Modificări hipertensive și oculare

Cu hipertensiune arterială de orice geneză, se observă schimbări în vasele fundului. Gradul de severitate al acestor modificări depinde de înălțimea tensiunii arteriale și de durata hipertensiunii. În boala hipertensivă, există trei etape de modificări ale fundusului ocular, care se înlocuiesc succesiv:

1. stadiul modificărilor funcționale - angiopatia hipertensivă a retinei;
2. stadiul modificărilor organice - angioscleroza retiniană hipertonică;
3. stadiul schimbărilor organice în retină și nervul optic - retinopatia hipertonică și neuroretinopatia.

Inițial, arterele se îngustează și venele se lărgesc, pereții vaselor se îngroașă treptat, în principal arteriole și preapilare.

Când oftalmoscopia determină severitatea aterosclerozei. În mod normal, pereții vaselor de sânge ale retinei nu sunt vizibili atunci când sunt văzuți și numai coloana sangvină este vizibilă, în centrul căreia există o bandă luminoasă strălucitoare. Cu ateroscleroza, pereții vasculari devin mai densi, reflexia luminii pe vas devine mai puțin luminată și mai lărgită. Artera este deja maro, nu roșie. Prezența unor astfel de vase se numește simptom al "firului de cupru". Când modificările fibroase acoperă complet coloana sanguină, vasul arată ca un tubular albicioasă. Acesta este un simptom al "firului de argint".

Gradul de severitate a aterosclerozei este de asemenea determinat de modificările la intersecțiile arterelor și venelor retinei. În țesuturile sănătoase, o coloană de sânge în arteră și vena este văzută clar în intersecție, artera trece în fața venei, se intersectează într-un unghi ascuțit. Odată cu dezvoltarea aterosclerozei, artera prelungește treptat și, atunci când pulsează, începe să stoarcă și să desfacă venele. Cu modificări în gradul I, există o îngustare conică a venei de fiecare parte a arterei; cu modificări în gradul al doilea, venele se flexează într-o formă S și ajung la artera, schimbă direcția și apoi revin la direcția sa normală în spatele arterei. Odată cu schimbarea gradei a treia, venele din centrul crucii devin invizibile. Acuitatea vizuală pentru toate modificările de mai sus rămâne ridicată. În stadiul următor al bolii, hemoragiile apar în retină, care pot fi mici (punctat de pe peretele capilar) și întrerupte (din peretele arteriolar). Cu hemoragie masivă, sângele se rupe din retină în vitro. O astfel de complicație se numește hemoftalmie. Totalul hemoftalului duce adesea la orbire, deoarece în corpul vitroasă sângele nu se poate dizolva. Minor hemoragii în retină pot rezolva treptat. Un semn al ischemiei retinale este un "exudat moale" - pete galbene de culoare albă pe o margine reticulară. Acestea sunt microinfarcări ale stratului de fibre nervoase, zone de edem ischemic, asociate cu închiderea lumenului capilarelor.

Cu hipertensiune malignă, ca urmare a tensiunii arteriale crescute, se dezvoltă necroza fibrină din retină și vasele nervului optic. În același timp, există o umflare marcată a nervului optic și a cochiliei. Astfel de oameni au redus acuitatea vizuală, există un defect în câmpul vizual.

La boala hipertensivă, vasele coroidei sunt, de asemenea, afectate. Insuficiența vasculară coroidală este baza pentru detașarea secundară a retinei exudative în toxicoza femeilor însărcinate. În cazurile de eclampsie - o creștere rapidă a tensiunii arteriale - există un spasm generalizat al arterelor. Retina devine "umedă", există o umflare pronunțată a retinei.

Odată cu normalizarea hemodinamicii, fondul revine rapid la normal. La copii și adolescenți, modificările vaselor retinei sunt de obicei limitate la stadiul de angiospasm.

În momentul în care diagnosticul „hipertensiune“ este setat în cazul în care o istorie de instrucțiuni pentru o creștere stabilă arteriale sistolice (peste 140 mm Hg. V.) și / sau diastolice (peste 90 mm Hg. V.) Presiune (norma 130 / 85). Chiar și cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, hipertensiunea netratată duce la afectarea organelor țintă, care sunt inima, creierul, rinichii, retina, vasele periferice. Când hipertensiunea este perturbată microcirculației, marcată hipertrofia stratului muscular peretelui vascular, spasm local al arterelor, stagnare ve nulah, debit reducerea intensitatii in capilare.

Identificate în examinarea oftalmoscopică, modificările în unele cazuri sunt primele simptome ale bolii hipertensive și pot ajuta la stabilirea unui diagnostic. Schimbările vaselor retinei în diferite perioade ale bolii subiacente reflectă dinamica acesteia, ajută la stabilirea etapelor de dezvoltare a bolii și o prezicere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Etapele modificărilor vaselor retinei în hipertensiune arterială

Pentru a evalua modificările în fundus datorită hipertensiunii arteriale, se utilizează clasificarea propusă de ML Krasnov, conform căreia se disting trei etape ale modificărilor vaselor retinale.

Prima etapă - angiopatia hipertonică - este tipică pentru prima etapă a bolii hipertensive - faza tulburărilor vasculare funcționale. În această etapă, există o îngustare a arterelor și venelor raportului de expansiune retinei devine calibru vascular de 1: 4 în loc de 2: 3, marcate neuniformitate calibru și creșterea tortuosity vaselor pot fi observate simptom arteriovenos grad chiasm I (simptom SALUS-Hun). Uneori (aproximativ 15%), în părțile centrale ale retinei se produce Tortuozitatea tirbușon venulele mici (Gvista simptom). Toate aceste schimbări sunt reversibile; când își normalizează tensiunea arterială, se regresează.

A doua etapă - angioscleroza hipertonică a retinei - stadiul schimbărilor organice. Se remarcă inegalitatea calibrului și a lumenului arterelor, creșterile acestora cresc. În legătură cu pereții arterelor hialinoza benzi de lumină centrală (reflexul vasului în aval) devine mai îngustă, devine galben, care dă similitudinea vasului cu sârmă de cupru lumina. Mai târziu, se îngustează și mai mult, iar vasul ia forma unui fir de argint. Unele vase sunt complet șterse și vizibile sub forma unor linii albe subțiri. Venele sunt oarecum lărgite și greoaie. Pentru acest stadiu al hipertensiunii arteriale, un simptom al crucii arteriovenice este un simptom al Salus-Gunn). O arteră elastică sclerozată, care traversează venul, îl împinge jos, făcând ușor venă (Salus-Gunn I). În cornișele arteriovenice de gradul doi, curbarea venei devine vizibilă, arcuită. Se pare subțire la mijloc (Salus-Gunn II). Mai târziu, arcul venos devine invizibil la intersecția arterei și vena dispare (Salus-Hun III). Inflamațiile venei pot provoca tromboză și hemoragie. În regiunea discului nervului optic, pot fi observate vase nou formate și microaneurizme. La partea pacienților, discul poate fi palid, monofonic, cu o nuanță de ceară.

Stadiul angiosclerozei hipertonice a retinei corespunde fazei de creștere constantă a presiunii arteriale sistolice și diastolice în stadiul IIA și IIB al bolii hipertensive.

A treia etapă este angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia. În fundus, cu excepția modificărilor navelor apar hemoragiile retiniene, edem și focarele de alb similar wads de vată precum și mici exudativ alb, uneori focarele cu o tentă gălbuie, zone de ischemie apar. Ca rezultat al perturbării hemodinamicii neuroretinale, starea discului nervului optic se modifică, umflarea acestuia și estomparea frontală se observă. În cazuri rare, cu hipertensiune severă și malignă, se observă o imagine a discului nervos optic stagnat, care necesită diagnostic diferențial cu o tumoare pe creier.

Acumularea de focuri mici în jurul punctului galben reprezintă forma unei stele. Acesta este un semn al unui prognostic sărac, nu numai pentru vedere, ci pentru viață.

Starea vaselor retinei depinde de nivelul presiunii arteriale, magnitudinea rezistenței periferice la fluxul sanguin și într-o anumită măsură indică starea contractilității inimii. În cazul hipertensiunii arteriale, presiunea diastolică din artera centrală a retinei crește la 98-135 mm Hg. Art. (la o rată de 31-48 mm Hg). La mulți pacienți, se schimbă câmpul vizual, acuitatea vizuală și adaptarea întunecată, sensibilitatea la lumină este perturbată.

La copii și adolescenți, modificările vaselor retinei sunt de obicei limitate la stadiul de angiospasm.

Schimbările vaselor retinale dezvăluite de oftalmolog indică necesitatea tratamentului activ al hipertensiunii.

Patologia sistemului cardiovascular, inclusiv hipertensiunea arterială, poate provoca tulburări circulatorii acute în vasele retinei.

Obstrucția acută a arterei centrale a retinei

Obstrucția acută a arterei centrale a retinei (CAC) și a ramurilor acesteia poate fi cauzată de spasm, embolie sau tromboză a vasului. Ca urmare a obstrucționării arterei centrale a retinei și a ramurilor acesteia, apare ischemia, provocând modificări distrofice în retină și nervul optic.

Spasm al arterei centrale a retinei și a ramurilor sale în tineri este o manifestare vegetovascular tulburări, iar la vârstnici este leziune organică mai frecventă a peretelui vascular, datorate hipertensiunii, aterosclerozei, și altele. În doar câteva zile sau chiar săptămâni înainte de spasmul, pacienții pot plânge de neclară temporară vedere, de a crea scântei, amețeli, dureri de cap, senzație de amorțeală a degetelor și degetele de la picioare. Aceste simptome pot apărea, de asemenea, atunci când endarteritis, unele intoxicații, eclampsie, boli infecțioase, anestezice atunci când sunt administrate unei mucoase a septului nazal, îndepărtarea dintelui sau pulpă. Ophthalmoscopy identifica restricție sau toate ramurile individuale ale ischemia arterei retiniene centrale în jurul. Obstrucția arterei retiniene centrale apare brusc, de multe ori în dimineața, și arată o scădere semnificativă a vederii, chiar orbire. Atunci când o înfrângere din ramurile arterei retiniene centrale acuitatea vizuală poate fi menținută. Defectele sunt detectate în câmpul vizual.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolismul arterei centrale a retinei

Embolismul arterei centrale a retinei și a ramurilor acesteia este observat mai frecvent la tinerii cu boli endocrine și septice, infecții acute, reumatism și traume. Când oftalmoscopia fundului evidențiază schimbări caracteristice în fosa centrală a cireșului - un simptom al "oaselor de cireșe". Prezența spotului se explică prin faptul că în această zonă retina este foarte subțire și strălucește prin ea o membrană vasculară roșie aprinsă. Discul nervului optic devine treptat palid, iar atrofia lui se află. Dacă există tsilioretinalnoy arterei, care anastomozei între artera centrala a retinei si arterele ciliare, un flux de sange suplimentar in macula si un simptom al „groapă de cireșe“ nu apare. Pe fundalul ischemiei retinei generale, zona papillomaciculară a fundului poate fi de culoare normală. În aceste cazuri, vederea centrală este păstrată.

Cu embolismul arterei centrale a retinei, viziunea nu este niciodată restaurată. Cu un spasm pe termen scurt la tineri, viziunea se poate întoarce complet, cu un rezultat prelungit și la fel de nefavorabil. Prognosticul persoanelor în vârstă și de vârstă mijlocie este mai rău decât cel al tinerilor. Când una dintre ramurile arterei centrale a retinei este blocată, edemul ischemic retinian se dezvoltă de-a lungul vasului afectat, viziunea este redusă doar parțial, câmpul de vizare corespondent scade.

Tratamentul obstrucția acută a arterei centrale a retinei și a ramurilor sale este numirea imediată a vasodilatatoare generale și locale. Sublingual - comprimat nitroglicerina sub piele - 1,0 ml dintr-o soluție 10% de cafeină, nitrit de amil inhalare (2-3 picături per vatke) retrobulbarno - 0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de sulfat de atropină sau soluție Priscoli (10 mg per administrare, în fiecare zi timp de câteva zile), 0,3-0,5 ml de soluție de 15% de Complamină. Intravenos - soluție 10 ml de 2,4% din aminofilina, intramuscular - 1 ml dintr-o soluție 1% de acid nicotinic ca un activator al fibrinolizei, 1 ml de soluție 1% de dibasol, 2 ml dintr-o soluție 2% de clorhidrat de papaverină, 2 ml de 15% komplamin.

Administrată intravenos ca soluție 1% de acid nicotinic (1 ml), soluție de glucoză 40% (10 ml), se alternând cu o soluție 2,4% din aminofilină (10 ml). În cazul în care pacientul are boli sistemice (accident vascular cerebral, infarct miocardic), prezintă terapia anticoagulanta. Tromboza arterei retiniene centrale, care rezultă din endarteritis, injecții optice heparină fibrinolizina pe fundalul injectării intramusculare de heparină la o doză de 5-1000 000 UI 4 la 6 ori pe zi, sub controlul de coagulare a sângelui și a indicelui de protrombină. Apoi desemnează anticoagulantele indirecte către interior - finilin 0,03 ml de 3-4 ori în timpul primei zile, și ulterior - 1 dată pe zi.

Ia în interior aminofilina 0,1 g, papaverina 0,02 g, Dibazolum 0,02 g, Nospanum 0,04 g, 0,25 g nigeksin de 2-3 ori pe zi, 0,1 Trentalum g de 3 ori pe zi.

Sa demonstrat injectarea intramusculară a unei soluții de 25% sulfat de magneziu 5-10 ml pe injecție. Medicamente antisclerotice (preparate de iod, metionină la 0,05 g, Misciliron 0,25 g de 3 ori pe zi), vitaminele A, B ₆, B, ₂ și C sunt prescrise în doze uzuale.

[15], [16], [17], [18]

Tromboza venoasă retinală centrală

Tromboza venei centrale a retinei (CVC) apare în special în cazul bolilor hipertensive, aterosclerozei, diabetului, mai frecvent la vârstnici. La tineri, cauza trombozei venoase a venei centrale a retinei poate fi generala (gripa, sepsis, pneumonie etc.) sau focala (mai des boala sinusurilor paranazale si a dintilor). Spre deosebire de obstrucția acută a arterei retinei centrale, vena centrală a retinei se dezvoltă treptat.

În stadiul prerombozei, staza venoasă apare în fundus. Venele sunt întunecate, lărgite, convoluționate, trecerile arterio-venoase sunt clar pronunțate. La efectuarea studiilor angiografice, se înregistrează o încetinire a fluxului sanguin. La pornirea retiniene întuneric tromboza venoasa, larg, întins, de-a lungul venelor - transsudativny edemul tisular la periferia fundusului lungul venelor sunt hemoragiile petesiale. În stadiul activ al trombozei, există o deteriorare bruscă și apoi o scădere completă a vederii. Ophthalmoscopy OTECH disc optic, limita se spală, vene dilatate, sinuos și discontinuu, sunt adesea transportate in arterei retiniene edematoasă îngustat hemoragie observată de diferite dimensiuni și forme.

Cu tromboză completă, hemoragiile sunt localizate pe toată suprafața retinei, iar cu tromboza ramurii sunt localizate numai în bazinul vasului afectat. Tromboza ramurilor individuale apare adesea în zona de crossover-uri arteriovenoase. După un timp, se formează focare albe - acumularea de proteine, degenerarea. Sub influența tratamentului, hemoragiile se pot dizolva parțial, ducând la o îmbunătățire a vederii centrale și periferice.

În zona centrală a fundului după tromboza completă apar adesea nave nou formate care au permeabilitate crescută, după cum reiese din randamentul liber al fluoresceinei în examinarea angiografică. Complicațiile perioadei tardive a trombozei venei centrale a retinei sunt hemoragii recurente preretinale și retinale, hemoftalm asociate cu vase nou formate.

Dupa tromboza venei retiniene centrale hemoragică dezvolta adesea glaucom secundar, degenerare a retinei, maculopatie, modificări proliferative la nivelul retinei, atrofie a nervului optic. Tromboza ramuri individuale ale hemoragica vena centrala a retinei rareori complicate de glaucom secundar apare mult mai frecvent modificări degenerative în zona centrală a retinei, în special în leziunile în ramura temporală, deoarece elimină de pe cartela de maculare a retinei sânge.

Atunci când ocluzia venei retiniene la pacienții cu hipertensiune arterială nevoie pentru scăderea tensiunii arteriale și de a crește presiunea de perfuzie în vasele ochiului. Pentru a reduce tensiunea arterială necesară pentru a da o tabletă de clonidină, și pentru a crește presiunea de perfuzie în vasele ochiului, reduce edemul în stază venoasă și extravazare reducerea presiunii intraoculare în recipiente recomanda acidul etacrinic 0,05 g și 0,25 g Diacarbum de 2 ori pe zi timp de 5 zile, precum și instalarea unei soluții 2% de pilocarpină. Acțiunea favorabilă are inogenul plasmatic. Parabulbarly injectat heparină și corticosteroizi intravenos - reopoligljukin si Trentalum, intramuscular - heparina, doza este ajustată în funcție de timpul de coagulare a sângelui: trebuie crescut de 2 ori comparativ cu norma. Apoi se aplică anticoagulantelor indirecte (fenilin, neodekumarin). Angioprotectors tratamentului simptomatic este recomandat (prodektina, Dicynone), medicamente care imbunatatesc microcirculatia (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), medicamente antispastice (papaverină, nu-spa), corticosteroizi (deksazon retrobulbarno și sub conjunctiva), vitamine, agenți anti-sclerotice. În perioadele ulterioare (2-3 luni) se realizează coagularea cu laser a vaselor afectate, folosind rezultatele angiofluorografia.

[19], [20], [21], [22]