Hipoglicemia și coma hipoglicemică

Hipoglicemia este un sindrom clinic cauzat de o scădere a glicemiei și caracterizat prin semne clinice de activare a sistemului nervos autonom și a simptomelor neuroglicopenice.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie

Starea de hipoglicemie cu severitate diferită apare adesea atât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și de tip 2, cât și la pacienții fără diabet. Prevalența exactă a hipoglicemiei este necunoscută, dar coma hipoglicemică provoacă moartea a 3-4% dintre pacienții cu diabet zaharat. 

[5], [6], [7]

Cauze hipoglicemia și coma hipoglicemică

În centrul hipoglicemiei este un exces de insulină cu o deficiență relativă a carbohidraților sau utilizarea lor accelerată.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea hipoglicemiei la diabet zaharat:

• supradozaj accidental sau intenționat de insulină sau BSSS;
• sărind peste masa următoare sau nu suficient de ea,
• activitate fizică crescută (pe fondul unei doze constante de PTSS);
• consumul de alcool (inhibarea gluconeogenezei sub influența alcoolului);
• modifica farmacocinetica insulinei sau SPAS dacă este administrată necorespunzător (de exemplu, absorbția accelerată a insulinei atunci când este administrat intramuscular în loc subcutanat), insuficiență renală (SPAS cumulare în sânge), interacțiunea medicamentului (de exemplu, beta-blocante, salicilați, inhibitori MAO și alte potențează SPAS acțiune);
• neuropatia autonomică (incapacitatea de a simți hipoglicemia).

Pentru cauzele rare ale hipoglicemiei (nu numai în diabetul zaharat) sunt:

• insulina  (o tumoare benigna care produce insulina din celulele beta ale pancreasului);
• tumora non-beta-celula (de obicei tumori mari de trecere mezenchimală, probabil producătoare de IGF), defecte ale enzimelor in metabolismul glucidic (cu boala de stocare de glicogen, galactozemie, intoleranța la fructoză)
• insuficiență hepatică (datorită unei încălcări a gluconeogenezei în cazul leziunilor hepatice masive);
• insuficiența suprarenală (datorită hipersensibilității la insulină și eliberării necorespunzătoare a hormonilor contraindulanți ca răspuns la hipoglicemie).

[8], [9],

Patogeneza

Glucoza este sursa principală de energie pentru celulele cortexului cerebral, celulele musculare și celulele roșii din sânge. Cele mai multe alte țesuturi folosesc foametea în condiții de post.

În mod normal, glicogenoliza și gluconeogeneza susțin concentrația de glucoză din sânge, chiar și cu foamete prelungită. În același timp, conținutul de insulină este redus și menținut la un nivel inferior. Atunci când nivelul de glucoză 3,8 mmol / l marca contrainsular creștere a secreției de hormoni - glucagon, epinefrină, cortizol și hormonul de creștere (în care nivelul de hormon de crestere si cortizol creste numai in timpul hipoglicemiei prelungite). După simptomele vegetative apar neuroglicopenice (datorită insuficienței aportului de glucoză în creier).

Cu o creștere a duratei diabetului în doar 1 până la 3 ani, există o scădere a secreției de glucagon ca răspuns la hipoglicemie. În anii următori, secreția de glucagon continuă să scadă până la încetarea completă. Ulterior, secreția reactivă a epinefrinei scade chiar și la pacienții fără neuropatie autonomă. Scăderea secreției de glucagon și a hipoglicemiei de adrenalină crește riscul de hipoglicemie severă.

[10], [11], [12], [13]

Simptome hipoglicemia și coma hipoglicemică

Simptomele hipoglicemiei sunt diverse. Cu cât scade nivelul glicemiei, cu atât manifestările clinice sunt mai vii. Pragul de glicemie, în care apar manifestările clinice, este individual. La pacienții cu decompensare prelungită a diabetului zaharat, simptomele hipoglicemiei sunt posibile chiar la un nivel al zahărului din sânge de 6-8 mmol / l.

Semnele precoce ale hipoglicemiei sunt simptomele vegetative. Acestea includ simptome:

• activarea sistemului nervos parasympatic:
  • un sentiment de foame;
  • greață, vărsături;
  • slăbiciune;
• activarea sistemului nervos simpatic:
  • anxietate, agresivitate;
  • transpirație;
  • tahicardie;
  • tremor;
  • midriază;
  •  hipertonice musculare.

Mai târziu, există simptome de afectare a SNC sau simptome neuroglicopice. Acestea includ:

• iritabilitate, scăderea capacității de concentrare, dezorientare;
• dureri de cap, amețeli,
• încălcarea coordonării mișcărilor;
• automatisme primitive (grimase, reflex de prindere);
• convulsii, simptome neurologice focale (hemiplegie, afazie, vedere dublă);
• amneziyu;
• somnolență, tulburare de conștiență, față de care;
• tulburări respiratorii și circulatorii ale genezei centrale.

Caracteristicile clinice ale hipoglicemiei alcoolice sunt întârziate natura apariției și probabilitatea reapariției hipoglicemiei (din cauza supresia gluconeogenezei in ficat), precum si prevalenta frecvente simptome neyroglikemii de simptome vegetative.

Hipoglicemia nocturnă poate fi asimptomatică. Semnele lor indirecte sunt transpirația, visurile de somnolență, somnul anxios, durerile de cap dimineața și, uneori, hiperglicemia post-hipoglicemică la orele de dimineață devreme (fenomenul Somogy). O astfel de hiperglicemie posthypoglicemică se dezvoltă ca răspuns la hipoglicemie la pacienții cu un sistem conservat de contenție. Cu toate acestea, cel mai adesea, hiperglicemia de dimineață se datorează unei doze insuficiente de insulină prelungită.

Manifestările clinice ale hipoglicemiei nu sunt întotdeauna determinate de nivelul zahărului din sânge. Astfel, pacienții cu diabet zaharat complicate cu neuropatie autonomă, nu se poate simți scăderea nivelului de glucoza din sânge <2 mmol / l, și pacienții cu diabet zaharat pe termen lung decompensat se simt simptomele hipoglicemiei (simptomele de activare a sistemului nervos autonom) la nivelul glucozei> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostice hipoglicemia și coma hipoglicemică

Diagnosticul hipoglicemiei se bazează pe o anamneză care corespunde imaginii clinice și studiilor de laborator. Având în vedere sensibilitatea individuală a pacienților la hipoglicemie, un nivel normal al glicemiei nu exclude acest diagnostic în prezența simptomelor de hipoglicemie și a efectului administrării de glucoză. Manifestări de laborator:

• scăderea nivelului de glucoză în sânge <2,8 mmol / l, însoțită de simptome clinice;
• o scădere a glicemiei <2,2 mmol / l, indiferent de prezența simptomelor.

Atunci când hipoglicemia și în special coma hipoglicemică ar trebui să fie excluse alte cauze ale conștiinței depreciate.

Pacienții cu  diabet  au adesea să se diferențieze între hipoglicemie și cineva hipoglicemiant cu cetoacidoză diabetică, ketoatsidoticheskaya comă diabetică și comă hiperosmolară.

Identificarea hipoglicemiei la pacienți necesită clarificarea cauzelor (malnutriție, regim de insulină, sarcină, boli concomitente etc.).

În cazul hipoglicemie la persoanele fara diabet zaharat, o istorie este mai întâi necesar pentru a exclude diabetul zaharat nou-debut diabet, hipoglicemie de alcool, hipoglicemie de droguri la persoanele cu tulburări mintale (criteriu pentru diagnosticul de hipoglicemie de droguri este un nivel scăzut de C-peptid, nu satisface nivelul ridicat de insulină, preparate de insulină pentru injecții nu conțin peptida C). Alte cauze posibile ale hipoglicemiei sunt, de asemenea, identificate.

[15]

Tratament hipoglicemia și coma hipoglicemică

Scopul principal este prevenirea hipoglicemiei. Fiecare pacient care primește MTSP trebuie să cunoască cauzele hipoglicemiei, simptomele acesteia și principiile tratamentului.

Înainte de activitatea fizică planificată este necesară reducerea dozei de insulină. În cazul unei sarcini neplanificate, ar trebui să luați suplimentar alimente cu carbohidrați.

Hipoglicemie ușoară

Pentru tratamentul de hipoglicemie ușoară (conștiență salvate) aportul util de carbohidrati într-o cantitate de 1,5-2 XE (de exemplu, 200 ml de suc de fructe dulci, 100 ml Pepsi sau Fanta, zahăr rafinat 4-5 bucăți).

În medie, 1XE crește glicemia cu 2,22 mmol / l. Carbohidrații ușor asimilați sunt administrați până când simptomele de hipoglicemie dispar complet.

Nu recomanda sandvișuri cu unt, brânză, cârnați, deoarece grăsimile interferează cu absorbția glucozei.

Hipoglicemie severă și comă hipoglicemică

În hipoglicemia severă, cu pierderea conștienței, se utilizează administrarea parenterală a unei soluții de glucoză și glucagon. După restaurarea conștienței, continuați tratamentul ca și la pacienții cu hipoglicemie ușoară.

• Glucagon subcutanat sau intramuscular 1 ml, o dată (dacă în 10-15 minute după injectare pacientul nu își recapătă conștiența, repetați administrarea în aceeași doză) sau
• Dextroza, soluție 40%, 20-60 ml intravenos, o dată (după 20 de minute în cazul în care pacientul nu-și recapete cunoștința, dextroză soluție 5-10%, sunt administrate intravenos pentru a realiza recuperarea conștiinței și a nivelului de glucoză din sânge de 11,1 mmol / l) .

Cu comă hipoglicemică prelungită, pentru a controla edemul creierului,

• Dexametazonă. Spray intravenos 4-8 mg, o dată sau
• Prednisolon intravenos intravenos 30-60 mg, o dată.

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele terapiei eficiente pentru hipoglicemie și coma hipoglicemică sunt restabilirea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hipoglicemiei, realizarea normală a nivelului de glucoză al pacientului în sânge.

[16], [17]

Erori și numiri nerezonabile

Glucagonul stimulează producția endogenă de glucoză de către ficat pentru a fi ineficace în hipoglicemia de alcool, precum și cu insulină intensă (adică prin administrarea deliberată a unei doze mari de insulină sau PSM)

Dacă pacientul primește acarboză, consumul de zahăr comestibil nu va duce la reducerea hipoglicemiei, deoarece acarboza blochează enzimele a-glucozidazei și zahărul nu se împarte în fructoză și glucoză. Astfel de pacienți au nevoie de introducerea dextrozei pure (zahăr din struguri).

[18], [19]

Prognoză

Prognosticul hipoglicemiei depinde de viteza de recunoaștere a stării și de adecvarea terapiei. Nu este recunoscută în timp coma hipoglicemică poate duce la moartea pacientului.

[20]