Rahitism

Rakhit (din rhachisul grecesc - "creasta", "coloana vertebrală") era cunoscut medicilor în vremurile străvechi. În 1650, anatomistul și ortopedul englez Glisson descriu imaginea clinică a rahitismului, numită "boala engleză", "boala mahala". O contribuție semnificativă la studiul rahitismului a fost făcută de cercetătorii nativi pediatrici: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukianov.

Încălcarea formării osoase este localizată în special în zona epimetamizărilor osoase (zonele de creștere). Deoarece creșterea osului și viteza de reorganizare (remodelare) sunt cele mai mari în copilăria timpurie, manifestările osoase ale rahitismului sunt cele mai pronunțate la copiii din primii 2-3 ani de viață. Rachetele sunt, de asemenea, caracterizate prin schimbări în alte organe și sisteme, o scădere a reactivității imune a copilului.

Influența rahiei infantile este larg răspândită la copiii din primii ani de viață. Prima mențiune a rahitismului apare în scrierile lui Soran din Efes (98-138 d.Hr.), care a arătat o deformare a membrelor inferioare și coloanei vertebrale la copii. Galen (131-201 d. Hr.) A oferit o descriere a modificărilor râcâitoare ale sistemului osos, inclusiv deformarea toracelui. În Evul Mediu, rahitismul se numește boală engleză, deoarece în Anglia sa remarcat prevalența formelor sale severe, datorită insulei insuficiente din zona climatică dată. Descrierea completa a clinice și autopsia a făcut rahitismul engleză ortopedică Francis Episson în 1650 Potrivit lui, principalii factori de risc rahitismul la copii sunt istoricul familial și nutriție materne săraci. În 1847, în cartea "Pediatrica" S.F. Kovačitsky a descris nu numai înfrângerea sistemului osos în rahitism, ci și modificări ale tractului gastro-intestinal, tulburări autonome, hipotensiune musculară. În 1891, N.F. Filatov a remarcat că rahitismul este o boală comună a corpului, deși se manifestă, în principal, o schimbare specială a oaselor.

Conform conceptelor moderne, rahitism - o boală caracterizată printr-o neconcordanță temporară între nevoile organismului în creștere în carență de fosfor și calciu și sistemele lor de transport în organism. Este o boală a organismului în creștere, cauzate de tulburări metabolice (in special schimbul de fosfor-calciu), un sindrom clinic important, care este de a învinge sistemul osos (formarea depreciate, creșterea corespunzătoare și mineralizării osoase), în care procesul patologic este localizat în principal în metaepiphysis oase. Deoarece creșterea și rata de remodelare osoasă sunt cele mai mari in copilarie, leziunile osoase sunt mai pronunțate la copii de 2-3 ani. Rahitismul este o multifactorial boala de schimb, diagnosticarea, prevenirea și tratamentul pe care trebuie să ia în considerare toți factorii patogeneză: deficienta si dezechilibru de calciu și fosfor din alimente, imaturitate sistemului endocrin copii, boli concomitente, etc. În plus față de metabolismul patologiei de calciu-fosfor caracterizate prin tulburări ale metabolismului proteinelor și. Minerale (magneziu, cupru, fier, etc.), insuficienta multivitamin, activarea peroxidării lipidelor.

Codul ICD-10

E55.0. Rachetele sunt active.

Epidemiologia este rahitism

Rachetele se găsesc în toate țările, dar mai ales în rândul popoarelor nordice care trăiesc în condiții de lipsă de lumină solară. Copiii nascuti in toamna si iarna au mai multe sanse de a avea rahitism mai greu. La începutul secolului XX. Rachetele au fost observate în 50-80% dintre copiii mici din Europa de Vest. Până la 70% din copiii din Ucraina, în acești ani, au avut și rahitism. Potrivit A.I. Ryvkina (1985), rahitismul la copiii din primul an de viață se găsește până la 56,5%, potrivit CB. Maltsev (1987), prevalența lui atinge 80%. Boala este cea mai gravă la sugari prematur.

Pana in prezent, rachetele clasice (cu deficit de vitamina D) ocupa un loc semnificativ in structura incidentei copiilor mici. În Rusia, frecvența sa în ultimii ani variază de la 54 la 66%. Potrivit pediatrilor din Moscova, rahitismul clasic se găsește în prezent la 30% dintre copiii mici. Acest indicator poate fi considerat subestimat, deoarece se înregistrează numai formele grele și moderate ale bolii. În țările dezvoltate, unde a fost introdusă prevenirea specifică a rahitismului cu vitamina D și a vitaminizării alimentelor pentru copii, formele severe de rahitism au devenit rare, însă manifestările subclinice și radiologice rămân larg răspândite. Deci în Franța, a fost detectată o deficiență latentă de vitamina D la 39% și manifestări clinice evidente - la 3% dintre copiii admiși în spitale pentru diferite boli. În provinciile din nordul Canadei, hipovitaminoza D a fost detectată la 43% dintre copiii chestionați. În țările din sud, în ciuda intensității suficiente a iradierii ultraviolete, rahitismul rămâne o boală foarte frecventă. În Turcia, rahitismul a fost detectat la 24% dintre copiii cu vârste cuprinse între 3 și 6 luni, deși introducerea prevenirii cu vitamina D a permis reducerea prevalenței sale la 4%.

Rachetele, în special de gravitate medie și severă, au suferit în copilăria timpurie, pot avea un efect advers asupra dezvoltării ulterioare a copiilor. Astfel de copii dezvoltă postura deteriorată, picioarele plate, aplatizarea și deformarea oaselor pelviene, carii, miopie. Rolul rahitismului în dezvoltarea osteopeniei și osteoporozei, care este larg răspândit la adolescenți, este dovedit. Efectele deficitului de vitamina D în copilărie sunt prezentate în Tabelul. 11-1.

Efectele deficienței vitaminei D

Organisme	Consecințele deficitului
Oasele și măduva osoasă	Osteoporoza, osteomalacia, mielofibroza, anemia, displazia mielodică
ZHKT	A scăzut absorbția de calciu, fosfor, magneziu, sindrom hepatolienal, o încălcare a motilității tractului gastro-intestinal
Sistemul limfoid	Imunitate scăzută, sinteza interleukinelor 1, 2, fagocitoză, producerea de interferon. Expresia inadecvată a antigenului la, realizând predispoziția la atopie
Sistemul muscular	Hipotensiunea musculară, convulsii (spasmofilie)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Cauzele rahitismului

Principalele rahitismul factorului etiologic - deficit de vitamina D. Rahitism Între timp este considerată ca o boală multifactorială în care există o discrepanță între cererea mare a sărurilor în creștere ale acidului fosforic și dezvoltarea insuficientă a sistemelor de reglementare care asigură livrarea acestor săruri în țesutul de calciu pentru copii.

Există două modalități de a furniza organismului vitamina D: consumul de alimente și formarea pielii sub influența razelor ultraviolete. Prima cale este asociat cu primirea colecalciferol (vitamina D3) cu produse de origine animală (ulei de ficat de cod, icre de pește, gălbenuș de ou, într-o mai mică măsură - de sex feminin și lapte de vacă, unt). În uleiurile vegetale, poate apărea ergocalciferol (vitamina D2). A doua cale este conectat cu formarea de vitamina D in piele de la 7-dehidrocolesterolului sub acțiunea razelor ultraviolete, cu o lungime de undă de 280-310 microni. Se credea că aceste două modalități de a furniza vitamina D sunt echivalente. Cu toate acestea, recent a devenit cunoscut faptul că mai mult de 90% din vitamina D este sintetizată prin iradiere cu radiații ultraviolete, iar 10% provine din alimente. În condiții favorabile în cantitatea de piele format copil necesar de vitamina D. In cazul insolației insuficiente din cauza condițiilor climatice (aer de fum, nebulozitate, fumuri), sinteza intensității vitaminei D scade.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Formarea metaboliților activi ai vitaminei D

Intrând în organism, vitamina D este transformată în metaboliți mai activi prin transformări complexe în ficat și rinichi.

Prima etapă de activare este legată de faptul că intrarea în tractul digestiv sau format in vitamina piele D este transportat la ficat, unde sub influența enzimei 25-hidroxilaza transformată în 25-hidroxicolecalciferol sau calcidiol, - forma de bază de vitamina D, în sângele circulant. La copii sănătoși, conținutul de ser 25-hidroxicolecalciferol este de aproximativ 20-40 ng / ml.

A doua etapă a metabolismului vitaminei D - re-hidroxilarea in rinichi, unde 25-hidroxicolecalciferol transferate prin proteina de legare de vitamina D (transkaltsiferina). La nivelul mitocondrial renal format un metabolit mai activ - 1,25dihidroxicolcalciferol, calcitriol sau, și 24,25-dihidroxicolecalciferol. Formarea principalului metabolit - calcitriol - are loc cu participarea enzimei renale 1-a-hidroxilaza. Concentrația de calcitriol din plasma sanguină este de aproximativ 20-40 pg / ml.

Conținutul de metaboliți ai vitaminei D în sânge servește drept criteriu obiectiv pentru furnizarea copilului cu vitamina D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Funcția fiziologică de bază a vitaminei D

Principala funcție fiziologică a vitaminei D - controlul transportului de ioni de calciu în organism (de aici numele de „calciferol“ - „lagărul de calciu“) - se realizează prin reglarea absorbției calciului în intestin și consolida reabsorbția în tubii renali, precum și stimularea mineralizării osoase. Prin reducerea nivelului de calciu din sânge și fosfat anorganic sau stimulează secreția activității hormonului paratiroidian și renale 1-hidroxilazei și sinteza 1,25dihidroxicolcalciferol și a crescut brusc.

Sub niveluri normale și ridicate de calciu și fosfor în rinichi alt plasma enzimă activată - 24-hidroxilază, care este sintetizat cu participarea 24,25-dihidroxicolecalciferol, promovează depunerea de calciu și fosfat în oase și suprimarea secreției de hormon paratiroidian.

În ultimii ani, idei despre rolul de vitamina D au fost completate în mod semnificativ de date privind transformarea acestei vitamine în organism, având ca rezultat o schimbare de opinii cu privire la vitamina D ca vitamina tipic. Conform ideilor moderne, vitamina D ar trebui considerată un compus puternic hormonal activ, deoarece, asemenea hormonilor, afectează receptorii specifici. Este cunoscut faptul că vitamina D metabolit (1,25dihidroxicolcalciferol) transmite un semnal la gena aparat celule (ADN) si activeaza genele care controleaza sinteza proteinelor transportoare functionale pentru ionii de calciu. Organele țintă pentru acest metabolit sunt intestinele, rinichii, oasele. În intestin, vitamina D stimulează absorbția de calciu și cantități echivalente de fosfați anorganici. În rinichi cu participarea sa are loc reabsorbția activă a fosfatului de calciu și anorganic. Vitamina D reglementează mineralizarea țesutului cartilaginos, apatitelor osoase. Se crede că metabolitul joacă un rol important în embriogeneza țesutului osos.

Vitamina D este implicată în reglarea activității enzimelor principalului ciclu bioenergetic al Krebs, îmbunătățește sinteza acidului citric. Se știe că citrații fac parte din țesutul osos.

Vitamina D și metaboliții săi activi influențează asupra celulelor sistemului imunitar, astfel încât atunci când deficit de vitamina D la sugari are loc imunodeficiență secundară (activitatea fagocitoză este redusă, sinteza interleukinele 1 și 2, producerea de interferon).

Reglarea neuroendocrină a metabolismului fosfor-calciu se realizează prin secreția hormonului paratiroidian. Scăderea nivelului calciului ionizat, asociată cu deficit de vitamină D, servește ca un semnal pentru creșterea nivelului de hormon paratiroidian. Sub influența hormonului paratiroidian, calciul apatitelor osoase trece într-o formă solubilă, datorită căruia nivelul de calciu ionizat poate fi restabilit. Antagonistul hormonului paratiroidian este calcitonina. Sub influența sa, conținutul de calciu ionizat în serul sanguin scade, procesele de mineralizare osoasă cresc.

Ce cauzează rahitismul?

Patogeneza rahitismului

Procesul de formare a rahitismului este complex și depinde de mulți factori, dar în primul rând de factorii care reglează echilibrul fosfor-calciu. În imaginea complexă a patogenezei rahitismului, cauza și efectul schimbă locurile în mod constant, astfel că este dificil să se determine ceea ce este primar în rahitism și ceea ce este secundar. Condițional, există mai multe etape în dezvoltarea bolii.

Prima etapă

Datorită deficienței vitaminei D, permeabilitatea membranelor celulare în intestin se schimbă, ceea ce duce la o încălcare a absorbției de calciu. Ca reacție la hipocalcemie, activitatea glandei paratiroidiene este activată. Hormonul paratiroidic incetineste reabsorbtia fosfatului in rinichi. În plus, cu deficit de vitamina D, fosforul anorganic nu este scindat din compușii organici conținute în alimente. Toate acestea conduc la o scădere a nivelului de fosfor. Hipofosfatemia este una dintre primele manifestări biochimice ale rahitismului. Nivelul de calciu în această perioadă este normal, astfel ca hormon paratiroidian îmbunătățește formarea de 1, 25-dihidroxicolecalciferol și crește resorbția osoasă și simultan îmbunătățește eliberarea calciului din intestin.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

A doua etapă

Odată cu creșterea deficitului de calciu din organism este perturbat nu numai absorbtia calciului in intestin, dar, de asemenea, mobilizarea scheletului său devine clar insuficientă, ducând la niveluri mai scăzute de calciu și fosfor din serul sanguin. Ca urmare a încălcat sinteza matricei organice a țesutului osos, creșterea oaselor, mineralizarea acestora, fenomen osteoporoza in curs de dezvoltare (reducerea uniformă a volumului de os și alte caracteristici) și osteomalacie (oasele sunt moi și ușor îndoit). Poate exista o proliferare a țesutului osteoid defect datorită acumulării osteoclastelor în diferite zone, deoarece hormonul paratiroidian stimulează formarea lor. Activitatea fosfatazei alcaline, produsă de osteoclaste, crește.

În rahitism, tonul muscular este perturbat, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipotensiunii musculare ricofitice difuze. În plus, dezechilibrul electrolitic conduce la o întrerupere a relației dintre părțile simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos autonom și dezvoltarea disfuncției autonome.

A treia etapă

Hipofosfatemia determină o scădere a rezervei alcaline a sângelui și dezvoltarea acidozei, care este însoțită de o încălcare a schimbului de proteine, grăsimi și carbohidrați. Există o scădere a nivelului de citrați din sânge din cauza formării insuficiente a acestora din acidul piruvic în ciclul acidului tricarboxilic. În rahitismul rupte nu numai schimbul de calciu și fosfor, dar și alte minerale (magneziu, potasiu, fier, zinc, etc.), cu rahitism - boli asociate cu alterarea nu numai calciu-fosfor, dar și toate celelalte tipuri de schimb.

Patogeneza rahitismului

Simptomele rahitismului

Primele simptome ale rahitismului apar deja la vârsta de 1-2 luni, iar imaginea clinică desfășurată se observă de obicei la vârsta de 3-6 luni. Semnele clinice inițiale ale bolii (transpirația, scăderea poftei de mâncare, dermografia roșie persistentă, excitabilitatea crescută) apar din cauza unei încălcări a stării funcționale a sistemului nervos autonom. În curând, visul se poate înrăutăți, copilul începe să-și întoarcă capul, există o "chelie" a coapsei. Este important să subliniem faptul că identificarea numai a simptomelor unei încălcări a sistemului nervos autonom nu este o bază pentru stabilirea diagnosticului de "rahitism". Pentru diagnostic necesare schimbări în sistemul osos: înmuierea cursul suturilor craniene (craniotabes), durere cu presiune pe oasele craniului, rezultând marginile fontanelei mari, aplatizarea occipital. Osteoid hiperplazie Datorită cu rahitismul pot forma hipertrofice parietale si frontale movile „mărgele rahitismului“ oase epifiza îngroșare antebraț ( „brățări rahitismului“). Cu rahitismul sever, se poate observa o "frunte olimpică" iminentă, care sa scufundat în podul nasului. Partea din față a pieptului, cu sânul, iese în față, asemănându-se cu un piept de pui. Există o curbură arcuită a coloanei lombare - kyfoza patologică (cocoșul rachis). Coastele devin moi, suple, toracele se deformează, lățimea laterală, deschiderea inferioară se lărgește. În punctul de atașare a diafragmei, se introduc coaste, așa-numita brazdă Harrison. Hipotensiunea musculară a peretelui abdominal anterior duce la formarea unui "stomac de broască" caracteristic. În plus față de hipotensiunea musculară, se observă slăbiciune a aparatului ligamentos (slăbiciune articulară, fenomenul "băiatului gutta-percha").

Când copilul începe să se ridice, se dezvoltă curbarea în formă de O sau în formă de X a picioarelor (în funcție de predominanța flexorilor musculare sau de flexia extensorilor).

La pacienții cu rahitism, caracteristică este închiderea fontanelurilor și a suturilor, ulterior erupția dinților, defectele smalțului dinților și dezvoltarea cariilor timpurii.

În afară de tulburările osoase și musculare, această boală poate avea modificări funcționale din partea sistemului respirator (datorită slăbiciunii musculaturii respiratorii și a deformării toracice). Într-o serie de cazuri, datorită hipotensiunii musculare pronunțate, este posibilă o ușoară extindere a limitelor inimii. Pe ECG, sunt observate intervalele QT, PQ și, mai rar, încălcarea repolarizării.

Simptomele rahitismului

Clasificarea rahitismului

În Rusia este obișnuit să se utilizeze clasificarea rahitismului propus de S.O. Dulicki (1947). Conform acestei clasificări, gradul de rahitism distinge gravitate (ușor, mediu, greu), perioade ale bolii (prima, înălțime, recuperare, simptome reziduale), precum și natura fluxului (acute, subacute, recurente). În 1990, E.M. Lukyanova și colab. A propus adăugarea la clasificarea celor trei variante clinice de rahitism considerând deficit de lider mineral (kaltsipenichesky, fosforopenichesky fără anomalii în calciu și fosfor anorganic din ser).

Severitatea rahitismului este evaluată ținând seama de severitatea tulburărilor din sistemul osos, precum și de modificările vegetative, hipotensiunea musculară, modificări ale altor organe. Pentru rahitismul ușor, modificările sistemului osos sunt caracteristice pe fondul modificărilor patologice în starea funcțională a sistemului nervos autonom. Cu rahitism moderat, schimbările în sistemul osos sunt mai pronunțate, se dezvoltă hipotensiunea musculară. În rahitismul severe curg impreuna cu modificarile osoase severe si difuze hipotonie musculară observate intarziere de dezvoltare, cu motor, funcții statice, precum și perturbarea a multor organe interne și sisteme (leziuni pulmonare, sistemul cardiovascular și altele.).

Cursul acut de rahitism este cel mai frecvent observat la copiii din prima jumătate a vieții, născuți cu o masă mai mare de 4 kg sau la copiii cu o creștere lunară mare. Cursul subacut al rahitismului este tipic pentru copiii cu hipotrofie intrauterină sau postnatală, precum și pentru prematuritate. În rahitismul subacut, semnele hiperplaziei osteoide predomină peste semnele de osteomalacie, în plus, toate simptomele se dezvoltă mai încet decât cu rahitismul acut. Pentru rahitismul recurent, perioadele de îmbunătățire clinică și deteriorare sunt caracteristice.

În versiunea calcitică a rahitismului, nivelul de calciu total și ionizat în sânge este redus la copii. Cu rolul principal de deficit de calciu, deformările osoase sunt exprimate cu predominanța proceselor de osteomalacie, excitabilitatea neuromusculară crescută. În varianta fosforopenică a rahitismului, se observă o scădere a nivelului de fosfor anorganic în serul de sânge. Schimbările osoase sunt mai pronunțate datorită hiperplaziei osteoide, slăbiciune a aparatului ligamentos. Pentru rahitism cu abateri minore în conținutul de calciu și fosfor anorganic din sânge caracterizat subacute, osteoid hiperplazie moderată, absența modificărilor distincte în sistemul nervos și muscular.

[31], [32], [33]

Diagnosticul rahitismului

Criterii de laborator pentru rahitismul activ

• scăderea conținutului de fosfați anorganici din ser la 0,6-0,8 mmol / l;
• scăderea concentrației de calciu total în sânge la 2,0 mmol / l;
• scăderea conținutului de calciu ionizat sub 1,0 mmol / l;
• creșterea activității fosfatazei alcaline în serul de sânge în 1,5-2,0 ori;
• reducerea concentrației de 25-hidroxicholecalciferol în serul de sânge până la 20 ng / ml și mai jos;
• o scădere a nivelului de 1, 25-dihidroxicolecalciferol în serul de sânge la 10-15 pg / ml;
• compensată acidoză hiperclorică metabolică, cu o deficiență de bază de până la 5,0-10,0 mmol / l.

Criterii cu raze X pentru rahitism

Pe radiografii, perturbarea mineralizării țesutului osos se manifestă prin următoarele semne:

• schimbări în claritatea granițelor dintre epifiză și metafiză (adică în zonele de calcificare preliminară limita devine neuniformă, fuzzy, fimbriată);
• osteoporoza progresivă în locurile de creștere maximă a oaselor, o creștere a distanței dintre epifiză și diafiză datorită metafizei în creștere;
• încălcarea contururilor și a structurii epifizelor ("epifize asemănătoare farfuriilor"). Semnele de raze X în cursul dezvoltării bolii se schimbă.

Diagnosticul diferential al rahitismului se efectuează alte boli cu simptome similare clinice: acidoza tubulară renală, rahitism vitamina D-dependent, diabet zaharat de fosfat, o boala Debra De Toni-Fanconi hipofosfatazia, cistinoză.

Diagnosticul rahitismului

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Tratamentul rahitismului

Tratamentul rahitismului trebuie să fie cuprinzător, este necesar să se prescrie doze terapeutice de vitamina D, precum și utilizarea activităților medicale și recreative. În funcție de gradul de severitate, dozele terapeutice de vitamina D sunt de 2000-5000 UI / zi timp de 30-45 de zile. La începutul tratamentului, vitamina D este prescrisă într-o doză minimă de 2000 UI timp de 3-5 zile, cu o bună tolerabilitate, doza fiind crescută la o doză terapeutică individuală. După atingerea efectului terapeutic, doza terapeutică este înlocuită cu o doză profilactică (400-500 UI / zi) pe care copilul o primește în primii 2 ani de viață și în timpul iernii, în al treilea an de viață.

Pentru tratamentul și prevenirea rahitismului pentru mulți ani se utilizează preparate din vitamina D (soluții de ergocalciferol sau colecalciferol). Formele de eliberare a multor medicamente provoacă anumite probleme datorită complexității dozării. Deci, în ultimii ani, soluția de alcool cu vitamina D2 nu este practic eliberată din cauza pericolului de supradozaj. Pentru tratamentul și prevenirea rahitismului pot folosi Vigantol - soluție uleioasă de vitamina D3 (într-o picătură de - 600 UI) și soluții de petrol interne de vitamina D2 (într-o picătură de - 700 UI). Cu toate acestea, forma uleioasă de vitamina D nu este întotdeauna bine absorbit, deci sindromul absorbției intestinale afectata (boala celiaca, enteropatie exudativă și colab.), Vitamina D soluții uleioase utilizate este limitată. In ultimii ani, pentru prevenirea și tratamentul rahitismului apoase utilizate pe scara larga forma de vitamina D3 - Akvadetrim având convenabil pentru primirea și formulare de dozare precisă. O picătură de soluție de colecalciferol (aquadetrim) conține 500 UI de vitamina D3. Avantajul unei soluții apoase este absorbția rapidă din tractul digestiv. Soluția este bine absorbită și nu provoacă tulburări dispeptice.

În prezența copiilor cu rahitism la copii cu boli concomitente acute (ARVI, pneumonie etc.), vitamina D ar trebui anulată pentru o perioadă de temperatură ridicată (2-3 zile) și apoi administrată din nou într-o doză terapeutică.

In plus fata de vitamina D, în tratamentul rahitismului desemnează preparate de calciu :. Glicerofosfat de calciu (0,05-0,1 g / zi), gluconat de calciu (0,25-0,75 g / d), etc. Pentru a crește absorbția calciului în intestin este atribuită Amestec de citrat, suc de lămâie sau suc de grepfrut. Pentru a normaliza funcția sistemului nervos central și autonom, se prescriu aspartat de magneziu și potasiu (asparam, panangin), precum și glicina. Dacă rahitismul apare pe fundalul malnutriției, și poate avea o soluție apoasă 20% (clorură de carnitină) Calculul carnitinei de 50 mg / (kghsut) timp de 20-30 zile. Clorura de carnitină contribuie la normalizarea proceselor metabolice, sub influența sa, îmbunătățirea indicatorilor dezvoltării fizice. În plus, acidul orotic (orotat de potasiu) poate fi utilizat la o rată de 20 mg / (kilogram). Este cunoscut faptul că acidul orotic sporește sinteza proteinei care leagă calciu în enterocitele intestinale. O importanță deosebită este utilizarea antioxidanților: acetat de tocoferol (vitamina D) în combinație cu acid ascorbic (vitamina D), acid glutamic, beta-caroten. După 2 săptămâni de la începutul terapiei cu medicamente până la complexul de măsuri terapeutice, toți copiii trebuie să adauge terapie de exerciții și masaj. După terminarea tratamentului medical, copiii de peste șase luni sunt băuturi terapeutice (sare, conifere) prescrise.

Tratamentul rahitismului

Prevenirea rahitismului

Există profilaxie prenatală și postnatală. Poate fi nespecifică și specifică (folosind vitamina D).

Profilaxia ante-natală a rahitismului

Profilaxia ante-natală a rahitismului începe înainte de nașterea unui copil. Când patronează femeile gravide să acorde atenție mamei viitoare pentru a observa rutina zilnică, stați suficient în aerul proaspăt, pe o dietă rațională. Femeile însărcinate trebuie să consume cel puțin 200 de grame de carne, 100 de grame de pește, 150 g de brânză de vaci, 30 g de brânză, 0,5 l de lapte sau chefir, fructe și legume. În ultimele 2 luni de sarcină, o femeie trebuie să primească vitamina D zilnic pentru 500 UI, în perioada toamnă-iarnă - pentru 1000 UI. Femeile gravide cu risc (nefropatie, patologia extragenitală cronică, diabetul zaharat, hipertensiune) este necesară cu 28-32 de săptămâni de gestație numește vitamina D, la o doza de 1000-1500 UI.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Profilaxia postnatală

Principalele componente ale profilaxiei postnatale a rahitismului la copii: plimbări în aer liber, masaj, gimnastică, hrană naturală, introducerea în timp util a gălbenușului și alte tipuri de alimente complementare. În absența laptelui matern, se recomandă utilizarea amestecurilor moderne adaptate.

Prevenirea postnatală a rahitismului este efectuată cu ajutorul vitaminei D. Conform experților OMS, pentru sugarii sănătoși, doza minimă este de până la 500 M E / zi. Această doză în condițiile benzii mijlocii din Rusia este prescrisă în perioadele de primăvară, toamnă și iarnă începând cu vârsta de 3 sau 4 săptămâni. Cu suficient copil insolație din iunie la profilaxie specifice septembrie folosind vitamina D nu este efectuată, dar în cazul de vară tulbure, în special în regiunile nordice, prevenirea specifică a rahitismului și a efectuat în timpul lunilor de vară. Prevenirea prescrierii vitaminei D se efectuează în primul și al doilea an de viață.

Profilaxia specifică a rahitismului în perioada prematurității are propriile caracteristici. Rahitismul este o osteopenie prematura asociata cu deficienta de calciu si fosfor, copil imatur, insuficiență mineralizarea oaselor hipoplazia rata rapidă a creșterii osoase în perioada post-natală. Copiii cu prematuritate I grad vitamina D prescris de la 10-14 zile de viață la o doză de 400-1000 UI / zi zilnic pentru primii 2 ani, excluzând lunile de vară. Prematurului gradul II-III de vitamina D este administrată într-o doză de 1000-2000 UI / zi, în fiecare zi, în timpul primului an de viață, iar în al doilea an - într-o doză de 500-1000 UI / zi, cu excepția lunilor de vară. Doza mai mare și prescripția timpurie a vitaminei D, utilizată la sugari prematuri, poate fi explicată prin faptul că laptele matern nu satisface necesitatea acestor copii în calciu și fosfor.

Contraindicații pentru administrarea preventivă a vitaminei D: hipercalciurie idiopatică, leziuni organice ale SNC cu craniostenoză și microcefalie, hipofosfatază. Contraindicații relative: dimensiunea redusă a fontanellei sau închiderea sa timpurie. Astfel de copii ar trebui să fie întârziată profilaxia rahitismului de la vârsta de 3-4 luni. În astfel de cazuri, o alternativă poate fi și numirea doze sub-eritemice de OZN (1/2 biodozis) 15-20 proceduri în fiecare zi, cel puțin 2 cursuri pe an pentru primii 2 ani de viață.

Cum să preveniți rahitismul?

Prognoza pentru rahitism

Odată cu diagnosticarea precoce a rahitismului și tratamentul adecvat, boala avansează favorabil și fără consecințe. Fără tratament, rahitismul mediu sau sever poate afecta negativ dezvoltarea ulterioară a copiilor. Există aplatizarea și deformarea bazinului, picioarele plate, miopia, pot exista mai multe leziuni ale dinților (carii). Copiii care suferă de rahitism sunt predispuși la frecvente infecții respiratorii acute, pneumonie etc.

Sub supravegherea clinică (inspecție trimestrială) timp de 3 ani ar trebui să fie copii care au suferit rahitisme moderate și severe. Prevenirea specifică se desfășoară în cel de-al doilea an de viață în toamnă, iarna și primăvara și în al treilea an de viață - numai iarna.

Rachetele nu sunt contraindicate. Vaccinarea preventivă planificată se poate face la 2 săptămâni după numirea vitaminei D.

Referințe

Korovina HA și alții Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii (prelegere pentru medici) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zaharov. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rahitismul și bolile ereditare asemănătoare cu rachitis la copii. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Achmetov EA, Safonov AV O nouă formă de vitamina D (solubilă în apă) pentru tratamentul copiilor cu deficiență de vitamina D și a rahitismului ereditar D-rezistent // Jurnalul rus de perinatologie și pediatrie. - 1997. - Nr. 6. - P. 56-59.

Profilaxia și tratamentul rahitismului la copiii mici: recomandări metodologice / Ed. EM Lukyanova și alții - Moscova: M3 URSS, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Rachete la sugari prematuri (prelegere pentru medici). - Penza, 1990. - p. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Lipsa G. Alergia alimentară ca factor de risc pentru rahitismul nutrițional // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutriția rahitismului: deficit de vitamina D, calciu sau ambele? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME și colab. Povara remanentă a rahitismului: Un deceniu de experiență din Sidney // Arch. Dis. Copil. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rachete la copii. - M., 1997. - 58 pag.

[49], [50], [51], [52]