^

Sănătate

A
A
A

Moartea cardiacă subită

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Moartea cardiacă subită este stopul cardiac, un sindrom hemodinamic acut cauzat de încetarea completă a funcției de pompare miocardică sau o afecțiune în care activitatea electrică și mecanică continuă a inimii nu asigură o circulație sanguină eficientă.

Incidența morții subite de origine cardiacă variază între 0,36 și 1,28 cazuri la 1000 de locuitori pe an. Aproximativ 90% din cazurile de moarte subită de origine cardiacă apar în afara spitalului.

Atenția noastră trebuie atrasă asupra faptului că consecințele stopului circulator brusc au un prognostic mai bun datorită recunoașterii precoce a acestei patologii (în câteva secunde) și inițierii imediate a măsurilor competente de resuscitare.

Doar cazurile caracterizate prin următoarele semne sunt clasificate drept moarte cardiacă subită.

  1. Decesul a avut loc în prezența martorilor în decurs de 1 oră de la apariția primelor simptome amenințătoare (anterior, această perioadă era de 6 ore).
  2. Imediat înainte de deces, starea pacientului a fost evaluată ca fiind stabilă și nu ridică probleme serioase.
  3. Alte cauze (moarte violentă și moarte rezultată în urma otrăvirii, asfixiei, vătămărilor corporale sau a oricărui alt accident) sunt complet excluse.

Conform ICD-10, se disting următoarele:

  • 146.1 - Moarte subită de cauză cardiacă.
  • 144-145 - Moarte cardiacă subită din cauza tulburărilor de conducere.
  • 121-122 - Moarte cardiacă subită în infarctul miocardic.
  • 146.9 - Stop cardiac, nespecificat.

Unele variante ale dezvoltării morții cardiace subite, cauzate de diferite tipuri de patologie miocardică, sunt clasificate în forme separate:

  • moarte cardiacă subită de natură coronariană - stop circulator cauzat de exacerbarea sau progresia acută a cardiopatiei ischemice;
  • moarte cardiacă subită de natură aritmică - încetarea bruscă a circulației sângelui cauzată de tulburări ale ritmului cardiac sau ale conducerii. Debutul unei astfel de morți are loc în câteva minute.

Principalul criteriu de diagnostic este un deznodământ fatal care apare în câteva minute în cazurile în care autopsia nu a relevat modificări morfologice incompatibile cu viața.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ce cauzează moartea subită de cauză cardiacă?

Conform conceptelor moderne, moartea subită cardiacă este un concept generalizat care unește diverse forme de patologie cardiacă.

În 85-90% din cazuri, moartea subită de origine cardiacă se dezvoltă ca urmare a cardiopatiei ischemice.

Restul de 10-15% din cazurile de moarte cardiacă subită sunt cauzate de:

  • cardiomiopatii (primare și secundare);
  • miocardită;
  • malformații ale inimii și vaselor de sânge;
  • boli care cauzează hipertrofie miocardică;
  • cardiopatie alcoolică;
  • prolapsul valvei mitrale.

Cauze relativ rare care provoacă o afecțiune precum moartea subită de origine cardiacă:

  • sindroame de preexcitație ventriculară și QT prelungit;
  • displazie miocardică aritmogenă;
  • Sindromul Brugada etc.

Alte cauze ale morții subite de origine cardiacă includ:

  • embolie pulmonară;
  • tamponadă cardiacă;
  • fibrilație ventriculară idiopatică;
  • alte câteva condiții.

Factorii de risc pentru stopul cardiac brusc

Ischemia miocardică, instabilitatea electrică și disfuncția ventriculară stângă reprezintă principala triadă de risc pentru stopul cardiac subit la pacienții cu boală coronariană.

Instabilitatea electrică a miocardului se manifestă prin dezvoltarea de „aritmii amenințătoare”: tulburări ale ritmului cardiac, care preced imediat și se transformă în fibrilație și asistolă a ventriculelor. Monitorizarea electrocardiografică pe termen lung a arătat că fibrilația ventriculară este cel mai adesea precedată de paroxisme de tahicardie ventriculară cu o creștere treptată a ritmului, transformându-se în flutter ventricular.

Ischemia miocardică este un factor de risc semnificativ pentru moartea subită. Gradul de afectare a arterelor coronare este important. Aproximativ 90% dintre cei care au decedat subit au prezentat o îngustare aterosclerotică a arterelor coronare cu mai mult de 50% din lumenul vasului. La aproximativ 50% dintre pacienți, moartea subită cardiacă sau infarctul miocardic sunt primele manifestări clinice ale cardiopatiei ischemice.

Probabilitatea stopului circulator este cea mai mare în primele ore ale infarctului miocardic acut. Aproape 50% din totalul deceselor survin în prima oră a bolii din cauza morții subite cardiace. Trebuie întotdeauna reținut: cu cât a trecut mai puțin timp de la debutul infarctului miocardic, cu atât este mai mare probabilitatea dezvoltării fibrilației ventriculare.

Disfuncția ventriculară stângă este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru moartea subită. Insuficiența cardiacă este un factor aritmogenic semnificativ. În acest sens, poate fi considerată un marker semnificativ al riscului de moarte subită aritmică. Cel mai indicator este o scădere a fracției de ejecție la 40% sau mai puțin. Probabilitatea dezvoltării unui prognostic nefavorabil crește la pacienții cu anevrism cardiac, cicatrici post-infarct și manifestări clinice de insuficiență cardiacă.

Reglarea autonomă afectată a inimii, cu predominanță a activității simpatice, duce la instabilitate electrică a miocardului și la un risc crescut de deces cardiac. Cele mai semnificative semne ale acestei afecțiuni sunt scăderea variabilității ritmului sinusal și creșterea duratei și dispersiei intervalului QT.

Hipertrofia ventriculară stângă. Unul dintre factorii de risc pentru moartea subită este hipertrofia ventriculară stângă severă la pacienții cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică.

Restaurarea activității cardiace după fibrilația ventriculară. Grupul cu risc crescut de moarte subită aritmică (Tabelul 1.1) include pacienții resuscitați după fibrilația ventriculară.

Principalii factori de risc pentru decesul aritmic, manifestările acestora și metodele de detectare la pacienții cu boală coronariană

Cea mai periculoasă din punct de vedere prognostic este fibrilația care apare în afara perioadei acute a infarctului miocardic. Opiniile sunt contradictorii în ceea ce privește semnificația prognostică a fibrilației ventriculare care apare în timpul infarctului miocardic acut.

Factori generali de risc

Moartea subită de cauză cardiacă este mai frecvent înregistrată la persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 75 de ani, iar moartea subită de cauză cardiacă apare de 3 ori mai des la bărbați decât la femei. Cu toate acestea, mortalitatea intraspitalică în infarctul miocardic este mai mare la femei decât la bărbați (4,89 față de 2,54%).

Factorii de risc pentru moartea subită includ fumatul, hipertensiunea arterială cu hipertrofie miocardică, hipercolesterolemia și obezitatea. Consumul pe termen lung de apă potabilă răcoritoare cu deficit de magneziu (predispune la spasme ale arterelor coronare) și seleniu (afectează stabilitatea membranelor celulare, a membranelor mitocondriale, afectează metabolismul oxidativ și perturbă funcțiile celulelor țintă) are, de asemenea, un efect.

Factorii de risc pentru moartea subită coronariană includ factorii meteorologici și sezonieri. Datele cercetărilor arată că moartea subită coronariană crește în toamnă și primăvară, în diferite zile ale săptămânii, odată cu modificările presiunii atmosferice și ale activității geomagnetice. Combinarea mai multor factori duce la o creștere de câteva ori a riscului de moarte subită.

Moartea cardiacă subită poate fi provocată, în unele cazuri, de stres fizic sau emoțional inadecvat, act sexual, consum de alcool, mese copioase și factori iritativi reci.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Factorii de risc determinați genetic

Unii factori de risc sunt determinați genetic, ceea ce are o importanță deosebită atât pentru pacient, cât și pentru copiii și rudele apropiate ale acestuia. Sindromul QT lung, sindromul Brugada, sindromul morții subite inexplicabile, displazia aritmogenă a ventriculului drept, fibrilația ventriculară idiopatică, sindromul morții subite a sugarului și alte afecțiuni patologice sunt strâns asociate cu un risc ridicat de moarte subită la o vârstă fragedă.

Recent, s-a manifestat un mare interes pentru sindromul Brugada - o boală caracterizată prin vârsta fragedă a pacienților, apariția frecventă a sincopei pe fondul atacurilor de tahicardie ventriculară, moarte subită (în principal în timpul somnului) și absența semnelor de afectare miocardică organică la autopsie. Sindromul Brugada are un tablou electrocardiografic specific:

  • bloc de ramură dreaptă;
  • supradenivelare specifică a segmentului ST în derivațiile V1-3;
  • prelungirea intermitentă a intervalului PR;
  • atacuri de tahicardie ventriculară polimorfă în timpul sincopei.

Un model electrocardiografic tipic este de obicei înregistrat la pacienți înainte de dezvoltarea fibrilației ventriculare. În timpul unui test cu exerciții fizice și al unui test antidrog cu simpatomimetice (isadrina), manifestările electrocardiografice descrise mai sus sunt reduse. În timpul unui test cu administrare intravenoasă lentă de medicamente antiaritmice care blochează curentul de sodiu (ajmalină în doză de 1 mg/kg, novocainamidă în doză de 10 mg/kg sau flecainidă în doză de 2 mg/kg), severitatea modificărilor electrocardiografice crește. Introducerea acestor medicamente la pacienții cu sindrom Brugada poate duce la dezvoltarea tahiaritmiilor ventriculare (până la fibrilație ventriculară).

Morfologia și fiziopatologia stopului cardiac subit

Manifestări morfologice ale stopului cardiac brusc la pacienții cu cardiopatie ischemică:

  • ateroscleroza stenotică a arterelor coronare ale inimii;
  • tromboză a arterelor coronare;
  • hipertrofie cardiacă cu dilatarea cavității ventriculare stângi;
  • infarct miocardic;
  • leziuni contractuale ale cardiomiocitelor (combinația dintre leziunile contractuale și fragmentarea fibrelor musculare servește drept criteriu histologic pentru fibrilația ventriculară).

Modificările morfologice servesc drept substrat pe baza căruia se dezvoltă moartea cardiacă subită. La majoritatea pacienților cu cardiopatie ischemică (90-96% din cazuri) care au decedat subit (inclusiv pacienți cu evoluție asimptomatică), la autopsie se constată modificări aterosclerotice semnificative ale arterelor coronare (îngustarea lumenului cu mai mult de 75%) și leziuni multiple ale patului coronarian (cel puțin două ramuri ale arterelor coronare).

Plăcile aterosclerotice, situate predominant în secțiunile proximale ale arterelor coronare, sunt adesea complicate, cu semne de afectare endotelială și formarea de trombi parietali sau (relativ rar) care oclud complet lumenul vaselor.

Tromboza este relativ rară (5-24% din cazuri). Este firesc ca, cu cât este mai lungă perioada de timp de la debutul unui atac de cord până la momentul decesului, cu atât mai des apar trombii.

La 34-82% dintre decedați, cardioscleroza este determinată cu localizarea cea mai frecventă a țesutului cicatricial în zona de localizare a căilor de conducere cardiacă (regiunea septală posterioară).

Doar 10-15% dintre pacienții cu cardiopatie ischemică decedați subit prezintă semne macroscopice și/sau histologice de infarct miocardic acut, deoarece formarea macroscopică a unor astfel de semne necesită cel puțin 18-24 de ore.

Microscopia electronică arată apariția unor modificări ireversibile în structurile celulare ale miocardului la 20-30 de minute după încetarea fluxului sanguin coronarian. Acest proces se încheie la 2-3 ore de la debutul bolii, provocând perturbări ireversibile ale metabolismului miocardic, instabilitate electrică a acestuia și aritmii fatale.

Momentele declanșatoare (factorii declanșatori) sunt ischemia miocardică, tulburările de inervație a inimii, tulburările metabolismului miocardic etc. Moartea cardiacă subită apare ca urmare a tulburărilor electrice sau metabolice ale miocardului,

De regulă, modificările acute ale ramurilor principale ale arterelor coronare sunt absente în majoritatea cazurilor de moarte subită.

Tulburările de ritm cardiac sunt cel mai probabil cauzate de apariția unor focare relativ mici de ischemie din cauza embolizării vaselor mici sau a formării de cheaguri de sânge mici în acestea.

Debutul morții cardiace subite este cel mai adesea însoțit de ischemie regională severă, disfuncție ventriculară stângă și alte afecțiuni patogenetice tranzitorii (acidoză, hipoxemie, tulburări metabolice etc.).

Cum se dezvoltă moartea subită de cauză cardiacă?

Cauzele imediate ale morții subite cardiace sunt fibrilația ventriculară (85% din toate cazurile), tahicardia ventriculară fără puls, activitatea electrică a inimii fără puls și asistola miocardică.

Mecanismul declanșator al fibrilației ventriculare în moartea coronariană subită este considerat a fi reluarea circulației sanguine în zona ischemică a miocardului după o perioadă lungă (cel puțin 30-60 de minute) de ischemie. Acest fenomen se numește fenomenul de reperfuzie a miocardului ischemic.

Există un model fiabil: cu cât ischemia miocardică este mai lungă, cu atât se înregistrează mai frecvent fibrilația ventriculară.

Efectul aritmogen al restabilirii circulației sanguine este cauzat de spălarea substanțelor biologic active (substanțe aritmogene) din zonele ischemice în fluxul sanguin general, ceea ce duce la instabilitate electrică a miocardului. Astfel de substanțe includ lizofosfogliceride, acizi grași liberi, adenozin monofosfat ciclic, catecolamine, compuși peroxidici lipidici cu radicali liberi etc.

De obicei, în infarctul miocardic, fenomenul de reperfuzie se observă la periferie, în zona peri-infarctului. În moartea subită coronariană, zona de reperfuzie afectează zone mai extinse de miocard ischemic, și nu doar zona de limită a ischemiei.

Semne de stop cardiac brusc

În aproximativ 25% din cazuri, moartea subită cardiacă apare cu viteza fulgerului și fără precursori vizibili. În restul de 75% din cazuri, un interogatoriu amănunțit al rudelor relevă prezența simptomelor prodromale cu 1-2 săptămâni înainte de moartea subită, indicând o exacerbare a bolii. Cel mai adesea, acestea sunt dificultăți de respirație, slăbiciune generală, o scădere semnificativă a performanței și toleranței la activitatea fizică, palpitații și întreruperi în activitatea inimii, durere cardiacă crescută sau sindrom dureros de localizare atipică etc. Imediat înainte de debutul morții subite cardiace, aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă un atac de angină pectorală dureros, însoțit de teama de moarte iminentă. Dacă moartea subită cardiacă apare în afara zonei de observație constantă, fără martori, atunci este extrem de dificil pentru medic să stabilească momentul exact al stopului circulator și durata morții clinice.

Cum se recunoaște moartea subită cardiacă?

O anamneză și un examen clinic detaliate sunt de mare importanță în identificarea persoanelor cu risc de moarte subită cardiacă.

Istoric. Moartea cardiacă subită este foarte probabilă la pacienții cu cardiopatie ischemică, în special la cei care au avut un infarct miocardic, au angină post-infarct sau episoade de ischemie miocardică nedureroasă, semne clinice de insuficiență ventriculară stângă și aritmii ventriculare.

Metode instrumentale de examinare. Monitorizarea Holter și înregistrarea pe termen lung a electrocardiogramei permit detectarea aritmiilor amenințătoare, a episoadelor de ischemie miocardică, evaluarea variabilității ritmului sinusal și a dispersiei intervalului QT. Depistarea ischemiei miocardice, a aritmiilor amenințătoare și a toleranței la activitatea fizică se poate face prin intermediul testelor de sarcină: ergometrie pe bicicletă, bandă de alergare etc. Stimularea electrică a atriilor prin intermediul electrozilor esofagieni sau endocardici și stimularea programată a ventriculului drept sunt utilizate cu succes.

Ecocardiografia permite evaluarea funcției contractile a ventriculului stâng, a dimensiunii cavităților cardiace, a severității hipertrofiei ventriculare stângi și identificarea prezenței zonelor de hipokinezie miocardică. Scintigrafia miocardică cu radioizotopi și angiografia coronariană sunt utilizate pentru identificarea tulburărilor circulației coronariene.

Semne ale unui risc foarte ridicat de a dezvolta fibrilație ventriculară:

  • antecedente de episoade de stop circulator sau sincopă (asociată cu tahiaritmie);
  • moarte cardiacă subită în antecedentele familiale;
  • fracție de ejecție a ventriculului stâng scăzută (mai puțin de 30-40%);
  • tahicardie în repaus;
  • variabilitate scăzută a ritmului sinusal la persoanele care au suferit un infarct miocardic;
  • potențiale ventriculare tardive la pacienții care au suferit infarct miocardic.

Ce trebuie să examinăm?

Cine să contactați?

Mai multe informații despre tratament

Cum se previne moartea subită de cauză cardiacă?

Prevenirea stopului cardiac brusc la persoanele cu risc se bazează pe impactul asupra principalilor factori de risc:

  • aritmii amenințătoare;
  • ischemie miocardică;
  • scăderea contractilității ventriculului stâng.

Metode medicamentoase de prevenție

Cordarone este considerat medicamentul de elecție pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor la pacienții cu insuficiență cardiacă de diverse etiologii. Deoarece există o serie de efecte secundare cu utilizarea continuă prelungită a acestui medicament, este de preferat să fie prescris atunci când există indicii clare, în special, amenințări la apariția aritmiilor.

Beta-blocante

Eficacitatea profilactică ridicată a acestor medicamente este asociată cu acțiunea lor antianginoasă, antiaritmică și bradicardică. Terapia constantă cu beta-blocante este în general acceptată pentru toți pacienții post-infarct care nu au contraindicații pentru aceste medicamente. Se preferă beta-blocantele cardioselective care nu au activitate simpatomimetică. Utilizarea beta-blocantelor poate reduce riscul de moarte subită nu numai la pacienții cu cardiopatie ischemică, ci și la cei cu hipertensiune arterială.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Antagoniști ai calciului

Tratamentul profilactic cu verapamil, un antagonist al calciului, la pacienții post-infarct fără semne de insuficiență cardiacă poate, de asemenea, ajuta la reducerea mortalității, inclusiv a morții subite aritmice. Acest lucru se explică prin efectele antianginoase, antiaritmice și bradicardice ale medicamentului, similare cu efectul beta-blocantelor.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ajută la corectarea disfuncției ventriculare stângi, ceea ce reduce riscul de moarte subită.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Metode de tratament chirurgical

Dacă există aritmii care pun viața în pericol și care nu răspund la terapia medicamentoasă profilactică, sunt indicate metode de tratament chirurgical (implantarea de stimulatoare cardiace pentru bradiaritmii, defibrilatoare pentru tahiaritmii și fibrilație ventriculară recurentă, intersecția sau ablația prin cateter a căilor de conducere anormale în sindroamele de excitație ventriculară prematură, distrugerea sau îndepărtarea focarelor aritmogene din miocard, stentarea și grefarea de bypass aortocoronarian pentru cardiopatia ischemică).

Nu este posibil să se identifice toate potențialele victime ale morții subite, în ciuda realizărilor medicinei moderne. Și nu este întotdeauna posibil să se prevină stopul circulator la pacienții cu un risc crescut cunoscut de stop cardiac subit. În aceste cazuri, cea mai importantă metodă de combatere a aritmiilor fatale pentru a salva viața pacientului este resuscitarea la timp și competentă atunci când a survenit moartea subită cardiacă.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.