Rakhitis

Rahitismul (din grecescul rhachis - „creastă”, „coloană vertebrală”) era cunoscut medicilor din cele mai vechi timpuri. În 1650, anatomistul și ortopedul englez Glisson a descris tabloul clinic al rahitismului, care a fost numit „boala engleză”, „boala mahalalelor”. O contribuție semnificativă la studiul rahitismului a fost adusă de pediatrii ruși: N.F. Filatov, A.A. Kisel, G.N. Speransky, A.F. Tur, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova.

Tulburarea formării osoase este localizată în principal în zona epimetafizelor osoase (zonele de creștere). Deoarece creșterea oaselor și rata de remodelare a acestora sunt cele mai ridicate în copilăria timpurie, manifestările osoase ale rahitismului sunt cele mai pronunțate la copiii din primii 2-3 ani de viață. Rahitismul se caracterizează, de asemenea, prin modificări ale altor organe și sisteme și prin scăderea reactivității imune a copilului.

Rahitismul infantil este frecvent la copii în primii ani de viață. Rahitismul a fost menționat pentru prima dată în lucrările lui Soranus din Efes (98-138 d.Hr.), care a identificat deformarea membrelor inferioare și a coloanei vertebrale la copii. Galen (131-201 d.Hr.) a descris modificări ale sistemului osos legate de rahitism, inclusiv deformarea toracelui. În Evul Mediu, rahitismul era numit boala engleză, deoarece în Anglia formele sale severe erau răspândite, fiind asociate cu o insolație insuficientă în această zonă climatică. O descriere clinică și patologică completă a rahitismului a fost făcută de ortopedul englez Francis Episson în 1650. În opinia sa, principalii factori de risc pentru dezvoltarea rahitismului la copii sunt ereditatea adversă și nutriția necorespunzătoare a mamei. În 1847, în cartea „Pediatrie” de S.F. Khotovitsky au fost descrise nu numai afectarea sistemului osos în rahitism, ci și modificări ale tractului gastrointestinal, tulburări vegetative și hipotonia musculară. În 1891, N.F. Filatov a observat că rahitismul este o boală generală a organismului, deși se manifestă în principal printr-o modificare specifică a oaselor.

Conform conceptelor moderne, rahitismul este o boală caracterizată printr-o discrepanță temporară între nevoile unui organism în creștere pentru fosfor și calciu și insuficiența sistemelor lor de transport în organism. Aceasta este o boală a unui organism în creștere cauzată de o tulburare metabolică (în principal metabolismul fosfor-calciu), al cărei principal sindrom clinic este afectarea sistemului osos (formare afectată, creștere și mineralizare corespunzătoare a oaselor), în care procesul patologic este localizat în principal în zona metaepifizelor osoase. Deoarece creșterea și rata de remodelare osoasă sunt cele mai mari în copilăria timpurie, afectarea sistemului osos este cea mai pronunțată la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 3 ani. Rahitismul este o boală metabolică multifactorială, al cărei diagnostic, prevenire și tratament trebuie să ia în considerare toți factorii patogenezei: insuficiența și dezechilibrul aportului de calciu și fosfor cu alimente, imaturitatea sistemului endocrin al copilului, bolile concomitente etc. Pe lângă patologia metabolismului fosfor-calciu, există și tulburări ale metabolismului proteinelor și microelementelor (magneziu, cupru, fier etc.), deficit de polivitamine și activarea peroxidării lipidice.

Codul ICD-10

E55.0. Rahitism activ.

Epidemiologia rahitismului

Rahitismul apare în toate țările, dar este deosebit de frecvent în rândul popoarelor nordice care trăiesc în condiții de lumină solară insuficientă. Copiii născuți toamna și iarna suferă de rahitism mai des și mai sever. La începutul secolului al XX-lea, rahitismul era observat la 50-80% dintre copiii mici din țările Europei de Vest. Până la 70% dintre copiii din Ucraina în acești ani aveau și rahitism. Potrivit lui A. I. Ryvkin (1985), rahitismul la copiii din primul an de viață apare la până la 56,5%, iar conform lui S. V. Maltsev (1987), prevalența sa ajungând la 80%. Boala este cea mai severă la copiii prematuri.

Până în prezent, rahitismul clasic (cu deficit de vitamina D) ocupă un loc semnificativ în structura morbidității copiilor mici. În Rusia, incidența sa în ultimii ani a fluctuat de la 54 la 66%. Potrivit pediatrilor din Moscova, rahitismul clasic apare în prezent la 30% dintre copiii mici. Această cifră poate fi considerată subestimată, deoarece sunt înregistrate doar forme severe și moderate ale bolii. În țările dezvoltate, unde s-a introdus prevenirea specifică a rahitismului cu vitamina D și vitaminizarea alimentelor pentru bebeluși, formele severe de rahitism au devenit rare, dar manifestările sale subclinice și radiologice rămân răspândite. Astfel, în Franța, deficitul latent de vitamina D a fost detectat la 39%, iar manifestările clinice evidente - la 3% dintre copiii internați în spitale pentru diverse boli. În provinciile nordice ale Canadei, hipovitaminoza D a fost detectată la 43% dintre copiii examinați. În țările din sud, în ciuda intensității suficiente a radiațiilor ultraviolete, rahitismul rămâne o boală foarte frecventă. În Turcia, rahitismul a fost detectat la 24% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 6 luni, deși introducerea profilaxiei cu vitamina D a redus prevalența acestuia la 4%.

Rahitismul, în special cel moderat și sever, suferit în copilăria timpurie, poate avea un efect advers asupra dezvoltării ulterioare a copiilor. Acești copii dezvoltă o postură incorectă, picioare plate, aplatizarea și deformarea oaselor pelvine, carii și miopie. Rolul rahitismului în dezvoltarea osteopeniei și osteoporozei, care sunt răspândite la adolescenți, a fost dovedit. Consecințele deficitului de vitamina D în copilărie sunt prezentate în Tabelul 11-1.

Consecințele deficitului de vitamina D

Organe	Consecințele deficienței
Oase și măduvă osoasă	Osteoporoză, osteomalacie, mielofibroză, anemie, displazie mieloidă
Tractul gastrointestinal	Absorbție scăzută de calciu, fosfor, magneziu, sindrom hepatosplenic, tulburări de motilitate gastrointestinală
Sistemul limfoid	Imunitate redusă, sinteza interleukinelor 1, 2, fagocitoză, producție de interferon. Expresie insuficientă a antigenului α, ceea ce provoacă o predispoziție la atopie.
Sistemul muscular	Hipotonie musculară, crampe (spasmofilie)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauzele rahitismului

Principalul factor etiologic al rahitismului este deficitul de vitamina D. În același timp, rahitismul este considerat o boală multifactorială, în care există o discrepanță între nevoia mare a unui copil în creștere de săruri fosfor-calciu și dezvoltarea insuficientă a sistemelor de reglare care asigură aprovizionarea cu aceste săruri a țesuturilor.

Există două modalități de a furniza vitamina D organismului: prin aportul alimentar și prin formarea în piele sub influența razelor ultraviolete. Prima modalitate este asociată cu aportul de colecalciferol (vitamina D3) din produse de origine animală (ficat de cod, icre de pește, gălbenuș de ou; într-o măsură mai mică - lapte uman și de vacă, unt). Ergocalciferolul (vitamina D2) se găsește în uleiurile vegetale. A doua modalitate este asociată cu formarea vitaminei D în piele din 7-dehidrocolesterol sub influența razelor ultraviolete cu o lungime de undă de 280-310 μm. Anterior, aceste două modalități de a furniza vitamina D erau considerate echivalente. Cu toate acestea, recent s-a aflat că peste 90% din vitamina D este sintetizată prin iradiere ultravioletă, iar 10% provine din alimente. În condiții favorabile, pielea copilului produce cantitatea necesară de vitamina D. Cu insolație insuficientă din cauza condițiilor climatice (aer fumegând, noros, ceață), intensitatea sintezei vitaminei D scade.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Formarea metaboliților activi ai vitaminei D

Când intră în organism, vitamina D este transformată în metaboliți mai activi prin transformări complexe în ficat și rinichi.

Prima etapă de activare este asociată cu faptul că vitamina D care intră în tractul digestiv sau se formează în piele este transportată la ficat, unde, sub influența enzimei 25-hidroxilază, este transformată în 25-hidroxicolecalciferol, sau calcidiol, principala formă de vitamina D care circulă în sânge. La copiii sănătoși, conținutul de 25-hidroxicolecalciferol în serul sanguin este de aproximativ 20-40 ng/ml.

A doua etapă a metabolismului vitaminei D este hidroxilarea repetată în rinichi, unde 25-hidroxicolecalciferolul este transportat de proteina care leagă vitamina D (transcalciferină). La nivelul mitocondriilor renale se formează cel mai activ metabolit - 1,25-dihidroxicolecalciferolul sau calcitriolul, precum și 24,25-dihidroxicolecalciferolul. Formarea metabolitului principal - calcitriolul - are loc cu participarea enzimei renale 1-α-hidroxilază. Concentrația de calcitriol în plasma sanguină este de aproximativ 20-40 pg/ml.

Conținutul metaboliților vitaminei D din sânge servește drept criteriu obiectiv pentru aportul de vitamina D unui copil.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Principala funcție fiziologică a vitaminei D

Principala funcție fiziologică a vitaminei D este de a controla transportul ionilor de calciu în organism (de unde și denumirea de „calciferol” - „transportator de calciu”) - aceasta se realizează prin reglarea absorbției ionilor de calciu în intestin și creșterea reabsorbției în tubulurile renale, precum și prin stimularea mineralizării țesutului osos. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfați anorganici din sânge sau cu creșterea secreției de hormon paratiroidian, activitatea 1-α-hidroxilazei renale și sinteza 1,25-dihidroxicolecalciferolului cresc brusc.

La niveluri normale și ridicate de calciu și fosfor în plasmă, se activează o altă enzimă renală, 24-hidroxilaza, cu participarea căreia se sintetizează 24,25-dihidroxicolecalciferolul, care promovează depunerea de calciu și fosfați în țesutul osos și suprimă secreția de hormon paratiroidian.

În ultimii ani, ideile despre rolul vitaminei D au fost extinse semnificativ prin datele privind transformarea acestei vitamine în organism, ceea ce a dus la o schimbare a perspectivei asupra vitaminei D ca vitamină tipică. Conform conceptelor moderne, vitamina D ar trebui considerată un compus puternic activ din punct de vedere hormonal, deoarece, la fel ca hormonii, afectează receptori specifici. Se știe că metabolitul vitaminei D (1,25-dihidroxicolecalciferol) transmite un semnal aparatului genetic (ADN) al celulelor și activează genele care controlează sinteza proteinelor funcționale de transport pentru ionii de calciu. Organele țintă pentru acest metabolit sunt intestinele, rinichii și oasele. În intestin, vitamina D stimulează absorbția calciului și a unor cantități echivalente de fosfați anorganici. În rinichi, cu participarea sa, are loc reabsorbția activă a calciului și a fosfaților anorganici. Vitamina D reglează mineralizarea țesutului cartilajului și a apatitei osoase. Se crede că metabolitul joacă un rol important în embriogeneza țesutului osos.

Vitamina D este implicată în reglarea activității enzimelor din ciclul bioenergetic principal Krebs, sporește sinteza acidului citric. Se știe că citrații fac parte din țesutul osos.

Vitamina D și metaboliții săi activi afectează celulele sistemului imunitar, prin urmare, odată cu deficitul de vitamina D la sugari, apare un deficit imun secundar (activitatea fagocitozei, sinteza interleukinelor 1 și 2 și producția de interferon scad).

Reglarea neuroendocrină a metabolismului fosfor-calciu se realizează prin secreția de hormon paratiroidian. O scădere a nivelului de calciu ionizat asociată cu deficitul de vitamina D servește drept semnal pentru o creștere a nivelului de hormon paratiroidian. Sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatita osoasă trece într-o formă solubilă, datorită căreia nivelul de calciu ionizat poate fi restabilit. Antagonistul hormonului paratiroidian este calcitonina. Sub influența acesteia, conținutul de calciu ionizat din serul sanguin scade, iar procesele de mineralizare osoasă se intensifică.

Ce cauzează rahitismul?

Patogeneza rahitismului

Procesul de formare a rahitismului este complex și depinde de mulți factori, dar în primul rând de factorii care reglează echilibrul fosfor-calciu. În tabloul complex al patogenezei rahitismului, cauza și efectul își schimbă constant locul, astfel încât este dificil de determinat ce este primar și ce este secundar în rahitism. În mod convențional, se pot distinge mai multe etape în dezvoltarea bolii.

Prima etapă

Deficitul de vitamina D modifică permeabilitatea membranelor celulare intestinale, ceea ce duce la o absorbție deficitară a calciului. Ca răspuns la hipocalcemie, activitatea glandelor paratiroide este activată. Hormonul paratiroidian încetinește reabsorbția fosfaților în rinichi. În plus, în cazul deficitului de vitamina D, fosforul anorganic nu este separat de compușii organici conținuți în alimente. Toate acestea duc la o scădere a nivelului de fosfor. Hipofosfatemia este una dintre primele manifestări biochimice ale rahitismului. Nivelul de calciu în această perioadă este normal, deoarece hormonul paratiroidian sporește formarea de 1,25-dihidroxicolecalciferol și crește temporar resorbția osoasă, crescând simultan aportul de calciu din intestin.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

A doua etapă

Pe măsură ce deficitul de calciu în organism crește, nu numai că absorbția calciului în intestin este afectată, dar mobilizarea acestuia din schelet devine evident insuficientă, ceea ce duce la o scădere a nivelului de calciu și fosfor din serul sanguin. Drept urmare, sinteza matricei organice a țesutului osos, creșterea și mineralizarea osoasă sunt afectate, se dezvoltă osteoporoza (scăderea uniformă a volumului osos și alte semne) și osteomalacia (oasele se înmoaie și se îndoaie ușor). Creșterea țesutului osteoid defect poate apărea din cauza acumulării de osteoclaste în diferite zone, deoarece hormonul paratiroidian stimulează formarea acestora. Activitatea fosfatazei alcaline produse de osteoclaste crește.

Rahitismul se caracterizează prin afectarea tonusului muscular, care contribuie la dezvoltarea hipotoniei musculare rahitatice difuze. În plus, dezechilibrul electrolitic duce la perturbarea relației dintre diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom și la dezvoltarea disfuncției autonome.

A treia etapă

Hipofosfatemia provoacă o scădere a rezervei alcaline a sângelui și dezvoltarea acidozei, care este însoțită de o tulburare a metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Există o scădere a nivelului de citrați din sânge din cauza formării insuficiente a acestora din acidul piruvic în ciclul acidului tricarboxilic. În rahitism, metabolismul nu este perturbat doar al calciului și fosforului, ci și al altor microelemente (magneziu, potasiu, fier, zinc etc.), prin urmare, rahitismul este o boală însoțită de o tulburare nu numai a metabolismului fosfor-calciu, ci și a tuturor celorlalte tipuri de metabolism.

Patogeneza rahitismului

Simptomele rahitismului

Primele simptome ale rahitismului apar la vârsta de 1-2 luni, iar tabloul clinic complet se observă de obicei la vârsta de 3-6 luni. Semnele clinice inițiale ale bolii (transpirații, pierderea poftei de mâncare, dermografism roșu persistent, excitabilitate crescută) apar din cauza unei încălcări a stării funcționale a sistemului nervos autonom. Somnul se poate agrava în curând, copilul începe să-și întoarcă capul și apare „chelia” a cefei. Este important de subliniat că detectarea doar a simptomelor de tulburare a sistemului nervos autonom nu este o bază pentru stabilirea unui diagnostic de „rahitism”. Pentru a stabili un diagnostic, sunt necesare modificări ale sistemului osos: înmuierea de-a lungul suturilor craniene (craniotabes), durere la apăsarea pe oasele craniului, maleabilitatea marginilor fontanelei mari, aplatizarea cefei. Din cauza hiperplaziei țesutului osteoid în rahitism, tuberculii parietali și frontali hipertrofiați, se pot forma „mărgele rahitice”, îngroșarea epifizelor osoase ale antebrațului („brățări rahitice”). În rahitismul sever, se poate observa o „frunte olimpică” proeminentă și o punte nazală scufundată. Partea anterioară a toracelui, împreună cu sternul, iese în față, asemănându-se cu un piept de pui. Apare o curbură arcuită a coloanei lombare - cifoză patologică (cocoașă rahitică). Coastele devin moi, maleabile, toracele este deformat, aplatizat din lateral, iar deschiderea sa inferioară se lărgește. La locul de atașare a diafragmei apare o retracție a coastelor - așa-numitul șanț Harrison. Hipotonia mușchilor peretelui abdominal anterior duce la formarea unei „burte de broască” caracteristice. Pe lângă hipotonia musculară, se observă și slăbiciune a aparatului ligamentos (laxitate articulară, fenomenul „băiatul gutapercă”).

Când copilul începe să se ridice în picioare, se dezvoltă o curbură în formă de O sau X a picioarelor (în funcție de predominanța tonusului mușchilor flexori sau extensori).

La pacienții cu rahitism, se observă închiderea întârziată a fontanelelor și suturilor, erupția întârziată a dinților, defecte ale smalțului dentar și este caracteristică dezvoltarea cariilor precoce.

Pe lângă afecțiunile osoase și musculare, această boală poate provoca modificări funcționale ale sistemului respirator (din cauza slăbiciunii mușchilor respiratori și deformării toracelui). În unele cazuri, din cauza hipotensiunii musculare pronunțate, este posibilă o ușoară dilatare a marginilor inimii. ECG-ul arată prelungirea intervalelor QT, PQ și, mai rar, tulburări de repolarizare.

Simptomele rahitismului

Clasificarea rahitismului

În Rusia, este obișnuit să se utilizeze clasificarea rahitismului propusă de S. O. Dulitsky (1947). Conform acestei clasificări, există diferite grade de severitate a rahitismului (ușor, moderat, sever), perioade ale bolii (inițială, de vârf, convalescență, efecte reziduale), precum și natura cursului (acut, subacut, recurent). În 1990, E. M. Lukyanova și colab. au propus adăugarea a trei variante clinice de rahitism la clasificare, ținând cont de principalul deficit mineral (calcipenic, fosforopenic, fără abateri ale conținutului de calciu și fosfor anorganic din serul sanguin).

Severitatea rahitismului se evaluează luând în considerare severitatea afecțiunilor sistemului osos, precum și modificările vegetative, hipotonia musculară și modificările altor organe. Rahitismul ușor se caracterizează prin modificări ale sistemului osos pe fondul unor modificări patologice ale stării funcționale a sistemului nervos autonom. În cazul rahitismului moderat, modificările sistemului osos sunt mai pronunțate și se dezvoltă hipotonia musculară. În cazul rahitismului sever, alături de modificări osoase pronunțate și hipotonia musculară difuză, există o întârziere în dezvoltarea funcțiilor motorii și statice, precum și disfuncții ale multor organe și sisteme interne (leziuni pulmonare, ale sistemului cardiovascular etc.).

Rahitismul acut este cel mai adesea observat la copiii din primele șase luni de viață, născuți cu o greutate mai mare de 4 kg sau la copiii cu o creștere lunară mare. Rahitismul subacut este tipic pentru copiii cu hipotrofie intrauterină sau postnatală, precum și pentru copiii prematuri. În rahitismul subacut, semnele de hiperplazie osteoidă predomină asupra semnelor de osteomalacie, în plus, toate simptomele se dezvoltă mai lent decât în rahitismul acut. Rahitismul recurent se caracterizează prin perioade de ameliorare și deteriorare clinică.

În varianta calcipenică a rahitismului la copii, nivelul calciului total și ionizat din sânge este redus. Cu rolul principal al deficitului de calciu, se manifestă deformări osoase cu predominanță a proceselor osteomalaciei și excitabilitate neuromusculară crescută. În varianta fosforopenică a rahitismului, se observă o scădere a nivelului de fosfor anorganic din serul sanguin. Modificările osoase sunt mai pronunțate din cauza hiperplaziei osteoide și a slăbiciunii aparatului ligamentos. Rahitismul cu abateri minore ale conținutului de calciu și fosfor anorganic din sânge se caracterizează printr-un curs subacut, hiperplazie moderată a țesutului osteoid și absența modificărilor distincte ale sistemelor nervos și muscular.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnosticul rahitismului

Criterii de laborator pentru rahitism activ

• reducerea conținutului de fosfați anorganici din serul sanguin la 0,6-0,8 mmol/l;
• reducerea concentrației totale de calciu în sânge la 2,0 mmol/l;
• scăderea conținutului de calciu ionizat la mai puțin de 1,0 mmol/l;
• creșterea activității fosfatazei alcaline în serul sanguin de 1,5-2,0 ori;
• reducerea nivelurilor de 25-hidroxicolecalciferol din serul sanguin la 20 ng/ml și mai puțin;
• reducerea nivelului de 1,25-dihidroxicolecalciferol din serul sanguin la 10-15 pg/ml;
• acidoză hipercloremică metabolică compensată cu deficit de baze de până la 5,0-10,0 mmol/l.

Criterii radiologice pentru rahitism

Pe radiografii, încălcarea mineralizării țesutului osos se manifestă prin următoarele semne:

• modificări ale clarității limitelor dintre epifiză și metafiză (adică în zonele de calcificare preliminară limita devine neuniformă, neclară, franjurata);
• osteoporoză progresivă în zonele cu creștere osoasă maximă, o creștere a distanței dintre epifiză și diafiză datorită creșterii metafizelor;
• perturbarea contururilor și structurii epifizelor („epifize în formă de farfurie”). Semnele radiografice se modifică pe măsură ce boala progresează.

Diagnosticul diferențial al rahitismului se efectuează cu alte boli care au simptome clinice similare: acidoză tubulară renală, rahitism dependent de vitamina D, diabet zaharat fosfatic, boala Debré-de-Tony-Fanconi, hipofosfatazie, cistinoză.

Diagnosticul rahitismului

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Tratamentul rahitismului

Tratamentul rahitismului trebuie să fie complex, fiind necesară prescrierea unor doze terapeutice de vitamina D, precum și utilizarea unor măsuri terapeutice și de îmbunătățire a sănătății. În funcție de severitate, dozele terapeutice de vitamina D sunt de 2000-5000 UI/zi timp de 30-45 de zile. La începutul tratamentului, vitamina D se prescrie într-o doză minimă - 2000 UI timp de 3-5 zile, dacă este bine tolerată, doza se crește până la o doză terapeutică individuală. După obținerea unui efect terapeutic, doza terapeutică se înlocuiește cu o doză profilactică (400-500 UI/zi), pe care copilul o primește în primii 2 ani de viață și în perioada de iarnă în al treilea an de viață.

Preparatele cu vitamina D (soluții de ergocalciferol sau colecalciferol) sunt utilizate de mulți ani pentru tratarea și prevenirea rahitismului. Formele multor medicamente cauzează anumite probleme din cauza complexității dozării. Astfel, în ultimii ani, soluția alcoolică de vitamina D2 practic nu a mai fost produsă din cauza riscului de supradozaj. Pentru tratamentul și prevenirea rahitismului, puteți utiliza vigantol - o soluție uleioasă de vitamina D3 (o picătură conține 600 UI) și soluții uleioase de vitamina D2 pentru uz casnic (o picătură conține 700 UI). Cu toate acestea, formele uleioase de vitamina D nu sunt întotdeauna bine absorbite, prin urmare, în cazul sindromului de malabsorbție intestinală (boală celiacă, enteropatie exudativă etc.), soluțiile uleioase de vitamina D sunt utilizate cu moderație. În ultimii ani, o formă apoasă de vitamina D3 - aquadetrim, care are o formă de dozare convenabilă și un dozaj clar, a fost utilizată pe scară largă pentru prevenirea și tratamentul rahitismului. O picătură de soluție de colecalciferol (aquadetrim) conține 500 UI de vitamina D3. Avantajul soluției apoase este absorbția rapidă din tractul digestiv. Soluția este bine absorbită și nu provoacă tulburări dispeptice.

Dacă copiii cu rahitism au boli acute concomitente (ARI, pneumonie etc.), administrarea de vitamina D trebuie întreruptă pe durata temperaturii ridicate (2-3 zile) și apoi represcrierea într-o doză terapeutică.

Pe lângă vitamina D, pentru tratamentul rahitismului se prescriu preparate cu calciu: glicerofosfat de calciu (0,05-0,1 g/zi), gluconat de calciu (0,25-0,75 g/zi) etc. Pentru a crește absorbția calciului în intestin, se prescrie un amestec de citrat, suc de lămâie sau suc de grapefruit. Pentru a normaliza funcția sistemului nervos central și autonom, se prescrie aspartat de magneziu și potasiu (asparkam, panangin), precum și glicină. Dacă rahitismul apare pe fondul hipotrofiei, se poate prescrie o soluție apoasă 20% de carnitină (clorură de carnitină) în doză de 50 mg/(kg x zi) timp de 20-30 de zile. Clorura de carnitină ajută la normalizarea proceselor metabolice, iar sub influența sa se îmbunătățesc indicatorii dezvoltării fizice. În plus, se poate utiliza acid orotic (orotat de potasiu) în doză de 20 mg/(kg x zi). Se știe că acidul orotic sporește sinteza proteinelor care leagă calciul în enterocitele intestinale. De o importanță deosebită este utilizarea antioxidanților: acetat de tocoferol (vitamina D) în combinație cu acid ascorbic (vitamina D), acid glutamic, beta-caroten. După 2 săptămâni de la începerea terapiei medicamentoase, la complexul de măsuri terapeutice pentru toți copiii se adaugă exerciții terapeutice și masaj. După terminarea tratamentului medicamentos, copiilor peste șase luni li se prescriu băi terapeutice (sare, pin).

Tratamentul rahitismului

Prevenirea rahitismului

Se face o distincție între profilaxia antenatală și postnatală. Aceasta poate fi nespecifică și specifică (folosind vitamina D).

Prevenirea prenatală a rahitismului

Prevenirea rahitismului prenatal începe chiar înainte de nașterea copilului. Atunci când se îngrijesc femeile însărcinate, atenția viitoarei mame este atrasă asupra respectării unui program zilnic, petrecerii suficient timp în aer liber și a unei diete echilibrate. Femeile însărcinate ar trebui să consume zilnic cel puțin 200 g de carne, 100 g de pește, 150 g de brânză de vaci, 30 g de brânză, 0,5 l de lapte sau chefir, fructe și legume. În ultimele 2 luni de sarcină, o femeie ar trebui să primească zilnic 500 UI de vitamina D și 1000 UI în perioada toamnă-iarnă. Femeilor însărcinate din grupurile de risc (nefropatie, patologie extragenitală cronică, diabet zaharat, hipertensiune arterială) trebuie să li se prescrie vitamina D într-o doză de 1000-1500 UI din săptămâna 28-32 de sarcină.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Prevenirea postnatală

Principalele componente ale prevenirii postnatale a rahitismului la copii sunt: plimbările în aer liber, masajul, gimnastica, alăptarea, introducerea la timp a gălbenușului și alte tipuri de hrănire complementară. În absența laptelui matern, se recomandă utilizarea formulelor moderne adaptate.

Prevenirea specifică postnatală a rahitismului se efectuează cu ajutorul vitaminei D. Potrivit experților OMS, pentru sugarii sănătoși născuți la termen, doza minimă este de până la 500 UI/zi. În condițiile din Rusia centrală, această doză este prescrisă în perioadele de primăvară, toamnă și iarnă, începând de la vârsta de 3 sau 4 săptămâni. Cu o expunere suficientă la soare a copilului din iunie până în septembrie, profilaxia specifică cu vitamina D nu se efectuează, însă, în cazul unei veri înnorate, în special în regiunile nordice, profilaxia specifică a rahitismului se efectuează în lunile de vară. Administrarea preventivă a vitaminei D se efectuează în primul și al doilea an de viață.

Prevenirea specifică a rahitismului la prematuri are propriile caracteristici. Rahitismul la prematuri este osteopenie asociată cu deficit de calciu și fosfor, imaturitatea copilului, hipoplazia țesutului osos, mineralizare insuficientă și creștere osoasă rapidă în perioada postnatală. Copiilor cu prematuritate în stadiul I li se prescrie vitamina D de la 10-14 zile de viață, în doză de 400-1000 UI/zi zilnic, în primii 2 ani, excluzând lunile de vară. În cazul prematurității în stadiul II-III, vitamina D se prescrie în doză de 1000-2000 UI/zi zilnic, în primul an de viață, iar în al doilea an - în doză de 500-1000 UI/zi, excluzând lunile de vară. Dozele mai mari și administrarea precoce a vitaminei D utilizate la prematuri pot fi explicate prin faptul că laptele matern nu asigură necesarul de calciu și fosfor al acestor copii.

Contraindicații pentru administrarea profilactică a vitaminei D: hipercalciurie idiopatică, leziuni organice ale SNC cu craniosinostoză și microcefalie, hipofosfatazie. Contraindicații relative: fontanela mică sau închiderea precoce a acesteia. Acești copii necesită profilaxie pentru rahitism tardiv de la vârsta de 3-4 luni. În astfel de cazuri, o alternativă poate fi și administrarea de doze suberitemale de UFO (1/2 biodoză) 15-20 de proceduri o dată la două zile, cel puțin 2 cure pe an în primii 2 ani de viață.

Cum să previi rahitismul?

Prognosticul rahitismului

Cu diagnosticarea precoce a rahitismului și tratamentul adecvat, boala evoluează favorabil și fără consecințe. Fără tratament, rahitismul moderat și sever poate afecta negativ dezvoltarea ulterioară a copiilor. Pot apărea aplatizarea și deformarea pelvisului, picioare plate, miopie și multiple leziuni dentare (carii). Sugarii care suferă de rahitism sunt predispuși la frecvente boli respiratorii acute, pneumonie etc.

Copiii care au avut rahitism moderat până la sever trebuie să fie sub observație dispensară (examen trimestrial) timp de 3 ani. Profilaxia specifică se efectuează în timpul celui de-al doilea an de viață, în perioadele de toamnă, iarnă și primăvară, iar în al treilea an de viață - numai iarna.

În caz de rahitism, vaccinarea nu este contraindicată. Vaccinarea preventivă planificată se poate face la 2 săptămâni după prescrierea vitaminei D.

Referințe

Korovina NA și colab. Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii (prelecție pentru medici) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 p.

Novikov PV Rahitism și boli ereditare asemănătoare rahitismului la copii. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Nouă formă (solubilă în apă) de vitamina D pentru tratamentul copiilor cu deficit de vitamina D și rahitism ereditar rezistent la vitamina D // Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie. - 1997. - Nr. 6. - P. 56-59.

Prevenirea și tratamentul rahitismului la copiii mici: Recomandări metodologice / Editat de EM Lukyanova și colab. - M.: M3 URSS, 1990. - 34 p.

Strukov VI Rahitism la sugarii prematuri (prelegere pentru medici). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergia alimentară ca factor de risc pentru rahitismul nutrițional // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Rahitism nutrițional: deficit de vitamina D, calciu sau ambele?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME și colab. Revenirea poverii rahitismului: Un deceniu de experiență de la Sidney // Arh. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rahitism la copii. - M., 1997. - 58 p.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]