Ketoacidotic coma diabetică

Ketoacidotic coma diabetică este o afecțiune care se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat și se caracterizează prin hiperglicemie și un nivel ridicat de cetonemie. Este o complicație acută și care pune viața în pericol a diabetului zaharat, se dezvoltă în principal la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Această afecțiune este însoțită de tulburări metabolice, caracterizate prin hiperglicemie, cetoacidoză și cetonurie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Cauze coma diabetică cetoacidotică

Diagnosticarea ulterioară a diabetului zaharat de tip 1, afecțiuni intermediare, intervenții chirurgicale, leziuni, situații stresante; regimuri de tratament.

[9]

Simptome coma diabetică cetoacidotică

Etapa I a cetoacidozei diabetice compensate se caracterizează prin sete, poliurie, cefalee, amețeli, somnolență, pierderea apetitului, greață și dureri abdominale. În aerul expirat există un miros ușor de acetonă. Nivelul de beta-hidroxibutirat atinge 3 mmol / l. Simptomele deshidratării se dezvoltă.

În stadiul II al cetoacidozei diabetice decompensate, conștiința devine soporă, elevii răspund la reflexele ușoare și tendoanele reduse. Apare tahicardia. Tensiunea arterială este scăzută. Sindromul abdominal este asociat cu vărsături frecvente, scaune libere și simptome de pseudoperitonită. Poliuria este înlocuită cu oligurie.

Etapa III - coma diabetică cetoacidotică - este caracterizată prin pierderea conștiinței, depresia reflexelor, elevii înguste fără răspuns la lumină. Mirosul de acetonă este simțit în cameră. Sunt exprimate fenomenele de deshidratare și hemodinamica afectată. Respira Kussmaul. Determinați hepatomegalia, anuria. Hiperglicemia la nivelul de 20-30 mmol / l, nivelul organismelor cetone din sânge este de 1,7-17 mmol / l. Osmolalitatea plasmei nu depășește 320 mOsm / kg. Este determinată ketonuria.

[10], [11]

Tratament coma diabetică cetoacidotică

Tratamentul pacienților cu cetoacidoză sau coma cetoacidă trebuie inițiat imediat. În prima oră, o soluție de clorură de sodiu de 0,9% este injectată intravenos la o rată de 20 ml / kghch, în primele 12 ore - 50% din necesarul zilnic total. În următoarele 6 ore - 25% din doza calculată; în restul de 6 ore - ultimele 25% din volumul zilnic de lichid (numai 100-120 ml / kg). În cazul glicemiei 12-12 mmol / l, se injectează de asemenea o soluție de glucoză 5% (doza de insulină este aceeași), apoi o soluție de clorură de sodiu de 0,9%. Insulina cu acțiune scurtă este administrată într-o doză de 0,1 U / kg, apoi - 0,1 U / kgkg) intravenos până când pH-ul este normalizat. Controlul glicemiei este efectuat pe oră, determinarea parametrilor CBS (pH, BE) 1 în timp de 1-2 ore. În absența perfuziei, insulina se administrează intravenos pe oră 0,1 U / kg. Dacă pH-ul este <7, o soluție 4% de bicarbonat de sodiu este injectată cu o viteză de maxim 5 ml / kg în primele 1-3 ore. Infuzia este oprită la atingerea pH-ului 7. Se efectuează o spălare gastrică și o clismă de curățare cu bicarbonat de sodiu. Pentru a preveni hipopotasemia injectată clorură de potasiu. Se afișează oxygentherapy condiții de umiditate la 50% O ₂, instalarea unui cateter in vezica urinara.

Pentru prevenirea edemului cerebral în primele 6 ore de la începerea tratamentului, este necesar să se evite scăderea bruscă a hiperglicemiei și introducerea unui număr mare de soluții hipotonice, menținând în același timp glicemia la nivelul de 10-15 mmol / l. După ce pH-ul sa normalizat, insulina se administrează la fiecare 2 ore.