale, ci și de către ovare, precum și a complexității tehnicii.

Pe lângă determinarea T total, este de mare importanță și determinarea nivelului său liber, care este întotdeauna crescut în sindromul ovarelor polichistice.

Nivelul de E2 la pacientele cu sindromul ovarelor polichistice corespunde de obicei acestui indicator la femeile sănătoase aflate în faza foliculară incipientă sau este redus. Conținutul de E2 este crescut.

La determinarea conținutului de HG la pacientele cu sindromul ovarelor polichistice, sunt caracteristice o creștere a nivelului de LH și un nivel normal sau ușor redus de FSH. În acest caz, raportul LH/FSH este întotdeauna crescut (mai mult de 1). La testarea cu luliberină (100 mcg intravenos), la pacientele cu sindromul ovarelor polichistice se observă un răspuns hiperergic de LH și o reacție FSH normală. În formele centrale ale bolii, nivelurile de HG pot varia, precum și raportul LH/FSH, care este asociat atât cu forma tulburărilor hipotalamo-hipofizare, cât și cu durata bolii.

În sindromul ovarelor polichistice, nivelurile crescute de prolactină sunt detectate în 20-70% din cazuri. Rolul său în patogeneza sindromului ovarelor polichistice nu a fost pe deplin elucidat.

La determinarea sindromului, trebuie ținut cont de posibilitatea proceselor hiperplazice în endometru. Prin urmare, chiuretajul diagnostic al cavității uterine ar trebui inclus în complexul de studii. Dezvoltarea mastopatiei fibrochistice difuze este, de asemenea, posibilă.

Diagnosticul diferențial al sindromului ovarelor polichistice trebuie făcut cu toate bolile în care pot apărea simptome clinice cauzate de hiperandrogenism. Acestea includ:

• Forme suprarenale de hiperandrogenism:
  • disfuncție congenitală a cortexului suprarenal și a formei sale postpubertale;
  • tumori virilizante ale glandelor suprarenale (androsteroame), sindromul Itsenko-Cushing;
  • hiperplazie suprarenală ( boala Itsenko-Cushing );
• tumori ovariene virilizante;
• acromegalie (niveluri crescute de STH provoacă hiperandrogenism, există ovare mărite);
• hipotiroidism [o creștere a TSH duce la o creștere a prolactinei (PRL), ceea ce poate duce la o creștere a DHEA din cauza blocării 3beta-ol dehidrogenazei, ceea ce duce la dezvoltarea hirsutismului; în plus, un nivel ridicat de PRL poate perturba raportul LH/FSH, ceea ce duce la tulburări de ovulație și la dezvoltarea sindromului ovarelor polichistice];
• forme idiopatice și constituționale de hirsutism;
• disfuncție ovariană hiperprolactinemică cu hirsutism;
• boli hepatice însoțite de o scădere a sintezei globulinei care leagă testosteronul-estrogenul (TEBG);
• Sindroame hipotalamo-hipofizare, inclusiv tumori ale diferitelor sale părți. Sindroame hipotalamice cu metabolism lipidic afectat;
• disgenezie ovariană cu hirsutism (pe lângă creșterea nivelului de LH, este crescut și nivelul de FSH).
• Un grup clinic special este așa-numita tecomatoză ovariană stromală (tecomatoza L. Frenkel), care se caracterizează clinic prin:
• virilizare pronunțată;
• obezitatea și alte semne ale sindromului hipotalamo-hipofizar;
• hiperpigmentarea pielii, uneori cu hiperkeratoză în zona inghinală și axilară, pe gât și coate;
• tulburare a metabolismului carbohidraților;
• dimensiunea ovarelor poate varia de la normală la semnificativ mărită;
• adesea se relevă o natură familială a bolii;
• rezistență la terapia conservatoare, inclusiv clomifen;
• eficiență mai mică a rezecției panezești a ovarelor în comparație cu sindromul ovarelor polichistice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]