Tulburări de somn

Somnul este o stare specială determinată genetic a corpului animalelor cu sânge cald (adică mamifere și păsări), caracterizată printr-o înlocuire secvențială regulată a anumitor poze poligrafice sub formă de cicluri, faze și etape. În această definiție, ar trebui să acorde o atenție la trei puncte de referință: în primul rând, prezența de somn este genetic determinat, și în al doilea rând, structura de somn de cea mai perfectă din speciile mai mari de faună și, în al treilea rând, un vis trebuie să fie fixate în mod obiectiv.

Somnologia modernă este una dintre cele mai dinamice domenii de dezvoltare a medicinei moderne. Studiu Obiectiv de somn - polisomnografie - provine din lucrările lui H. Berger (1928), pe EEG, care a permis identificarea modelelor de modificări EEG în timpul somnului. Următoarea etapă în formarea somnologiei a fost descrierea în 1953 a lui E. Aserinsky și a lui N. Kleitman din faza de somn rapid (FBS). De atunci, setul minim de studii, absolut necesare pentru evaluarea etapelor și fazelor somnului, sunt EEG, electro-oculogramă (EOG) și EMG. O altă etapă importantă de dezvoltare - crearea de „biblie“ a somnology moderne: A. Managementul Rechtchaffen și A. Kales (un manual de terminologie standartized, tehnici și de notare pentru stadiile de somn ale subiecților umani - Bethesda, Washington DC, birou US Government Printing, 1968) , care a permis unificarea și standardizarea tehnicii de decodificare a polisomnogramelor.

In prezent , in cadrul somnology activ explorarea următoarelor boli și stări: insomnie, hipersomnie, apneea de somn și alte tulburări de respirație în timpul somnului sindrom, sindromul picioarelor neliniștite, mișcări periodice ale membrelor în alte tulburări de mișcare în timpul somnului, parasomnie, epilepsie, etc. . Lista acestor indicații indică faptul că este vorba de probleme foarte frecvente, care au o mare importanță pentru medicina modernă. În mod natural, capacitățile de diagnosticare ale EEG, EMG, electrooculograme nu sunt suficiente pentru a studia o astfel de gamă largă de boli. Acest lucru necesită înregistrarea multor alți parametri , cum ar fi tensiunea arteriala, frecventa cardiaca, rata respiratorie, galvanică reflexă a pielii (GSR), poziția corpului și mișcarea membrelor în timpul somnului, saturația de oxigen, mișcările respiratorii ale toracică și pereții abdominali, și altele. În plus, în unele cazuri, monitorizarea video a comportamentului uman în timpul somnului este importantă. Nu este surprinzător că, pentru a analiza întregul spectru de date polisomnografice, este deja imposibil să se facă fără tehnologia informatică. Au fost dezvoltate numeroase programe speciale de prelucrare a polisomnografiei. Principala problemă în această direcție este că aceste programe, care gestionează în mod satisfăcător analiza polisomnogramei la persoanele sănătoase, nu sunt suficient de eficiente în condițiile patologiei. Aceasta se datorează în mare măsură standardizării insuficiente a algoritmilor de evaluare a etapelor și fazelor somnului în întreaga lor diversitate. Contribuie la această problemă tulburări ultima clasificare ciclu „ de somn-veghe» (American Academy of Sleep Medicine. Clasificarea internațională a tulburărilor de somn, 2 ^nd ed.. Manualul de Diagnostic și codificare Westchester, 111:. American Academy of Sleep Medicine, 2005). Un alt mod de a depăși dificultățile descrise mai sus a fost crearea unui format unic pentru înregistrările polisomnografice - EDF (European Data Format).

Somnul uman reprezintă set stări funcționale specifice ale creierului, inclusiv cele patru etape ale somnului NREM (MBF fără vise, somn ortodox) si somnul REM (PBS, vis, somn REM, somn cu mișcări rapide ale ochilor). Fiecare dintre aceste etape și faze are propriile sale caracteristici specifice în EEG, EMG, electro-oculogram, și caracteristicile vegetative.

Caracteristicile fiziologice ale fazelor și stadiilor de somn

Etapa / etapa	EEG	Departamentul de sănătate	EOG
Relaxare de veghe	Alfa și beta ritm	Amplitudine mare	Monumente
Etapa I	Reducerea ritmului alfa; teta și delta ritmuri	Scăderea amplitudinii	Miscari lente ale globilor oculari
Etapa a II-a	Dusuri de dormit, complexe K	Scăderea amplitudinii	Rar mișcări lente de ochi
III	Delta ritm (de la 20 la 50% în era analizei)	Amplitudine mică	Rar mișcări lente de ochi
III	Delta ritm de amplitudine mare (> 50% din epoca de analiză)	Amplitudine mică	Rar mișcări lente de ochi
FBS	Sait în 6-ritm, a și beta-valuri	Amplitudine foarte scăzută, mioclonus fiziologic de somn	Monumente

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Cauzele tulburărilor de somn

Cauzele fizice ale tulburărilor de somn. Boli și stări sunt însoțite de durere sau sentiment de disconfort (de exemplu, artrita, cancer, hernie de disc), și, în special, agravarea durerii în timpul mișcărilor duce la treziri nocturne si somn de slabă calitate. Tratamentul vizează boala care stau la baza și reducerea sindromului durerii (de exemplu, prescrierea analgezicilor înainte de culcare).

Cauze mentale ale tulburărilor de somn. 90% dintre cei care suferă de depresie au somnolență și insomnie patologică în timpul zilei, la rândul lor, la 60-69% dintre persoanele cu insomnie cronică, tulburările psihice se manifestă, de obicei, ca tulburări ale dispoziției.

În caz de depresie, tulburările de somn sunt cauzate de tulburări de somn și tulburări de somn perturbate. Uneori, cu tulburare bipolară și tulburare afectivă sezonieră, somnul nu este deranjat, dar pacienții se plâng de o somnolență crescută în timpul zilei.

În cazul în care depresia este însoțită de insomnie, ar trebui să fie considerate medicamente de elecție sedarea efect antidepresive (de exemplu, amitriptillin, doxepin, mitrazapin, nefazodonă, trazodonă). Aceste medicamente sunt administrate în mod regulat în doze suficiente pentru a opri depresia.

În cazul în care depresia este insotita de somnolenta in timpul zilei patologice, trebuie atribuite acțiunii de activare de antidepresive, cum ar fi PCB-Ropion, venlafaxină sau un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei (de exemplu, fluoxetina, sertralina).

Sindromul de somn inadecvat (privarea de somn). Lipsa cronică de somn (din diverse motive sociale sau datorită muncii) conduce la faptul că pacienții dorm prea puțin pe timp de noapte pentru a se simți vesel la trezire. Acest sindrom este probabil cea mai frecventă cauză de somnolență anormală în timpul zilei, care dispare atunci când durata somnului crește (de exemplu, în weekend sau în sărbători).

Tulburările de somn cauzate de consumul de droguri. Insomnie si somnolenta anormale in timpul zilei pot fi dezvoltate ca răspuns la utilizarea pe termen lung a stimulante ale SNC (de exemplu, amfetamine, cafeină), hipnotice (de exemplu, benzodiazepine) și sedative, anticonvulsivante (de exemplu, fenitoina), contraceptivele orale, metildofy, propranolol, medicamente hormoni tiroidieni , abuzul de alcool și anti-metaboliți după chimioterapie. Insomnia poate dezvolta, de asemenea, atunci când anularea deprimante ale SNC (de exemplu, barbiturice, opioide, sedative), antidepresive triciclice, inhibitori ai monoaminoxidazei și medicamente (de exemplu, cocaină, heroină, marijuana, fenciclidina). Hipnoticele prescrise frecvent perturba somnul REM, care se manifesta prin iritabilitate, apatie, scăderea atenției mentale. Hipnotice și sedative retragere abrupți pot provoca nervozitatea, tremor și convulsii. Multe medicamente psihiatrice induce mișcări anormale în timpul somnului.

[9], [10], [11], [12]

Funcțiile de somn

În mod tradițional, se crede că funcția principală a FMS este restabilire, inclusiv restaurarea homeostaziei țesutului cerebral. Astfel, în timpul somnului delta, se detectează secreția maximă a hormonului somatotrop (STH), reaprovizionarea numărului de proteine celulare și acizilor ribonucleici și a compușilor macroergici. În același timp, în ultimii ani a devenit clar că în starea de somn lent, procesarea informațiilor de către creier nu încetează, ci se schimbă de la tratamentul impulsurilor exteroceptive la analiza creierului interoceptiv.

Astfel, funcția FMS include o evaluare a organelor interne. Funcțiile FBS sunt prelucrarea informațiilor și crearea unui program de comportament pentru viitor. În timpul FBS, celulele creierului sunt extrem de active, dar informațiile din "intrările" (organele senzoriale) nu ajung la ele și nu sunt date "ieșiri" (sistemul muscular). Aceasta este natura paradoxală a acestui stat, reflectată în numele său. Aparent, în același timp, informația care a fost primită în timpul vegherii anterioare și stocată în memorie este intens reciclată. Conform ipotezei lui M. Jouvet, la momentul FBS există un transfer de informații genetice legate de organizarea comportamentului holistic, în memoria operativă realizată la nivelul neuronal. Dovada acestui tip de procese mentale intense este apariția într-un vis paradoxal al unei persoane.

Neurochimia somnului

Alături de factorii tradiționali neurochimice care induc somnul, cum ar fi GABA și serotoninei (pentru MBF), noradrenalina, acetilcolina, glutamic și acid aspartic (pentru PBS), ca și „agenții carotide“ , în ultimii ani a menționat melatonina, peptida delta soporific , adenozina, prostaglandine (prostaglandina D ₂ ), interleukine, muramil peptidă, citokine. Subliniind importanța prostaglandina D ₂, o enzimă implicată în formarea sa, - prostaglandin-D-sintază - o enzimă numită un somn cheie. O mare importanță este cea descoperită la sfârșitul secolului al XX-lea. Sistem nou hipotalamic în care orexins sunt mediatori (orexin A, B) și hipocretinei (hypocretin). Neuronii care conțin hipocretinei, localizate numai în dorsala si hipotalamus laterale si sunt proiectate pentru aproape toate părțile creierului, în special, la entitățile implicate în reglarea ciclului „somn-veghe“. Ele au un efect de modulare în raport cu neuronii din noradrenalinei locus coeruleus (locus coeruleus), efectele implicate în controlul ciclului „somn-veghe“ activarea comportamentului alimentar, endocrine și funcțiile cardiovasculare. Orexina A crește activitatea locomotorie și modulează funcțiile neuroendocrine.

Cronobiologia somnului

Procesul descrie teoria somnului „a celor două procese,“ propuse de A. Borbely în 1982 g Acest model ia în considerare probabilitatea de schimbare a somnului circadian ca rezultat al interacțiunii dintre două procese: un homeostatic (procesul de S - somn) și cronobiologice (Procedeul C - circadian).. Premisele pentru apariția acestei teorii au fost rezultatele experimentelor efectuate de mai multe grupuri de oameni de știință. În primul rând, în numeroase experimente, biochimisti si pharmacologists care au încercat să evidențieze sau pentru a crea un „agent de dormit“, sa demonstrat că tendința de a dormi aproape liniar depinde de orele de veghe anterioare. În ciuda faptului că aloca substanță care se acumulează în creier sau în altă parte în organism, provoacă o creștere a somnolenta, si ca somn neutralizat (așa-numitul „gipnotoksin“), nu a fost posibil, existența acestui agent (sau un set de agenți) pentru a fi mai probabil, multe cercetători. Despre rolul „somnifer natural“ substanță revendicare , cum ar fi peptida intestinală vasoactivă, -COH-induce muramiltsistein peptide, substanța P și altele. În al doilea rând, necesitatea de creștere a somnului este însoțită de o creștere a reprezentării δ-activitate asupra debutului somnului EEG. Se arată că „intensitatea somnului» (intensitate de somn), definit prin activitatea EEG spectru δ-putere este maximă la începutul somnului, iar apoi scade cu fiecare ciclu succesiv. Astfel de modificări, în conformitate cu teoria, autorii sugerează o scădere „tendință de a dormi“ treptată ca realizare a statului de vis. În al treilea rând, chiar și în condiții de somn suficient sau, dimpotrivă, există o lipsă completă a acestora alternanță circadian de trezie, capacitatea de concentrare si oboseala percepute. Nivelurile maxime ale acestor indicatori, care, în opinia autorului, reflectă nivelul de activare a creierului observate în dimineața, minim - seara. Acest lucru a sugerat prezența unor etape separate de proces (procedeul C), independent de tendința de acumulare a dormi. A. Borbely a sugerat că posibilitatea debutului somnului (somn numit poarta) apare atunci cand „tendinta de a dormi“ devine suficient de mare (procesul S în creștere), iar nivelul de activare a creierului demonstreaza regulate (seara) (dips proces C) reducere . Dacă dormi în loc această perioadă, apoi începe o scădere treptată a intensității acțiunii procesului S. Nivelul de activare a creierului continuă să se schimbe în legile lor-hronobiolo cal și trece valoarea minimă a punctului începe să crească. Când nivelul scăderii procesului S suficient (probabil după 6-8 ore de somn), iar nivelul de activare a creierului atinge o valoare suficient de mare, vor exista premise pentru somn natural la sfârșitul anului , când chiar și un mic stimul senzorial extern sau intern se poate trezi o persoană. Când visul în seara nu se produce , iar subiectul trece porțile de somn, de exemplu, în cazul privarea de somn experimentale, intensitatea procesului S continuă să crească, cu toate acestea, devine mai dificil de a adormi din cauza faptului că nivelul de activare a creierului este destul de mare în această perioadă. Dacă o persoană se duce la culcare noaptea următoare ca de obicei, există fenomenul de somn-recul delta, care reflectă intensitatea crescută a procesului S. In viitor P. Achermann și A. Borbely (1992) a adăugat la modelul de „două procese“ explicarea alternarea fazei lente și rapidă a somnului - model de interacțiune reciprocă a acestor două faze. Potrivit ei, FMS abordare determinată numai de activitatea procesului S, iar FBS - procesul de interacțiune a S și C. Eficiența teoriei „două procese“ , a fost studiat în modele de tulburări de somn la pacienții cu depresie, cu ajutorul ei a fost posibil pentru a explica apariția tulburărilor de somn și efectele pozitive ale privarea de somn la această patologie.

[13], [14], [15], [16], [17]

Clasificarea internațională a tulburărilor de somn

Clasificarea internațională a tulburărilor de somn (2005) cuprinde următoarele secțiuni.

• I. Insomnii.
• II. Tulburări respiratorii într-un vis.
• III. Hypersomnia de origine centrală, care nu este asociată cu o tulburare de ritm circadian a somnului, o tulburare de respirație într-un vis sau tulburări de somn de noapte din alte motive.
• IV. Tulburări ale ritmului circadian al somnului.
• V. Parasomnia.
• VI. Tulburări de mișcare în somn.
• VII. Simptome distincte, variante ale normei și probleme nerezolvate.
• VIII. Alte tulburări de somn.

Insomnie

Insomnie - încălcări repetate ale inițierii, duratei, consolidării sau calității somnului, care au loc în ciuda disponibilității timpului și a condițiilor pentru somn și manifestate prin încălcări ale activităților zilnice de diferite tipuri. În această definiție este necesar să se identifice principalele caracteristici, și anume:

• natura persistenta a tulburarilor de somn (acestea apar pentru mai multe nopti);
• posibilitatea de a dezvolta o varietate de tipuri de tulburări în structura somnului;
• disponibilitatea timpului suficient pentru a oferi somn într-o persoană (de exemplu, insomnia nu poate fi considerată o lipsă de somn la membrii activi ai unei societăți industriale);
• apariția tulburărilor de funcționare în timpul zilei sub formă de atenție scăzută, stare de spirit, somnolență în timpul zilei, simptome vegetative etc.

Insomnie (insomnie)

Sindromul de apnee în somn

Evidențiat 12 semne clinice majore ale sindromului de apnee de somn: un sforăit puternic, activitatea anormală a motorului în timpul somnului, somnolenta excesiva in timpul zilei, halucinații hipnagogice, enurezis, dureri de cap dimineata, hipertensiune arterială, scăderea libidoului, modificări de personalitate, inteligenta scazut. Pentru a-și asuma prezența apnee de somn, disponibilitatea de suficiente triada: sforait puternic in timpul somnului, manifestări insomnicheskie cu episoade frecvente de treziri, somnolenta in timpul zilei.

Sindromul de apnee în somn

Boala de dormit

În ultimii ani, ca principal mecanism patogenetic al narcolepsiei, se ia în considerare ipoteza reducerii activității sistemului la orexină / ipocretin. Sa demonstrat că narcolepsia la câini este asociată cu tulburări în genele responsabile de formarea receptorilor pentru tipul de orexină / ipocretin II. Se demonstrează că în lichidul cefalorahidian al pacienților cu narcolepsie se reduce conținutul de orexină.

Manifestările clinice ale narcolepsiei includ: atacuri de somn în timpul zilei; convulsii cataplexice; hipnagogice (la adormire) și, mai rar, halucinații hipnopopice (după trezire); cataplexia adormirii și trezirii ("paralizia somnului"); perturbarea somnului de noapte.

boala de dormit

Sindromul picioarelor neliniste și sindromul mișcării periodice a membrelor

Tulburările de mișcare în somn sunt numeroase, dar cel mai adesea acestea sunt considerate în cadrul sindromului picioarelor neliniștite și al sindromului mișcărilor periodice ale membrelor. Cauzele acestor sindroame sunt multiple: polineuropatie, artrita reumatoidă (> 30%), parkinsonismul, depresia, sarcina (11%), anemie, uremia (15-20%), abuzul de cofeina. Utilizarea de medicamente (neuroleptice, antidepresive, benzodiazepine, Dofaminomimetiki) sau anularea unora dintre ele (benzodiazepine, barbiturice) poate duce la dezvoltarea sindromului picioarelor neliniștite și sindromul mișcării periodice ale membrelor.

Sindromul picioarelor neliniștite și sindromul mișcării periodice ale membrelor au multe similitudini (de obicei, o combinație de durere și mișcări involuntare, fenomene motorii mai pronunțate în timpul somnului) si sunt adesea combinate între ele.

Sindromul picioarelor neliniste și sindromul mișcării periodice a membrelor

Tulburări de mișcare asociate somnului

Pe lângă sindromul picioarelor neliniștite și sindromul mișcărilor periodice ale membrelor, acest grup include crampe de noapte, bruxism, tulburări de mișcare ritmică etc.

Tulburări de mișcare ritmicică ( tulburare de mișcare ritmică legată de somn) - un grup de mișcări stereotipice repetitive ale capului, trunchiului și extremităților. Mai des se observă la bărbați. Există mai multe forme de tulburări motorii ritmice.

Tulburări de mișcare asociate somnului

Parasomnii

Parasomniile sunt diverse evenimente episodice care apar într-un vis. Ele sunt numeroase, diverse în manifestările clinice și pot fi exprimate în diferite stadii și faze ale somnului, precum și în etapele de tranziție de la starea de veghe la somn și viceversa. Parasomniile pot provoca insomnie sau somnolență, stres psiho-social, rău pentru ei și pentru ceilalți. În unele cazuri, parasomnia este o "mască" a unei boli neurologice, psihiatrice sau somatice.

În clasificarea din 2005, se disting următoarele grupuri de parasomnie: tulburări de trezire (de la FMS); parazomnia, asociată de obicei cu PBS; alte parasomnii.

parasomnii

Somn și alte boli

În 75% din cazuri, accidente vasculare cerebrale se dezvoltă în timpul zilei, restul de 25% cad în perioada de somn de noapte. Frecvența tulburărilor de somn subiective în AVC se ridică la 45-75%, iar frecvența tulburărilor obiective ajunge la 100%, în plus ele pot lua forma aspectul sau amplificarea insomnie, sindromul de apnee de somn, ciclu de somn inversare. Schimbările în structura somnului în perioada acută de accident vascular cerebral au o semnificație prognostică importantă, sunt de natură nespecifică, constând în scăderea duratei profundă a treptelor și creșterea nivelului de stadializare și a trezirii. Există o scădere paralelă a indicatorilor de calitate. În anumite condiții clinice (stare extrem de gravă sau stadiul acut al bolii), fenomenul specific poate fi observat în structura somnului, care practic nu apare în alte condiții patologice. Aceste fenomene într-o serie de cazuri indică un prognostic nefavorabil. Deci, găsirea lipsa de etape de somn profund, activare extrem de mare, performanta segmentara, precum și asimetria brută (fuse carotide unilaterale, K-complexe, etc.), activitatea creierului indică un prognostic nefavorabil.

Somn și alte boli