Șoc cardiogen

Șocul cardiogen este cauza principală a decesului la pacienții cu infarct miocardic în spital.

La 50% dintre pacienții cu șoc cardiogenic se dezvolta in primele zile de infarct miocardic, 10% - în pre-spital și 90% - în spital. În infarctul miocardic cu un val Q (sau infarct miocardic cu creșterea ST), incidența șocului cardiogen este de aproximativ 7%, în medie de 5 ore după apariția simptomelor de infarct miocardic.

În infarctul miocardic fără valvă Q, șocul cardiogen se dezvoltă în medie între 2,5-2,9% după 75 de ore. Terapia trombolitică reduce incidența șocului cardiogen. Mortalitatea pacienților cu șoc cardiogen în spital este de 58-73%, cu revascularizare, rata mortalității este de 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Ce cauzează șocul cardiogenic?

Șocul cardiogen este o consecință a necrozei de aproximativ 40% din miocardul ventricular stâng și, prin urmare, este rareori compatibil cu viața. Prognoza este oarecum mai bună dacă șocul este cauzat de o ruptură a mușchiului papilar sau septului interventricular (cu tratament chirurgical în timp util), deoarece mărimea necrozei în aceste cazuri este de obicei mai mică. Cu toate acestea, în sensul "îngust", șocul cardiogen este considerat șoc datorită disfuncției ventriculare stângi (șoc cardiogenic "adevărat"). Cel mai adesea, șocul cardiogen se dezvoltă în timpul infarctului miocardic anterior.

În ultimii ani s-au obținut date conform cărora mulți pacienți cu șoc cardiogen au o rată de necroză mai mică de 40%, mulți nu au o creștere a rezistenței vasculare periferice totale și nici un semn de stagnare în plămâni. Se crede că în aceste cazuri ischemia și reacțiile inflamatorii sistemice joacă un rol major. Există motive să se creadă că administrarea timpurie a nitraților, beta-blocanților, inhibitorilor morfinei și ACE la pacienții cu infarct miocardic joacă un rol semnificativ în dezvoltarea șocului cardiogen. Aceste medicamente pot crește probabilitatea șocului cardiogen datorită "cercului vicios": o scădere a tensiunii arteriale - o scădere a fluxului sanguin coronarian - o scădere și mai mare a tensiunii arteriale etc.

Există trei forme principale de șoc în infarctul miocardic.

șoc cardiogen Reflex se dezvoltă ca urmare a creșterii compensatorii inadecvate a rezistenței vasculare, ca răspuns la o situație stresantă cauzată de sosirea impulsurilor nociceptive in sistemul nervos central și perturbarea echilibrului fiziologic între tonul simpatic diviziuni, parasimpatici ai sistemului nervos autonom.

De regulă, se manifestă prin dezvoltarea colapsului sau a hipotensiunii arteriale severe la pacienții cu infarct miocardic pe fundalul sindromului de durere necropată. Prin urmare, este mai corect să o considerăm o stare colapsantă, care este însoțită de simptome clinice strălucitoare sub formă de paloare a pielii, transpirație excesivă, tensiune arterială scăzută, frecvență cardiacă crescută și umplere mică a pulsului.

Sindromul cardiogen reflex este, de obicei, de scurtă durată, eliberat rapid prin ameliorarea adecvată a durerii. Recuperarea susținută a hemodinamicii centrale este ușor de realizat prin administrarea medicamentelor vasopresoare mici.

Șocul cardiogen aritmic este cauzat de tulburările hemodinamice ca urmare a dezvoltării tahiaritmiilor paroxistice sau a bradicardiei. Este cauzată de un ritm cardiac afectat sau de conducere cardiacă, ceea ce duce la tulburări hemodinamice centrale severe. După oprirea acestor tulburări și restabilirea ritmului sinusal, funcția de pompare a inimii se normalizează rapid și efectele șocului dispar.

Un adevărat șoc cardiogen este cauzat de scăderea bruscă a funcției de pompare a inimii datorită leziunilor miocardice extinse (necroza a peste 40% din masa miocardului ventricular stâng). La acești pacienți, se observă un tip de hemodinamică hipo-cinetică, adesea însoțită de simptome de edem pulmonar. Congestia pulmonară apare când presiunea pulmonară capilară pulmonară este de 18 mmHg. Art., Manifestări moderate ale edemului pulmonar - la 18-25 mm Hg. Art. Manifestări clinice strălucitoare - la 25-30 mm Hg. Art., Cu mai mult de 30 mm Hg. Art. - o imagine clasică. De obicei, semnele de șoc cardiogen apar în câteva ore după declanșarea infarctului miocardic.

Simptomele șocului cardiogen

Simptome cardiogenic șoc - sinus tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, dispnee, cianoză, tegument palid, rece si umeda (sudoare lipicioasă obicei rece), perturbatori conștienței, scăderea cantității de urină mai mică de 20 ml / h. Se recomandă efectuarea unui control hemodinamic invaziv: măsurarea presiunii arteriale intra-arteriale și determinarea presiunii convulsive în artera pulmonară.

Definiția clasică a șocului cardiogen este "o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 mm Hg. Art. în 30 de minute în asociere cu semne de hipoperfuzie periferică. " V. Menon JS și Hochman (2002) prezintă următoarea definiție: "șocul cardiogen este perfuzia periferică inadecvată cu un volum intravascular adecvat, indiferent de nivelul tensiunii arteriale".

Hemodinamic în șoc cardiogen există o scădere a indicelui cardiac este mai mic de 2,0 L / min / m ² ( de la 1.8-2.2 l / min / m ² ), în combinație cu o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng mai mare de 18 mm Hg. Art. (de la 15 la 20 mm de mercur), dacă nu există hipovolemie concomitentă.

O scădere a tensiunii arteriale este deja un semn relativ târziu. În primul rând, o scădere a debitului cardiac provoacă tahicardie sinusală reflexă cu o scădere a pulsului BP. În același timp, începe vasoconstricția, prima dintre vasele de piele, apoi cele ale rinichilor și, în final, a creierului. Datorită vasoconstricției, presiunea arterială normală poate fi menținută. Deteriorarea perfuziei tuturor organelor și țesuturilor, inclusiv miocardul, crește progresiv. În cazul vasoconstricției severe (în special în contextul utilizării simpaticomimeticelor), o scădere semnificativă a tensiunii arteriale este adesea auscultivă, în timp ce tensiunea arterială intraarterială, determinată prin puncție arterială, se situează în limite normale. Prin urmare, dacă controlul invaziv al tensiunii arteriale este imposibil, este mai bine să fiți ghidat de palparea arterelor mari (carotide, femurale), care sunt mai puțin susceptibile la vasoconstricție.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cum este diagnosticat socul cardiogenic?

• hipotensiunea arterială severă (tensiunea arterială sistolică sub 80 mmHg, la pacienții cu hipertensiune arterială - o scădere mai mare de 30 mmHg); scăderea presiunii pulsului la 30 mm Hg. Art. și mai jos;
• indicele de șoc mai mare de 0,8;

* Indicele de șoc este raportul dintre frecvența cardiacă și tensiunea arterială sistolică. În mod normal, valoarea sa medie este de 0,6-0,7. Cu șoc, valoarea indicelui poate ajunge la 1,5.

• semne clinice ale circulației periferice depreciate;
• oligurie (mai mică de 20 ml / oră);
• întârzierea și confuzia (poate să existe o perioadă scurtă de emoție).

Dezvoltarea șocului cardiogen este, de asemenea, caracterizată printr-o scădere a debitului cardiac (indice cardiac mai mică de 2-2,5 l / min / m2) și o umplere crescută a ventriculului stâng (mai mult de 18 mmHg), o presiune capilară cu o pantă mai mare de 20 mmHg. Art.

Tratamentul șocului cardiogen

Cu o imagine de șoc cardiogenic dezvăluită, probabilitatea de supraviețuire este aproape zero, cu orice metodă de tratament, moartea are loc de obicei în 3-4 ore. Cu tulburări mai puțin pronunțate de hemodinamică, dacă efectuați tratamentul medicamentos al șocului cardiogen, iar probabilitatea de succes nu este mai mare de 20-30%. Există dovezi că terapia trombolitică nu îmbunătățește prognosticul șocului cardiogen. Prin urmare, problema utilizării trombolitice în șoc cardiogen nu este rezolvată în cele din urmă (farmacocinetica și efectul acestor medicamente în șoc sunt imprevizibile). Într-un studiu, administrarea de streptokinază a fost eficientă la 30% dintre pacienții cu șoc cardiogen - printre acești pacienți, mortalitatea a fost de 42%, dar mortalitatea globală a rămas ridicată - aproximativ 70%. Cu toate acestea, în cazul în care nu există posibilitatea de angioplastie coronariană sau intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană, este indicată terapia trombolitică.

În mod ideal, este necesar să se înceapă contrapulsarea intra-aortică a balonului cât mai curând posibil (această procedură vă permite să stabilizați rapid hemodinamica și să mențineți starea de stabilizare relativă pentru o lungă perioadă de timp). Pe fundalul contrapulsării, se efectuează angiografie coronariană și se încearcă revascularizarea miocardică: angioplastie coronariană (CAP) sau intervenție chirurgicală bypass arterială coronariană (CABG). Firește, posibilitatea unui complex de astfel de evenimente este extrem de rară. La efectuarea PAC, a fost posibilă reducerea ratei globale a mortalității la 40-60%. Într-un studiu, printre pacienții cu recanalizare reușită a arterelor coronare și restabilirea fluxului sanguin coronarian, mortalitatea a fost în medie de 23% (!). Efectuarea CABG de urgență poate, de asemenea, reduce mortalitatea în șoc cardiogen la aproximativ 50%. Se estimează că revascularizarea timpurie a șocului cardiogen poate salva vieți la 2 din 10 pacienți tratați cu vârsta sub 75 de ani (studiu SHOCK). Cu toate acestea, un astfel de tratament "agresiv" modern necesită spitalizarea precoce a pacienților într-o unitate de chirurgie cardiacă specializată.

În ceea ce privește sănătatea publică practică, următoarele tactici pentru gestionarea pacienților cu șoc cardiogen sunt acceptabile:

Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale perfuzie cu noradrenalină pentru a crește tensiunea arterială peste 80-90 mm Hg. Art. (1-15 pg / min). După aceasta (și cu o hipotensiune mai puțin pronunțată în primul rând) este recomandabil să treceți la administrarea de dopamină. Dacă se menține tensiunea arterială la aproximativ 90 mm Hg. Art. Dopamina este suficientă la o doză de cel mult 400 μg / min, dopamina are un efect pozitiv, extinzând vasele rinichilor și organelor abdominale, precum și vasele coronare și cerebrale. Cu o creștere suplimentară a ratei de administrare a dopaminei, acest efect pozitiv dispare treptat, iar la o viteză de injectare mai mare de 1000 μg / min, dopamina produce deja doar vasoconstricție.

Dacă este posibil să stabilizați tensiunea arterială utilizând doze mici de dopamină, este recomandabil să încercați să conectați dobutamina (200-1000 μg / min) la tratament. În plus, rata de administrare a acestor medicamente este reglată prin reacția tensiunii arteriale. Poate numirea suplimentară a inhibitorilor de fosfodiesterază (milrinonă, enoximonă).

Dacă nu există niciun iritant pronunțat în plămâni, mulți autori recomandă evaluarea reacției la introducerea lichidului în mod obișnuit: 250-500 ml timp de 3-5 minute, apoi 50 mg la fiecare 5 minute, până când apar semne de stagnare crescută în plămâni. Chiar și cu șoc cardiogen, aproximativ 20% dintre pacienți au o hipovolemie relativă.

Șocul cardiogen nu necesită numirea hormonilor corticosteroizi. În cadrul experimentului și în unele studii clinice sa constatat un efect pozitiv din utilizarea amestecului de glucoză-insulină-potasiu.