Patogeneza rahitismului

Vitamina D, intra in corp cu alimente, este cuplat cu un ₂ -globulins și furnizat la ficat , unde enzima 25-gidroksalazy convertit la metabolitul activ biologic - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Acest metabolit este alimentat din ficat in rinichi, unde sub influența enzimei 1-oc hidroxilaza din acestea sintetizate metabolitul 2:

• 1,25dihidroxicolcalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (calcitriol), care este de 5-10 ori mai activ decât vitamina D. Acesta este un compus activ care acționează rapid, care joacă un rol esențial în reglarea absorbției calciului în intestin și livrarea acestuia către organele și țesuturi.
• 24,25-dihidroxicolecalciferol [24,25- (OH) _2- D3, care asigură fixarea calciului și a fosfatului în țesutul osos, inhibă secreția hormonului paratiroidian. Acesta este un compus care acționează îndelungat și care controlează mineralizarea osului cu o cantitate suficientă de calciu la locurile în care se formează.

Concentrația de calciu în ser este constantă și este de 2,25-2,7 mmol / l. În mod normal, concentrațiile de calciu și fosfor sunt menținute la un raport de 2: 1, necesar pentru formarea corectă a scheletului. Calciul din sânge are 2 forme - ionizat și asociat cu proteine.

Absorbția ionilor de calciu efectuează epiteliului intestinului subțire , cu participarea a proteinei de legare a calciului care stimulează sinteza metabolitului activ al vitaminei D - l, 25- (OH) ₂ D ₃. Este necesar împreună cu hormonii glandelor tiroidiene și paratiroidiene pentru o osificare normală și creșterea scheletului. Deficitul de vitamina D duce la o scădere a nivelului de metabolit activ în serul sanguin care dă absorbția calciului în intestin, reabsorbtia lor tubii renali, precum și reduce activitatea calciului și resorbția fosforului din oase, ceea ce poate duce la hipocalcemie.

Reducerea nivelului de calciu ionizat în plasma sanguină conduce la stimularea receptorilor glandei paratiroide, care stimulează producerea hormonului paratiroidian. Efectul principal al PTH - activare osoasă absorbabil tisulară osteoclastelor și inhibarea sintezei colagenului în osteoblaste. Ca urmare, mobilizarea calciului din oase în sânge (hipocalcemie compensare) și formarea osului neobyzvestvlennoy, care cauzează apariția osteoporozei, osteomalaciei si apoi. Simultan, PTH reduce reabsorbția fosfatului din tubii renali, astfel încât fosfatul este excretat prin urină, hiperfosfaturia și dezvolta hipofosfatemia (indicație mai devreme decât hipocalcemie). Reducerea conținutului de fosfor în plasmă conduce la un lent procesele de oxidare în organism, însoțită de acumularea metaboliților și a dezvoltării acidozei incomplet oxidate. Acidoza previne, de asemenea, calcificarea oaselor, susținând sărurile de fosfor-calciu în starea dizolvată. Principalele modificări patologice ale rahitismului sunt observate în zonele metaepifizice ale oaselor. Ele se înmoaie, se răsucesc, se subțiază. Împreună cu aceasta, se proliferează un tesut osteoid incomplet (neinfectat).

Calcitonina este un antagonist puternic al hormonului paratiroidian. Reduce numărul și activitatea osteoclastelor, inhibă resorbția osoasă, asigură revenirea calciului la țesutul osos și suprimă secreția hormonului paratiroidian. Secreția calcitoninei crește odată cu creșterea concentrației de calciu în sânge și scade atunci când scade.

In dezvoltarea rahitismului pe lângă tulburări ale metabolismului mineral, tulburări importante ale lipidelor și a metabolismului carbohidraților, în special, reducerea formării acidului piruvic, citrați, reducând concentrația de acid citric dă transportul calciului în sânge. Mai mult, în rahitism redus reabsorbție aminoacizi în rinichi, dezvoltă aminoacidurie, tulburări ale metabolismului proteic afecta absorbția calciului și fosfatului.

Cele mai importante legături din patogeneza rahitismului sunt:

• încălcarea formării colecalciferolului în piele;
• încălcarea metabolismului fosforic-calciu în ficat, rinichi;
• consum insuficient de vitamina D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]