Insuficiență hepatică acută

Semnele clinice ale afectării hepatice nu diferă în funcție de soi: aceasta este o creștere a dimensiunii organului, durerea pe palpare, icterul, intoxicația, o serie de puncte de durere, care încă nu ne permit să judecăm starea funcțională a organului. Cu toate acestea, aceste simptome pot fi absente, iar insuficiența hepatică acută va fi în continuare și se poate stabili numai prin studii specifice de laborator și instrumentale, dintre care multe au devenit ușor accesibile, de rutină în majoritatea laboratoarelor clinice. Un ajutor tangibil în rezolvarea problemelor etiologice ale hepatopatiilor este identificarea markerilor hepatitei virale, spectrul căruia sa extins în mod semnificativ în ultimele două decenii.

[1], [2],

Insuficiență hepatică acută majoră

Insuficiența hepatică majoră - primară, endogenă, adevărată (hepatarga, hepatodistrofie) - este o formă clasică de insuficiență hepatică acută și are o imagine clinică și de laborator bine definită și bine definită. Această formă de insuficiență se bazează pe distrugerea sau înlocuirea elementelor hepatice normale ca rezultat al unui efect infecțios sau toxic. Greutatea ficatului funcțional este redusă drastic datorită necrozei acute sau subacute a hepatocitelor. În cazul hepatitei acute, această variantă este denumită insuficiență hepatică fulminantă acută fulminantă. De obicei, se dezvoltă cu o formă malignă de hepatită virală, ciroză progresivă rapidă, intoxicații, tumori care conduc rapid pacienții la moarte.

Există 10 funcții de bază ale ficatului; insuficiența lor se manifestă ca o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, VEO, formarea bilei și secreția bilei, modificări ale compoziției și proprietăților sângelui, intoxicație crescută și afectarea SNC.

Din punct de vedere morfologic, autopsiile la decedat de la hepatodistrofie implică de obicei necroze masive și supuse.

Insuficiență hepatică mică mică

În cazul multor boli grave la copii (otrăvire, infecții intestinale, pneumonie, meningită, sepsis etc.) se observă insuficiență hepatică acută mică sau hepatodepresie, dar este rar diagnosticată. În același timp, autopsiile copiilor care au decedat de boala principală găsesc adesea un ficat de "gâscă", manifestat morfologic de proteina și distrofia grasă, mai puțin frecvent - necroza centripetală. Gepatogennaya encefalopatie la acești pacienți este absent sau (mai des) în tabloul clinic predomină simptome ale bolii de bază, lipsa funcțiilor altor organe și sisteme, ceea ce explică toxicitatea observată, alterarea stării de conștiență și activitatea nervoasă. Această insuficiență hepatică acută este adesea inclusă în sindromul PON, însă greutatea sa specifică în suma altor efecte toxice-hipoxice asupra organismului, de regulă, nu este luată în considerare. În analiza sângelui în acest caz, predomină schimbarea indicatorilor de hepatodepresie și de manevrare a fluxului sanguin hepatic.

În plus față de cele enumerate mai sus, sunt evidențiate și variante clinice și de laborator ale insuficienței hepatice acute: insuficiență de șoc, portal și insuficiență falsă (electrolitică).

Ficatul "șoc" sau insuficiența hepatică acută circulatorie este mai frecvent exogen și este cauzat de tulburări hemodinamice - centralizarea fluxului sanguin, ischemia prelungită, care se dezvoltă natural sub diferite forme de șoc. În șoc, sângele trece printr-o cale scurtă de anastomoze vasculare, ocolind majoritatea celulelor hepatice. Prelungită circulație slabă (mai mult de 1 zi) poate dezvolta o leziune a celulei hepatice cu o creștere bruscă a permeabilității membranelor citoplasmatice pentru apa si enzime tsentridolkovymi infiltrare adipos și necroză.

Principalul model morfologic al ficatului și rinichilor, în stare de șoc este apariția tsentridolkovyh necroza în ficat (crește dramatic nivelurile de glutamat din sânge) și necroză, epiteliul tubular renal (reducerea concentrației funcției renale), rareori - sau necroză corticală focală totală. Pacienții sunt observate oligurie reduse PKO, creșterea azotemia la rate mai mari ocolesc ficatul si sindromul hepatodepressive de insuficiență hepatică acută.

În portal eșec dezvoltare sau eșecul portal hepatic (portosistemnayaentsefalopatiya, coma), rolul major jucat de „off“ fluxul sanguin hepatic sau manevrei de fond asupra hipertensiunii portale din cauza primară sau carcinom la ciroza stadiu terminală. Punct de vedere clinic, această insuficiență hepatică acută, simptome icter nu sunt, de obicei, dominat de fenomenul de encefalopatie cu tulburare relativ superficială a conștienței, tremor (boala Parkinson). În perioada de comă, pacienții seamănă cu oamenii cu somn adânc și calm (hipnagogie).

Insuficiența hepatică acută insuficientă este mai frecvent asociată cu hipokaliemia, potențând reducerea funcției hepatice. Din punct de vedere clinic, se aseamănă cu forma anterioară, în plus, copiii au o pareză a intestinului, agravând intoxicația. Nivelul de potasiu din plasma sanguină scade la 1,8 - 2,9 mmol / l. Alcaloză posibilă. Pe fondul alcalozei, amoniacul este mai toxic, deoarece pătrunde ușor în celulă.

Simptomele insuficienței hepatice acute

Principalele simptome clinice ale insuficienței hepatice acute.

Creșterea tulburărilor neuropsihice:

• tremurul intenționat, schimbarea scrierii de mână la copiii mai mari, tremurul aplaudat;
• rigiditatea mușchilor ca o roată dințată, reflexe înalte (la început) ale tendoanelor;
• atacuri de emoție, dezorientare, pierderea conștienței cu amnezie retrogradă, convulsii clonice.

1. Vărsăturile se repetă, în tipul de "cafea".
2. Sindromul hemoragic sub formă de erupții cutanate, sângerare pe fondul coagulopatiei de consum, deficiență a factorilor de coagulare.
3. Icterul este un simptom obligatoriu pentru formele severe de hepatită virală și, de regulă, severitatea acestuia corespunde gravității intoxicației, dar cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai puțin icterul exprimat.
4. Mirosul miocardic este cauzat de o încălcare a metabolismului metioninei și de acumularea de metil mercaptan, metionin sulfoxid.
5. Temperatura corporală crește, de obicei, semnificativ în stadiul terminal al insuficienței hepatice acute; de multe ori este torpid la acțiunea antipiretice, care se datorează eliberării unui număr mare de pirogen în distrugerea țesutului hepatic.
6. Reducerea dimensiunii corpului, a masei acestuia (un simptom opțional).
7. Oliguria cu o creștere a concentrației de uree, creatinină, retenție de lichide (hiperaldosteronism secundar datorită încălcării metabolismului hormonului), subacută - cu edem, ascite.

Dintre simptomele enumerate, cea mai importantă semnificație clinică este encefalopatia hepatogenă, gradul căruia corespunde severității insuficienței hepatice acute. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) disting etapele precursorilor, precomului și a doua etapă a comăi. Într-o serie de lucrări, precoma este împărțită în două sub-etape - precursori și de fapt precomuneri.

Dacă procesul patologic din ficat este întârziat, rolul componentelor extrahepatice, cauzate de sângerarea masivă, infecțiile bacteriene, crește în dezvoltarea encefalopatiei. Patogeneza gepatogennoy encefalopatie joacă un rol important dezvoltarea de edem cerebral, hipoxie sale, acidoză, expunerea la metaboliți toxici, endotoxină bacteriilor intestinale și a produselor lor metabolice.

Cum este diagnosticată insuficiența hepatică acută?

Pentru a clarifica diagnosticul și severitatea insuficienței hepatice acute, ar trebui să se utilizeze o gamă largă de indicatori de laborator, printre care:

1. Scăderea indicelui de protrombină (<30% și chiar <10%), scăderea nivelului sanguin al altor procoagulante.
2. Test de sânge: leucocitoză, neutrofilie, ESR <2 mm / h.
3. O creștere a concentrației de bilirubină se datorează, în principal, fracției sale indirecte, nelegate.
4. Activitatea enzimelor citoplasmatice, mitocondriale, lizozomale scade; la începutul hepatodistrofiei, crește brusc zeci și sute de ori și scade rapid (peste ore), uneori până la normal.
5. Ammonia este observată la majoritatea pacienților, în special în perioada de creștere a comă.
6. O formă severă de hipoglicemie este observată la 40% dintre pacienții cu hepatodistrofie.
7. Conținutul de sodiu scade și crește osmolaritatea, acidoza metabolică în stadiul terminal poate fi înlocuită cu alcaloză respiratorie.

Se acceptă să se facă distincția între cele 6 sindroame de bază ale laboratorului de înfrângere ale sistemului hepatobiliar:

1. sindromul citolitice;
2. sindrom hepato-depresiv;
3. sindrom inflamator mezenchial-inflamator;
4. sindromul colestatic;
5. sindromul de manevrare portocavală sau "oprire";
6. sindromul de regenerare și creșterea tumorilor.

Valoarea directă și de înaltă diagnosticare în definiția insuficienței hepatice acute are sindromul hepatodepresiv și sindromul de manevrare portocaval. Toate celelalte sindroame listate mai sus reflectă înfrângerea stromei hepatice și a parenchimului (de origine diferită). Cu toate acestea, prezența lor în practică face posibilă asocierea encefalopatiei și sindromului trombohemoragic cu evoluție dinamică cu un grad ridicat de probabilitate de patologie a ficatului.

Sindromul citolitice apare din cauza tulburărilor în structura hepatocitelor și este cel principal în diagnosticul hepatitei. Caracterizată prin permeabilitatea crescută a membranei celulare pentru substanțele intracelulare și în special enzimele. Permeabilitatea crescută a membranei promovează "eliminarea" enzimelor intracelulare în spațiul extracelular și, ulterior, acestea intră în fluxul sanguin sistemic, ceea ce crește concentrația lor în sânge. Este important de subliniat că citoliza într-o situație tipică nu este identică cu necrobioza celulară (în practica clinică se utilizează termenul "necroză"). Celula complet distrusă încetează să producă enzime, astfel încât, la înălțimea necrozei masive, activitatea lor în sânge scade brusc. În același timp, indicatorii de citoliză sunt principalii indicatori ai afectării directe a hepatocitelor.

Cel mai comun și informator marker al citolizei este determinarea activității aminotransferazei (ALT, ACT, etc.). Depășirea limitei superioare a normei este de 1,5 ori mai mare decât cea a unei hiperfermentemii moderate sau mici, de 6-10 ori în hiperfermentemia cu un grad mediu, de peste 10 ori cu o hiper-enzimă mare. Dezvoltarea insuficienței hepatice acute este precedată de o creștere accentuată și semnificativă a activității enzimelor din sânge (de 100 de ori sau mai mult) și de scăderea rapidă (uneori la normal).

Determinarea coeficientului de Ritis (ACT / ALT> 1,0) contribuie într-o oarecare măsură la determinarea adâncimii afectării hepatice (în normă este egală cu 0,9). Acest lucru se datorează faptului că ACT este o enzimă intramitochondrială, iar ALT este citoplasmatică, adică este situat în hepatocite mai aproape de membrana exterioară și mai ușor de spălat din ea în sânge, dacă acesta este deteriorat.

Cu parametrii normali ai enzimelor, deteriorarea acută a ficatului, exacerbarea bolii cronice este puțin probabilă. Sub sindromul de hepatodepresie, se înțelege opresiunea capacității funcționale (în primul rând sintetice) a hepatocitelor și o scădere a activității biochimice totale.

Markerii sindromului hepatodepresiv sunt teste funcționale (încărcare), indicatori ai funcției sintetice și metabolice, determinarea masei funcționale a ficatului.

Testul de efort - bromsulfaleinovaya (testul Rosenthal-White) și vofaverdinovaya (indotsianovaya) - reflectă funcția hepatică absorptive-excretor si sunt de obicei folosite în procesele cronice în aceasta.

Funcția sintetică este determinată de concentrația din sânge:

• procoagulante și componente anticoagulante ale sângelui: fibrinogen, protrombină, proaccelerină, factori antihemofili (factorii VII, VIII, IX, X);
• proteinele sintetizate numai în ficat: albumină și într-o mai mică măsură, fibronectina, complement, a) antitripsina, ceruloplasmina false (pseudo) colinesteraza.

Se utilizează, de asemenea, determinarea masei ficatului funcțional utilizând scintigrafie cu radionuclizi sau tomografie computerizată.

Sindromul mesenchial-inflamator este cauzat de deteriorarea elementelor stromale mezenchimale ale ficatului, precum și de modificările parametrilor imunității umorale. Pentru a evalua acest sindrom, se utilizează următoarele probe: reacții de sediment, conținutul de globuline, haptoglobină și alte proteine ale fazei acute de inflamație, precum și produse de înlocuire a țesutului conjunctiv.

Probele sedimentare (timol și sulemic) reflectă prezența disproteinemiei. Testul timolul este pozitiv în primele 5 zile ale hepatitei virale ușoare până la moderate la pacienții cu ciroză normală rămas la pacienții cu majoritate (95%), cu obstructivă icter (obstructiv). Aceasta reflectă o creștere a nivelurilor sanguine de gamma-globulinele și alte proteine majore de fază acută de inflamatie, C-reactive protein - CRP), la o cantitate relativ normală de albumină. Proba Sulemovaya are cea mai mare valoare atunci când forme mult mai avansate de ciroza, exacerbarea hepatitei cronice si acute inaltimea insuficienta hepatica (mai mic de 1 ml); aceasta reflectă o scădere semnificativă a nivelurilor de albumină.

Conținutul globulinelor în hepatita acută, ca regulă, crește, în special IgM; În hepatita cronică și ciroză, concentrația de IgA este de asemenea crescută. Un deficit sever în sânge IgA promovează dezvoltarea formelor colestatice de hepatită, colestază de droguri (în tratamentul testosteronului, progesteronului, ayamalinei etc.). Deficiența IgA care intră în bilă duce la un curs nefavorabil de procese inflamatorii în cele mai mici canale biliare, contribuind la întreruperea formării micelii biliare. Nivelul de haptoglobină, seromucoid și a2-macroglobulină în sângele pacienților crește în faza acută a bolii.

În sângele pacienților cu hepatită și ciroză de schimb acumulează produse ale țesutului conjunctiv, hidroxiprolina și prolină (metaboliți ai colagenului, reflectă procesele fibrogenesis) și procolagenului-3 peptide (găsit în principal în ficat se corelează cu modificări inflamatorii în tractul portal, zona periportale). În cea mai mare măsură, conținutul lor crește odată cu hepatitele virale acute; în funcție de severitatea hepatitei virale, excreția acizilor urinici în acid uronic crește.

Sindromul cholestatic este caracterizat printr-o tulburare primară sau secundară a secreției bile. Există variante icterice și icterice ale sindromului.

Pentru formele clasice de icteric ale colestazei se caracterizează:

• icter și mâncărime;
• Hiperbilirubinemia, în principal datorită formei conjugate (test direct conform Endrashiku);
• o creștere a activității enzimelor - indicatori ai colestazei - fosfatază alcalină (2-5 unități normale), 5-nucleotidază, peptidaza leucinamină,
• o creștere a conținutului de lipide - acizii biliari, colesterolul, beta-lipoproteinele etc.

Debutul colestazei icterice, o manifestare a colestazei icterice, este diagnosticată atunci când concentrațiile sanguine ale acizilor biliari, fosfatazei alcaline etc. Sunt determinate în sânge.

Indicatori de manevrare a ficatului. Acestea sunt substanțe care provin în mod normal din intestin prin sistemul venei portal în ficat și sunt inactivate acolo. Cu portocavalul de manevră a sângelui, ele apar în circulație activă. Cu cât este mai mare concentrația lor în plasma sanguină, cu atât este mai mare șuntul. Indicatorii de manevrare a ficatului sunt:

• amoniac și derivații săi;
• fenol;
• aminoacizi - tirozină, fenilalanină, triptofan;
• acizi grași cu un lanț scurt.

În mod normal, concentrația de amoniac în sânge este de până la 70 μmol / l. Este posibil să se efectueze o probă cu o încărcătură de clorură de amoniu. Amoniacul are un efect toxic pronunțat asupra sistemului nervos central, în special pe fondul alcalozei metabolice.

Fenolul (concentrația normală în sânge până la 50 μmol / l) se caracterizează printr-un efect toxic pronunțat asupra creierului, produs în intestine sub influența microbilor de origine intestinală. În opinia lui S. Bruner și a colegilor. (1983), care a lucrat la crearea unui ficat artificial, fenolul poate fi considerat o substanță foarte toxică, un model bun de encefalopatie hepatogenă.

Aminoacizii aromatici, transformați în tiramină și octopamină, acționează ca neurotransmițători falsi, înlăturând dopamina și norepinefrina de la receptori. Antagoniștii aminoacizilor aromatici într-o anumită măsură sunt aminoacizi cu structură ramificată - leucină, izoleucină, valină. Acestea din urmă sunt utilizate în organism în procesul de gluconeogeneză, în special în celulele creierului. În mod normal, raportul dintre valină + leucină + izoleucină / fenilalanină + tirozină = 3-3,5. Cu insuficiență portohepatică, este de obicei <1,0. Un astfel de profil de aminoacizi este considerat caracteristic al encefalopatiei de șunt. Din triptofan formate indol și scatol, care contribuie, de asemenea, la encefalopatie.

Acizii grași cu lanț scurt - butiric (butanoic - C4), valeric (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprilic (octanoic - C8) - sunt, de asemenea, extrem de toxice pentru creier, în special butiric și valerianic.

Indicatorul regenerării și creșterii tumorale este considerat a fi ser fetoprotein (AFP). Sursa principală este hepatocitele. Cu cât concentrația AFP (> 500 ng / ml) este mai mare, cu atât este mai mare probabilitatea carcinomului, un cancer comun al ductului biliar. Creșterea acesteia la 50-100 ng / ml poate indica hepatită acută și alte boli, inclusiv procese regenerative, observate cu ciroză hepatică. În normă, AFP este practic absent.

Tratamentul insuficienței hepatice acute

Baza pentru tratamentul pacienților cu o formă mare de insuficiență hepatică acută (hepatargia) este terapia patogenetică, care include o serie de direcții.

Nutriția pacienților la înălțimea comă se realizează prin sondă sau parenteral într-un volum de 50-75% din cerința de vârstă normală. Cererea de energie este satisfăcută de 70% din cauza carbohidraților (în principal a glucozei) și cu 30% a grăsimilor. Cantitatea de proteine este redusă la jumătate față de normă. În prezența vărsăturilor "cafele de cafea" sau a sângerărilor gastrice, nutriția enterală este anulată și se prestează alimentația parenterală. În acest caz, este de dorit să se utilizeze un amestec de aminoacizi ( „Geptamil“), cu un conținut relativ ridicat de aminoacizi cu lanț ramificat (valina, leucina, etc.) și mai mici - aminoacizilor aromatici (fenilalanină, tirozină, etc.). Atunci când se calculează necesarul de proteine, acesta nu trebuie să depășească 1 g / kg pe zi.

Detoxifierea este asigurată cu ajutorul IT, plasmeferezei, hemofiltrației, dializei de aminoacizi. Plasmafereza sau OPZ ar trebui să fie efectuate în volume mari - cel puțin 1,0-1,5 CBC pe zi. În cazul insuficienței renale (la 50-70% dintre pacienții cu coma hepatică), SCI este combinat cu hemodializă sau dializă de aminoacizi. Hemofiltrarea cu debit scăzut este o metodă modernă de tratare a intoxicațiilor severe, se desfășoară o perioadă lungă de timp până la atingerea efectului. Procedura elimină până la 40-60 de litri de ultrafiltrate, prin urmare este necesară monitorizarea continuă a volumului și a compoziției soluțiilor injectate. La începutul tratamentului este important să se folosească clisme înalte (cum ar fi lavajul intestinului) cu introducerea unei soluții 2% de bicarbonat de sodiu sau Ringer, precum și cu lavaj gastric.

JAG se efectuează într-un volum zilnic de 1,0-1,5 FP. Cu DVO, care este posibil cu vărsături frecvente, se efectuează corectarea volumului. Pentru a corecta acidoza metabolică, soluția de bicarbonat de sodiu 4,2% este administrată în prima zi la o doză de 2 ml / kg în picături, apoi sub controlul parametrilor CBS. Atunci când lichidul este întârziat, se prescriu diuretice (lasix, manitol, veroshpiron).

Sindromul DIC și sângerarea gastrică sunt observate la 70% dintre pacienții care se află în comă. Pentru a preveni ICE să desemneze heparină la o rată de 100-200 U / kg pe zi sub controlul unei coagulograme (de preferință, heparină cu greutate moleculară mică la o doză de 0,1-0,3 ml de 1-2 ori pe zi). Pentru a preveni sângerarea gastrică cimetidina (5 mg / kg, de 3-4 ori pe zi) sau famotidina (kvamatel) intravenos, antiacide (Almagelum, fosfolyugel) interior aplicat. Odată cu dezvoltarea sângerărilor gastrice, doza de heparină este redusă la 50 unități / kg sau este anulată temporar și injectată cu dicinonă, preparate de calciu, vitamina K, FFP, crioprecipitat.

Antiproteoliticheskoe tratamentul insuficienței hepatice acute kontrikala furnizat transfuzie (la o doză de 1-2 mii. UI / kg pe zi) sau gordoksa, transilol și alți inhibitori ai proteolizei în doză fracționată echivalentă intravenos.

Când edemul cerebral (observate la 40% dintre pacienți) se administrează preparatele proteice - soluție 10% albumină, o plasmă concentrată și diuretice - Lasix (până la 3 mg / kg pe zi), manitol (1 g de substanță uscată per 1 kg i.v. BW copil picurare, sugarii sunt rar utilizați). Prezența hiperaldosteronismul secundar la pacienții cu OPechN este baza pentru a le atribui Aldactone, veroshpirona la o doză de 3-5 mg / kg (pe zi), timp de cel puțin 7-10 zile. În mod eficient, administrarea dexametazonei într-o doză de 0,5-1,5 mg / (kg / zi) este divizată intravenos prin jet.

Stabilizarea circulației sanguine este asigurată prin administrarea în picături a dopaminei (2-5 μg / kg pe minut) sau dobutrex (2-5 μg / kg pe minut); La o tensiune arterială mică, dozele sunt crescute la 15 μg / kg / zi sau medicamentul utilizat este combinat cu adăugarea în picături de norepinefrină (0,1-0,5 μg / kg pe minut).

Tratamentul antiinflamator al insuficienței hepatice acute

Autorii recomanda prednisolon domestice administrat într-o doză de 5-10 mg / zi în 4-6 tehnici KGW intravenos scurt exclude desigur ritmul biologic pentru a obține efectul (de obicei 3-5 zile sau până când copilul din comă). Autorii străini la introducerea acestor pacienți cu prednison sunt rezervate. Cu toate acestea, trebuie amintit că, în conformitate cu teoria modernă a patogenezei comei hepatice la pacienții cu hepatită virală provoca distrugerea activă a hepatocitelor sunt perimune autoaggression de stat. În consecință, numirea agenților imunosupresori este justificată atunci când o așa-numită „parada“ de anticorpi antivirali, atunci când, la înălțimea de insuficiență hepatică acută în sânge, în același timp, există tot felul de anticorpi la hepatita subunități de virus B, cu eliminarea simultană a antigenului (AgHBe, HBsAg) din sângele pacientului.

Suportul respirator pentru respirație la pacienții cu comă 2 trebuie furnizat prin ventilație mecanică și terapie cu oxigen.

Decontaminarea intestinului se realizează prin administrarea pe cale orală a aminoglicozidelor: kanamicină la o doză de 20 mg / kg pe zi), gentamicină la o doză de 6-10 mg / kg pe zi (4 doze în doză). Este posibilă administrarea parenterală a antibioticelor.

Sedarea și terapia anticonvulsivantă (cu anxietate și convulsii la copii) se efectuează cu medicamente care se excretă în urină (seduxen), cu o titrare atentă a dozei în timpul tratamentului.

Tratamentul antipiretic este limitat, de obicei, la metodele fizice de răcire a corpului copilului, deoarece analgezicele pot spori insuficiența hepatică acută.

Pacienții cu insuficiență hepatică acută și alte forme de insuficiență hepatică acută sunt tratați pentru boala de bază. Funcțiile pierdute sau scăzute ale ficatului (cel mai adesea detoxicare, excreție sintetică și biliară) sunt compensate:

• mijloace de terapie de substituție (introduceți FFP, albumină, factori de coagulare, vitamina K, dacă este necesar);
• medicamente care stimulează sinteza proteinelor, - a introdus un amestec de aminoacizi, hormoni anabolici, activatori glucuronil (fenobarbital), stimulante ale metabolismului energetic (insulina cu glucoza si ATP de potasiu kokarboksilazu, piridoxal fosfat, etc.);
• colagog (flamin, sorbitol, xilitol, sulfat de magneziu, etc.) și terapie spasmolitică (fără spa);
• amoniac inactivare (acid glutamic), fenol și alți derivați de proteine de schimb (plasmafereza, hemosorption), îmbunătățirea fluxului sanguin hepatic (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) și oxigenării sângelui (terapie cu oxigen, corectarea anemiei și a imbunatatit capacitatea de legare a oxigenului de hemoglobină). Subliniem că în ficat acută xenobioticelor reciclare eșec (cele mai multe terapii) este deranjat foarte mult, astfel încât tratamentul acestor pacienți necesită o selecție strictă farmaceutice patogenice, prevenind polifarmacie.

Copiii care au suferit o astfel de boală ca insuficiența hepatică acută, ar trebui să fie observate cu cel puțin 6 luni la un pediatru și un neurolog. De obicei, numiți numărul 5 pentru 6-12 luni sau mai mult (în funcție de starea funcțională a sistemului hepatobilar). Sunt prezentate cursurile de agenți de coagulare, antispasmodici, hepatoprotectori, preparate multivitaminice, ceaiuri de adăpare. Când salvați tulburări ale sistemului nervos central ale unui copil terapie curs lung este realizat, care vizează îmbunătățirea metabolismului și a circulației sângelui în creier, în unele cazuri, prescrie un tratament anticonvulsivant, sunt prezentate masaj, gimnastică și tratament perioade pe termen lung spa. După hepatodefrită, care sa dezvoltat pe fundalul hepatitei virale B și / sau D, nu există aproape nicio formă cronică de hepatită. Cu toate acestea, în următoarele 6-12 luni, acești copii au nevoie, de asemenea, un mod de economisire de energie și mijloace de îmbunătățire a stării funcționale a ficatului, reducerea tesutului fibroza, pentru a îmbunătăți secreția biliară.

[3], [4], [5], [6], [7]