Tulburări sistemice la boala hepatică

Bolile hepatice manifestă adesea simptome și tulburări frecvente.

Tulburări de circulație

Hipotensiunea arterială în progresia insuficienței hepatice poate contribui la afectarea funcției renale. Patogenia circulației hiperdynamice (o creștere a volumului mic al inimii și a frecvenței cardiace) și hipotensiunea arterială, care se dezvoltă odată cu progresia insuficienței hepatice sau a cirozei, nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, aceste tulburări pot fi cauzate de vasodilatația arterială periferică. Tulburări circulatorii specifice în ficat (de exemplu, sindromul Badd-Chiari).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Tulburări endocrine

Intoleranța la glucoză, hiperinsulinismul, rezistența la insulină și hiperglucagonemia sunt adesea observate la pacienții cu ciroză; o creștere a nivelurilor de insulină reflectă o scădere a ratei dezintegrării sale în ficat, mai degrabă decât o creștere a secreției, în timp ce inversul este mai caracteristic hiperglucagonemiei. Modificările parametrilor funcției tiroidiene reflectă cel mai probabil încălcarea schimbului de hormoni tiroidieni în ficat și întreruperea legării hormonilor la proteinele plasmatice ale sângelui decât încălcarea însăși a glandei tiroide.

Afecțiunile hepatice cronice cauzează de obicei nereguli în ciclul menstrual și în fertilitate. La bărbații cu ciroză hepatică, în special cei care suferă de alcoolism, se observă adesea hipogonadismul (inclusiv atrofie testiculară, disfuncție erectilă, scăderea spermatogenezei) și feminizare (ginecomastie, femineity). Mecanismele biochimice ale acestor modificări nu sunt pe deplin înțelese. Rezerva de gonadotropină a sistemului hipotalamo-pituitar este adesea redusă. Nivelul de testosteron care circulă în sânge este redus în principal datorită scăderii sintezei, dar și datorită creșterii conversiei periferice la estrogeni. Nivelul estrogenilor, alta decât estradiolul, este de obicei crescut, dar relația dintre estrogen și feminizare este complexă. Aceste tulburări sunt mai pronunțate în boala hepatică alcoolică decât în cazul cirozei unei alte etiologii. Se presupune că cauza acestor modificări este în mod direct alcoolul și nu boala hepatică. Se demonstrează că alcoolul în sine este toxic împotriva testiculelor.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tulburări hematologice

Anemia este tipică pentru pacienții cu afecțiuni hepatice. Acest lucru este promovat prin sângerare, deficit de acid folic, hemoliză, suprimarea hematopoiezei prin alcool și efect direct al bolii cronice de ficat. Leucopenia și trombocitopenia sunt adesea combinate cu splenomegalie în progresia hipertensiunii portale.

Încălcările caracteristice ale coagulării, mecanismul apariției acestora este complicat. Disfuncția hepatocelulară și absorbția redusă a vitaminei K distrug sinteza factorilor de coagulare în ficat. În funcție de modificările indicatorilor PV sau MHO și severitatea disfuncției hepatocelulare pot avea un răspuns diferit la fitonadionă administrare parenterală (vitamina K 5-10 mg o dată pe zi, timp de 2-3 zile. Trombocitopenie, coagulare si fibrinogenului nivelurile intravasculare-nirovannoe asemenea diseminare afectează hemostaza la majoritatea pacienților.

Tulburări renale și electrolitice

Se întâmplă frecvent tulburări de rinichi și electroliți, în special la pacienții cu ascită.

Hipopotasemia poate fi rezultatul pierderii de potasiu în urină, datorită unei creșteri în sânge aldosteron, rinichi întârzie ionii de amoniu în schimbul de potasiu, acidoza tubulară terapie secundară sau diuretic renal. Tratamentul include administrarea de clorură de potasiu și diuretice care economisesc potasiul.

Hiponatremia este comună chiar și cu retenția de Na; ca o regulă, hiponatremia este observată cu tulburări hepatocelulare progresive și este dificil de corectat. Într-o măsură mai mare, acest lucru se datorează excesului relativ de apă decât pierderilor generale de sodiu; valoarea de potasiu are de asemenea o valoare. Fluidizarea și aportul de potasiu pot fi eficiente; Utilizarea diureticelor care mărește clearance-ul apei libere este controversată. Administrarea intravenoasă a soluțiilor saline este indicată numai dacă există hiponatremie severă, provocând paroxisme sau dacă există suspiciuni de epuizare completă a sodiului; acest lucru ar trebui evitat la pacienții cu ciroză hepatică cu retenție de lichid, deoarece acest lucru agravează cursul ascită și doar crește temporar nivelul de sodiu din ser.

Insuficiența hepatică progresivă poate schimba echilibrul acido-bazic, de obicei conducând la alcaloză metabolică. Concentrația de sânge de uree, ca regulă, este scăzută din cauza sintezei afectate de ficat; Sângerarea gastrointestinală este asociată mai mult cu sarcina enterică crescută decât cu afectarea funcției renale. În acest din urmă caz, concentrația normală a creatininei confirmă funcția renală normală.

Insuficiența renală în bolile hepatice pot reflecta afectiuni rare, care afectează direct rinichi și ficat (de exemplu, tetraclorură de carbon otrăvire); afecțiuni circulatorii cu perfuzie renală scăzută cu necroză tubulară acută vizibilă sau fără; sau insuficiență renală funcțională, denumită adesea sindrom hepatorenal. Sindromul hepatorenal se manifestă prin oligurie progresivă și azotemie în absența afectării structurale a rinichiului; acest lucru se întâlnește de obicei la pacienții cu hepatită fulminantă sau ciroză hepatică progresivă cu ascite. Mecanismul de patogeneza este, probabil, implicat exprimat vasodilatație vaselor sanguine ale organelor interne, ceea ce duce la o scadere a fluxului sanguin arterial eficient. Există o reducere sau neurogen regulament umoral renokortikalnogo fluxului sanguin, ceea ce duce la reducerea filtrării glomerulare. Concentrația scăzută de sodiu în urină și urină sedimentul nemodificat, de obicei, se distinge de necroză tubulară, dar această stare este dificil să se distingă de azotemia prerenală; în cazurile îndoielnice, poate fi evaluat un răspuns rinichi la o sarcină de apă. După cum sa menționat, insuficiența renală în sindromul hepatorenal, de obicei ca rezultat progresează rapid, ducând la deces (sindromul hepatorenal de tip 1), cu toate acestea, unele cazuri sunt mai favorabile cu insuficiență renală stabilă (tip 2). Transplantul hepatic este singura metodă de tratament pentru pacienții cu sindrom hepatorenal de tip 1; transyugulyarnoe șunt porto intrahepatic (TIPS) aplicații și vasoconstrictoare arată rezultate promițătoare, dar necesită un număr mai mare de observații.

Flux asimptomatic cu rezultate de laborator modificate

Deoarece aminotransferazele și fosfataza alcalină sunt incluse în raportul de laborator de rutină, schimbările sunt adesea observate la pacienții fără semne sau simptome de boală hepatică. În astfel de cazuri, medicul trebuie să primească informații despre posibilele efecte toxice asupra ficatului, inclusiv despre consumul de alcool; prescripții și medicamentele fără prescripție medicală, produse pe bază de plante și remedii la domiciliu; privind expunerea unei substanțe chimice industriale sau a altor substanțe chimice. Creșterile moderate ale nivelurilor ALT sau ACT (<2 ori LSVN) necesită doar o reexaminare; acestea apar în aproximativ 1/3 din cazuri. Dacă modificările sunt observate în alte teste de laborator și sunt semnificative sau persistă în reexaminare, este necesară o examinare ulterioară.

Cu o creștere a nivelului de aminotransferaze, trebuie exclusă hepatoza grasă, suspiciunea căreia apare adesea într-un studiu clinic. Dacă se exclude hepatoza grasă, trebuie efectuată screening-ul pentru hepatita B și C. Pacienții cu vârsta peste 40 de ani trebuie examinați pentru hemocromatoză; pacienți cu vârsta sub 30 de ani - cu boala Wilson. Majoritatea pacienților, în special femeile tinere sau de vârstă mijlocie, ar trebui să fie examinați pentru boli autoimune. Anumite grupuri de pacienți (cu risc) ar trebui să fie examinați pentru malarie și schistosomioză. Dacă rezultatele sunt negative în astfel de cazuri, se demonstrează un studiu pentru a identifica deficiența a-antitripsinei. Dacă cauza nu este stabilită, se recomandă o biopsie hepatică.

La asimptomatice creșterea nivelurilor izolate ale fosfatazei alcaline au nevoie pentru a verifica originea hepatică a acestui fenomen (acest lucru este confirmat niveluri ridicate de 5'-nucleotidază sau gammaglutamiltranspeptidazy). Dacă se confirmă prezența patologiei hepatice, este indicată o examinare instrumentală a ficatului, de obicei utilizând ultrasonografia sau cholangiopancreatografia cu rezonanță magnetică. Dacă nu sunt detectate tulburări structurale, se poate gândi la colestază intrahepatică și presupune efecte toxice ale medicamentelor sau hepatotronelor. Necesitatea de a clarifica modificările infiltrative și metastazele hepatice (de exemplu, cancerul de colon).

Femeile au nevoie de definiția anticorpilor antimitocondriali. Creșteri inexplicabile persistente ale indicilor sau suspiciune de colestază intrahepatică sunt o indicație pentru biopsia hepatică.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]