Decesul cardiac brusc

Moartea subită cardiacă - un stop cardiac, sindrom hemodinamică acută cauzată de încetarea completă a funcției de pompare a miocardului, sau un stat în care activitatea electrică și mecanică continuă a inimii nu asigură circulația eficientă.

Prevalența morții subită cardiacă variază de la 0,36 la 1,28 cazuri la 1000 de populație pe an. Aproximativ 90% din moartea subită cardiacă are loc în afara spitalelor.

Atenția noastră trebuie acordată pentru a se asigura că efectele stopului cardiac brusc au un prognostic mai bun datorită recunoașterii timpurii a acestei patologii (într-o secundă de secunde) și au început imediat măsurile de resuscitare competente.

Pentru o moarte subită cardiacă este atribuită doar cazurilor caracterizate prin următoarele simptome.

1. Moartea a avut loc în prezența martorilor în decurs de o oră după apariția primelor simptome amenințătoare (anterior, această perioadă a fost de 6 ore).
2. Imediat înainte de debutul morții, starea pacientului a fost evaluată ca stabilă și nu a provocat o teamă serioasă.
3. Alte cauze (moartea forțată și moartea care rezultă din otrăvire, asfixie, traumă sau alt accident) sunt complet excluse.

Conform ICD-10, există:

• 146.1 - Decesul cardiac brusc.
• 144-145 - Decesul cardiac brusc la tulburări de conducere.
• 121-122 - Decesul cardiac brusc cu infarct miocardic.
• 146.9 - Stop cardiac, nespecificat.

Unele variante ale dezvoltării morții subite cardiace cauzate de diferite tipuri de patologie miocardică sunt izolate în forme separate:

• - decesul cardiac brusc de natură coronariană - oprirea circulației sanguine este cauzată de exacerbarea sau progresia acută a bolilor cardiace ischemice;
• - moarte aritmică cardiacă bruscă - stop brusc cardiac cauzat de ritmul cardiac afectat sau de conducere. Debutul unei astfel de decese are loc în câteva minute.

Principalul criteriu pentru diagnostic este rezultatul letal, care a avut loc în câteva minute în cazurile în care la autopsie nu s-au găsit modificări morfologice autologe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ce cauzează moartea subită cardiacă?

Conform ideilor moderne, moartea subită cardiacă este un concept de grup generalizat care unește diferite forme de patologie a inimii.

În 85-90% din cazuri, moartea subită cardiacă se dezvoltă ca urmare a bolii coronariene.

Restul de 10-15% din cazurile de deces cardiac sunt cauzate de:

• cardiomiopatii (primare și secundare);
• miocardită;
• inimă și malformații vasculare;
• boli care produc hipertrofie miocardică;
• alcoolice;
• prolapsei valvei mitrale.

Cauze relativ rare care provoacă o astfel de condiție ca moartea subită cardiacă:

• sindroame de pre-excitație ventriculară și un interval QT extins;
• aritmogenia displazie a miocardului;
• Sindromul Brugada, etc.

Alte cauze ale decesului subită cardiacă includ:

• tromboembolismul arterei pulmonare;
• tamponada cardiacă;
• fibrilația ventriculară idiopatică;
• alte state.

Factori de risc pentru stoparea bruscă a cardiacei

Ichimia ischemică, instabilitatea electrică și disfuncția ventriculului stâng sunt principala triadă a riscului de stop cardiac brusc la pacienții cu boală cardiacă ischemică.

Instabilitatea electrică a miocardului se manifestă prin dezvoltarea de "aritmii amenințătoare": aritmii cardiace care preced imediat și transformându-se în fibrilație ventriculară și asistolie. Monitorizarea ECG pe termen lung au aratat ca fibrilație ventriculară adesea precedat de accese de tahicardie ventriculară cu ritm deșteptare treptată, care trece în flutter ventriculară.

Ichimia ischemică este un factor de risc semnificativ pentru moartea subită. Gradul bolii coronariene este important. Aproximativ 90% dintre cei care au decedat dintr-o dată au avut o constricție aterosclerotică a arterelor coronare mai mult de 50% din lumenul vasului. La aproximativ 50% dintre pacienți, moartea subită cardiacă sau infarctul miocardic este prima manifestare clinică a bolii cardiace ischemice.

Cea mai mare probabilitate de stopare circulatorie în primele ore de infarct miocardic acut. Aproape 50% din toate decesele mor în prima oră a bolii de la moarte subită cardiacă. Ar trebui să fie întotdeauna amintit: cu cât mai puțin timp a trecut de la declanșarea infarctului miocardic, cu atât este mai probabil să se dezvolte fibrilația ventriculară.

Disfuncția ventriculară stângă este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru moartea subită. Insuficiența cardiacă este un factor aritmogen semnificativ. În acest sens, poate fi considerat un marker semnificativ al riscului de moarte bruscă aritmică. Cea mai semnificativă reducere a fracției de ejecție este de până la 40% sau mai puțin. Probabilitatea apariției unui rezultat nefavorabil crește la pacienții cu anevrism la nivelul inimii, cicatrici post-infarct și manifestări clinice ale insuficienței cardiace.

Încălcarea regulării autonome a inimii, cu predominanța activității simpatice, conduce la instabilitatea electrică a miocardului și la un risc crescut de deces cardiac. Cele mai semnificative semne ale acestei afecțiuni sunt scăderea variabilității ritmului sinusal, creșterea duratei și dispersia intervalului QT.

Hipertrofia ventriculului stâng. Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea decesului subită este hipertrofia ventriculară stângă severă la pacienții cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică.

Restaurarea activității cardiace după fibrilație ventriculară. În grupul cu risc crescut, posibilitatea decesului brusc aritmic (Tabelul 1.1) include pacienții resuscitați după fibrilația ventriculară.

Principalii factori de risc pentru moartea aritmică, manifestările și metodele de detectare a acestora la pacienții cu boală cardiacă ischemică

Cel mai periculos prognostic este fibrilația, care apare în afara perioadei acute de infarct miocardic. În ceea ce privește semnificația prognostică a fibrilației ventriculare, care a apărut în infarct miocardic acut, opiniile sunt contradictorii.

Factori de risc obișnuiți

Decesul cardiac brusc este mai frecvent la persoanele de 45-75 de ani, iar bărbații suferă de moarte subită cardiacă de 3 ori mai frecvent decât femeile. Dar letalitatea nosocomială cu infarct miocardic este mai mare la femei decât la bărbați (4,89 față de 2,54%).

Factorii de risc pentru moartea subită sunt fumatul, hipertensiunea cu hipertrofie miocardică, hipercolesterolemia și obezitatea. Influențe și utilizarea prelungită a apei potabile moale cu continut scazut de magneziu (predispun la spasmul arterelor coronare) și seleniu (este o violare a stabilitatii membranelor celulare, membrane mitocondriale, metabolismul oxidativ alterarea și disfuncții ale celulelor țintă).

Factorii de risc pentru decesul coronarian brusc includ factorii meteorologici și sezonieri. Datele cercetării arată că o creștere a ratei decesului coronarian brusc are loc în perioadele de toamnă și primăvară, diferite zile ale săptămânii, cu modificări ale presiunii atmosferice și ale activității geomagnetice. Combinația dintre mai mulți factori duce la creșterea riscului de deces subită de mai multe ori.

Decesul cardiac brusc, în unele cazuri, poate fi declanșat de stresul fizic sau emoțional inadecvat, de contactul sexual, de consumul de alcool, de aportul alimentar abundent și de stimularea rece.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Factori de risc determinați genetic

Unii factori de risc sunt genetic determinate, care este de o importanță deosebită, atât pentru pacient cât și pentru copiii săi și a rudelor apropiate. Cu un risc crescut de moarte subită în vârstă tânără sunt strâns legate de sindromul alungit Slot QT, sindromul Brugada, moarte subită inexplicabilă (sindrom de moarte subită), displazie dreapta arrhythmogenic ventriculare, fibrilație ventriculară idiopatică, sindromul morții infantile subite (sindromul morții infantile subite) și alte patologice.

In ultimii ani, un mare interes este demonstrat sindromul Brugada - o boală caracterizată prin vârsta tânără a pacienților, apariția frecventă a sincopă în episoadele de fond de tahicardie ventriculară, moarte subită (în special în timpul somnului) și absența semnelor de leziuni organice ale miocardului la autopsie. Sindromul Brugada are o imagine electrocardiografică specifică:

• blocarea piciorului drept al mănunchiului;
• înălțimea specifică a segmentului ST în conductele V1-3;
• alungirea periodică a intervalului PR;
• atacurile de tahicardie ventriculară polimorfică în timpul sincopiei.

Un tipar tipic electrocardiografic este de obicei înregistrat la pacienți înainte de dezvoltarea fibrilației ventriculare. La efectuarea testului de efort și proba de droguri cu simpatomimetice (izadrin) manifestări electrocardiografice reduse descrise mai sus. In timpul testelor cu administrarea intravenoasă lentă de medicamente antiaritmice care blochează curentul de sodiu (ajmalină 1 mg / kg, clorhidrat de procainamida, 10 mg / kg sau flecainida 2 mg / kg), a crescut severitatea modificărilor electrocardiografice. Introducerea acestor medicamente la pacienții cu sindrom Brugada poate duce la tahiaritmii ventriculare (până la fibrilație ventriculară).

Morfologia și patofiziologia stopării cardiace subite

Manifestările morfologice ale stopării bruște a bolii cardiace la pacienții cu boală cardiacă ischemică:

• stenoza aterosclerozei arteriale coronare;
• tromboza arterelor coronare;
• hipertrofia inimii cu dilatarea cavității ventriculului stâng;
• infarctul miocardic;
• leziunile contractuale ale cardiomiocitelor (o combinație de leziuni contractuale cu fragmentare a fibrelor musculare servesc drept criteriul histologic al fibrilației ventriculare).

Modificările morfologice servesc ca substrata, pe baza căreia se dezvoltă moartea subită cardiacă. Majoritatea pacienților cu boală cardiacă coronariană (90-96% din cazuri), a murit subit (incluzând pacienții cu asimptomatici), la deschidere prezintă modificări aterosclerotice semnificative în arterele coronare (lumen îngustarea cu mai mult de 75%) si leziuni multiple ale arterelor coronare ( cel puțin două ramuri ale arterelor coronare).

Plăci aterosclerotice localizate predominant în porțiunile proximale ale arterelor coronare sunt adesea complicate, cu semne de leziuni endoteliale și formează o suprafață a peretelui sau (relativ rare) occluding complet lumenul vasului cheaguri.

Tromboza este relativ rară (în 5-24% din cazuri). Este natural ca cu cât intervalul este mai mare de la debutul unui atac de cord până la momentul morții, apar mai multe trombi frecvente.

La 34-82% din cei decedați, cardioscleroza este determinată cu cea mai frecventă localizare a țesutului cicatricial în zona de localizare a căilor de conducere ale inimii (regiunea septală posterioară).

Doar 10-15% dintre pacienții cu boală cardiacă ischemică care au decedat brusc au semne macroscopice și / sau histologice de infarct miocardic acut, deoarece formarea macroscopică a acestor semne necesită cel puțin 18-24 ore.

Microscopia electronică prezintă debutul schimbărilor ireversibile în structurile celulare miocardice la 20-30 minute după încetarea fluxului sanguin coronarian. Acest proces se termină la 2-3 ore de la debutul bolii, provocând tulburări ireversibile ale metabolismului miocardic, instabilității electrice și aritmiilor fatale.

Factorii de declanșare (factorii de declanșare) sunt ischemia miocardică, tulburările inervării cardiace, tulburările metabolismului miocardic și altele asemenea. Decesul cardiac brusc apare ca urmare a tulburărilor electrice sau metabolice ale miocardului,

De regulă, modificările acute în ramurile principale ale arterelor coronare în majoritatea cazurilor de deces subită sunt absente.

Tulburările de ritm cardiac sunt cel mai probabil datorate apariției focarelor ischemice relativ mici datorate embolizării vaselor mici sau formării cheagurilor de sânge mici în ele.

Debutul de moarte subită cardiacă, cel mai adesea însoțită de ischemie severă regională, disfuncție ventriculară stângă și alte stare patogenă tranzitorie (acidoză, hipoxemie, tulburări metabolice, și altele.).

Cum se dezvoltă moartea subită cardiacă?

Cauzele directe ale morții subite cardiace sunt fibrilatie ventriculara (85% din toate cazurile), tahicardie ventriculară fără puls, activitatea electrică a ritmului cardiac și fără infarct asistolie.

Declanșa fibrilație ventriculară în timpul morții subite coronariene reluarea considerate a circulației sanguine în zona ischemică a miocardului după program prelungit (cel puțin 30-60 minute) perioada de ischemie. Acest fenomen a fost numit fenomenul de reperfuzie a miocardului ischemic.

Regularitatea este sigură: cu cât ischemia miocardică este mai lungă, cu atât este înregistrată mai des fibrilația ventriculară.

Efectul aritmogen al reluării circulației sanguine este cauzat de spălarea zonelor ischemice în fluxul sanguin total al substanțelor biologic active (substanțe aritmogene), ceea ce duce la instabilitatea electrică a miocardului. Astfel de substanțe sunt lizofosfogliceride, acizi grași liberi, adenozin monofosfat ciclic, catecolamine, compuși ai peroxidului de radicali liberi ai lipidelor și alții asemenea.

De obicei, cu infarct miocardic, fenomenul reperfuziei este observat în jurul periferiei din zona peri-infarctului. În moartea coronariană bruscă, zona de reperfuzie afectează zone mai mari ale miocardului ischemic, și nu doar zona de frontieră a ischemiei.

Episodul de stop cardiac subită

Aproximativ 25% din cazurile de deces cardiac au loc imediat și fără precursori vizibili. În restul de 75% dintre cazuri, o interogare amănunțită a rudelor relevă prezența simptomelor prodromale cu 1-2 săptămâni înainte de debutul moartea subită, ceea ce indică o exacerbare a bolii. Cel mai adesea este dificultăți de respirație, slăbiciune, o reducere semnificativă a capacității și toleranța la efort, ritmul cardiac și perturbări în inimă, durere a crescut în inimă sau durerea de localizare atipică, etc. Imediat înaintea apariției decesului subită cardiacă, aproximativ jumătate dintre pacienți au un atac anginal dureros, însoțiți de frica de o moarte aproape. Dacă moartea bruscă a cardiacei a avut loc în afara zonei de monitorizare constantă, fără martori, este extrem de dificil pentru medic să stabilească timpul exact al stopării cardiace și durata morții clinice.

Cum este recunoscut moartea subită a cardiacei?

O mare importanță în identificarea persoanelor amenințate cu moarte subită cardiacă are o istorie detaliată și un examen clinic.

Anamneza. Cu probabilitate mare de moarte subită cardiacă amenințat pacienții cu boală ischemică cardiacă, în special infarct miocardic, având angină postinfarct sau episoade de ischemie miocardică silențioasă, semne clinice de disfuncție ventriculară stângă și aritmie ventriculară.

Instrumente metodice de cercetare. Monitorizarea Holter și înregistrarea pe termen lung a electrocardiogramei pot evidenția aritmiile amenințătoare, episoadele ischemiei miocardice, evaluarea variabilității ritmului sinusal și variația intervalului QT. Detectarea ischemiei miocardice, a aritmiilor amenințătoare și a toleranței la efort poate fi făcută prin teste de stres: veloergometrie, banda de alergare etc. A fost utilizată cu succes electrostimularea atriilor cu ajutorul electrozi esofagieni sau endocardiali și stimularea programată a ventriculului drept.

Ecocardiografie pentru a evalua funcția contractilă a ventriculului stang, marimea camerelor inimii, severitatea hipertrofiei ventriculare stângi și relevă prezența zonelor de hipochinezie miocardic. Pentru a detecta tulburările de circulație coronariană, se utilizează scintigrafia radioizotopică a miocardului și angiografia coronariană.

Semnele cu un risc foarte mare de dezvoltare a fibrilației ventriculare:

• episoade de tulburări de circulație sau de sincopă (asociate cu tahiaritmiile) în anamneză;
• moartea brusca cardiaca intr-un istoric familial;
• reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng (mai mică de 30-40%);
• tahicardia în repaus;
• variabilitatea scăzută a ritmului sinusal la pacienții care au suferit infarct miocardic;
• potențiale ventriculare tardive la persoanele care au avut infarct miocardic.

Cum poate fi prevenită moartea subită a cardiacei?

Prevenirea stopării acute a bolii cardiace la persoanele cu categorii amenințătoare se bazează pe impactul asupra factorilor de risc majori:

• amenințarea cu aritmia;
• ischemia miocardică;
• scăderea contractilității ventriculului stâng.

Metode de prevenire a medicamentelor

Cordarone este considerat un medicament de alegere pentru tratamentul și prevenirea aritmiilor la pacienții cu insuficiență cardiacă de diverse etiologii. Având în vedere că există un număr de efecte secundare cu administrare continuă prelungită a acestui medicament, este preferabil să se prescrie cu indicații evidente, în special, aritmii amenințătoare.

Beta-blocante

Eficacitatea profilactică ridicată a acestor medicamente este asociată cu efectele lor antiangiene, antiaritmice și bradicardice. Terapia constantă cu beta-blocantele tuturor pacienților postinfarcție fără contraindicații la aceste medicamente este obișnuită. Se preferă beta-blocantele cardioselective care nu au activitate simpatomimetică. Utilizarea beta-blocantelor poate reduce riscul de moarte subită, nu numai la pacienții cu boală cardiacă coronariană, dar și la hipertensiune arterială.

[15], [16], [17], [18]

Antagoniști ai calciului

Tratamentul preventiv cu pacienți cu insuficiență cardiacă cu antagoniști ai calciului cu verapamil, fără semne de insuficiență cardiacă, poate, de asemenea, să contribuie la reducerea mortalității, inclusiv la moartea bruscă a aritmiei. Aceasta se datorează efectului antianginal, antiaritmic și bradicardic al medicamentului, similar cu efectul beta-blocantelor.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot corecta disfuncția ventriculară stângă, ceea ce duce la o reducere a riscului de deces subită.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Metode chirurgicale de tratament

Dacă există aritmii amenintatoare de viata, care nu pot fi supuse la tratamentul medicamentos profilactic este prezentat un tratament chirurgical (implantarea de stimulatoare cardiace cu bradiaritmie, defibrilatoare când tahiaritmii și fibrilație ventriculară recurentă, intersecția sau ablația prin cateter a căilor de conducere anormale în sindroame de ventriculare premature, distrugerea sau îndepărtarea focii aritmogen în miocardului , stentare, de by-pass aorto-coronarian in boala coronariana).

Nu este posibilă identificarea tuturor potențialelor victime ale morții subite, în ciuda realizărilor medicinei moderne. Și nu este întotdeauna posibilă prevenirea opririi circulației sângelui la pacienții cu risc crescut de a avea un stop cardiac subită. În aceste cazuri, cea mai importantă metodă de combatere a aritmiilor fatale pentru a salva viața pacientului este resuscitarea în timp util și competent, când a apărut moartea subită cardiacă.