Apnee nocturnă

Apneea de somn este o încetare periodică a respirației în timpul somnului, care durează mai mult de 10 secunde, combinată cu sforăit puternic constant și treziri frecvente, însoțită de somnolență diurnă severă.

Apneea de somn este împărțită după origine în centrală, obstructivă și mixtă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ce cauzează apneea în somn?

Apneea centrală în somn

Apneea centrală de somn se caracterizează prin absența mișcărilor respiratorii și a fluxului de aer prin nazofaringe. Acest grup include boli în care apneea de somn este rezultatul unei tulburări a mecanismelor centrale de reglare respiratorie: leziuni cerebrale ischemice, inflamatorii, alcoolice, atrofice, induse de medicamente, leziuni organice ale trunchiului cerebral și fosei craniene posterioare; leziuni cerebrale în boala Alzheimer-Pick; parkinsonism post-ancefalic. Acest grup include, de asemenea, un sindrom rar de hipoventilație alveolară primară („sindromul blestemului Ondine”), cauzat de insuficiența primară a centrului respirator. Apneea centrală de somn este de obicei observată la copiii cianotici de la naștere, în absența patologiei cardiace sau pulmonare. La copiii cu această boală, funcția chemoreceptorilor centrali este redusă, iar numărul de fibre nervoase din bulbul rahidian și din zona centrului respirator este redus. Sindromul de apnee centrală de somn reprezintă aproximativ 10% din toate cazurile de apnee.

[ 5 ], [ 6 ]

Apneea obstructivă în somn

În apneea obstructivă în somn, fluxul de aer se oprește periodic complet, în timp ce excursiile respiratorii ale peretelui abdominal anterior și ale toracelui sunt păstrate.

Principalele cauze ale apneei obstructive în somn sunt:

• Obstrucția tractului respirator superior cauzată de colapsul peretelui faringian din cauza scăderii tonusului mușchilor faringieni - dilatatori faringieni, abductori ai limbii, faringe. De regulă, acest lucru se observă la persoanele cu o orofaringe inițial îngustată. Obstrucția apare la nivelul rădăcinii limbii, deoarece în această parte a faringelui lumenul său este susținut nu de formațiuni osoase și cartilaginoase, ci doar de tonusul optim al mușchilor dilatatori faringieni, în principal mușchiul genioglos, care împiedică limba să cadă înapoi pe peretele posterior al faringelui. În timpul somnului, există o scădere a tonusului mușchilor limbii și orofaringelui, ceea ce provoacă obstrucția tractului respirator.

Se presupune că există un defect în controlul tonusului mușchilor faringieni de către structuri specializate ale trunchiului cerebral.

Există, de asemenea, o sugestie că o scădere a tonusului mușchilor faringieni în timpul somnului provoacă dezvoltarea apneei obstructive în somn numai dacă există o îngustare a tractului respirator superior (motivele îngustării sunt indicate mai jos). Acest punct de vedere se bazează pe faptul că o scădere a tonusului mușchilor faringieni se observă în timpul somnului la persoanele complet sănătoase (adică, în condiții fiziologice), iar apneea obstructivă în somn apare totuși dacă există o îngustare a lumenului căilor respiratorii;

• anomalii de dezvoltare (micrognație - dimensiuni mici ale maxilarului inferior, retrognație, macroglosie, poziționare incorectă a osului hioid etc.), care duc la scăderea diametrului căilor respiratorii;
• proliferarea țesutului limfoid faringian (adenoide, hipertrofie amigdalelor, boli limfoproliferative);
• tumori și chisturi în zona faringelui;
• modificări edematoase și inflamatorii ale țesuturilor moi ale gâtului; hiperplazie pronunțată a stratului submucosal al tractului respirator superior.

Factorii predispozanți importanți pentru dezvoltarea apneei obstructive în somn sunt obezitatea, bolile pulmonare obstructive cronice, cifoscolioza, acromegalia (cu care se observă macroglosia), administrarea de tranchilizante, abuzul de alcool, vârsta peste 50 de ani și o ereditate împovărată.

Apnee mixtă în somn

Sindromul de apnee mixtă în somn se dezvoltă dintr-o combinație de cauze din ambele grupuri. În majoritatea cazurilor, mecanismele centrale de reglare sunt perturbate în toate tipurile de apnee în somn.

Patogeneza apneei în somn

Patogeneza principalelor tulburări care apar odată cu apneea în somn constă în principal în hipoxemie și fragmentarea somnului.

Un episod de apnee care durează mai mult de 10 secunde provoacă dezvoltarea hipoxemiei. Cu o apnee mai lungă, hipoxemia este mult mai pronunțată, și se dezvoltă și hipercapnia. După atingerea unui anumit nivel prag de hipoxemie și hipercapnie, are loc o tranziție de la somnul profund la o etapă mai superficială, timp în care tonusul mușchilor faringelui și gurii crește, iar permeabilitatea faringelui este restabilită, ceea ce este însoțit de sforăit puternic. Ventilația pulmonară și schimbul de gaze sunt normalizate, iar faza de somn profund începe din nou înainte de dezvoltarea următorului episod de apnee și obstrucție. Conform lui AM Vein și colab. (1998), durata medie a perioadelor de apnee este de 40 de secunde, dar poate ajunge chiar și la 200 de secunde, perioadele de apnee putând apărea atât de des încât în cazuri grave ocupă 60% din timpul total al somnului nocturn. Astfel, apneea de somn frecventă și prelungită perturbă somnul, reduce durata fazelor superficiale și profunde. Acest lucru are o semnificație fiziopatologică uriașă. În timpul fazei REM (faza de mișcare rapidă a ochilor), informațiile primite în timpul stării de veghe sunt procesate și asimilate, iar în timpul somnului profund, în creier au loc procese de restaurare a energiei. Încălcarea duratei fazelor de somn duce la o scădere a memoriei și a inteligenței. Episoadele frecvente de apnee duc la hipoxemie, care este însoțită de spasme în sistemul vascular al circulației pulmonare, creșterea presiunii în artera pulmonară, duce la formarea cardiopatiei pulmonare, hipertensiune arterială în circulația sistemică, contribuie la dezvoltarea aritmiilor cardiace, moarte subită.

În sindromul de apnee în somn, starea funcțională a sistemului endocrin suferă modificări majore. S-a constatat o scădere a secreției de somatotropină (Grunstein și colab., 1989), ceea ce contribuie la creșterea greutății corporale a pacienților din cauza scăderii efectului lipolitic al hormonului somatotrop. Odată cu aceasta, crește și secreția nocturnă de catecolamine (Tashiro și colab., 1989), atriopeptidă. Ehlenz și colab. (1991) au stabilit o creștere a producției de endotelină, un factor vasoconstrictor puternic, la pacienții cu sindrom de apnee în somn. Aceste modificări contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

La pacienții cu sindrom de apnee în somn, secreția de testosteron este redusă semnificativ, ceea ce provoacă dezvoltarea slăbiciunii sexuale la bărbați.

Simptomele apneei în somn

Pacienții care suferă de apnee în somn prezintă plângeri foarte caracteristice, care facilitează suspectarea acestei boli:

• lipsa senzației de vigoare după somn, senzația de oboseală matinală și epuizare după trezire;
• oboseală constantă și somnolență în timpul zilei;
• tendință crescută de a adormi în pauzele de la serviciu, în timp ce conduci o mașină (pacienții care suferă de apnee în somn au o probabilitate de 2-3 ori mai mare de a avea accidente auto decât alți șoferi);
• dureri de cap matinale și dureri recurente în spatele capului și gâtului în timpul zilei;
• iritabilitate crescută, labilitate emoțională, memorie scăzută;
• senzații neplăcute la nivelul picioarelor de natură nespecificată, uneori percepute ca o senzație de durere în mușchi și oase, mai ales noaptea (sindromul picioarelor neliniștite);
• scăderea dorinței sexuale, slăbiciune sexuală;
• „plângeri nocturne” caracteristice - sforăit puternic, activitate motorie crescută în timpul somnului, scrâșnitul dinților (bruxism), vorbitul în somn, tulburări de somn cu episoade frecvente de trezire, unii pacienți pot avea enurezis nocturn. Trebuie menționat că sforăitul - unul dintre principalele simptome ale apneei obstructive în somn - diferă de sforăitul comun prin periodicitatea sa, precum și prin apariția fazelor silențioase de apnee după perioade de sforăit intens.

O examinare obiectivă a pacienților poate releva hipertensiune arterială (la 50% dintre pacienți, conform lui Fletcher, 1985), originea acesteia nefiind pe deplin cunoscută. Se presupune că o scădere a conținutului și tensiunii oxigenului în organe și țesuturi stimulează chemoreceptorii vaselor arteriale și venoase, provocând o creștere a influențelor excitatorii aferente asupra neuronilor vegetativi centrali, ceea ce amplifică efectul vasoconstrictor al nervilor simpatici asupra arterelor și arteriolelor (PA Zelveyan și colab., 1997). AP Zilber (1994) subliniază importanța creșterii presiunii intracraniene la pacienții cu sindrom de apnee în somn în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Hipersecreția nocturnă de catecolamine și producția crescută de endotelină, care au un efect vasoconstrictor, sunt, de asemenea, importante. Nu se poate exclude un efect negativ al hipoxemiei asupra stării aparatului juxtaglomerular al rinichilor la pacienții cu apnee în somn.

Progresia apneei în somn este adesea însoțită de tulburări ale ritmului cardiac. Conform lui Ruhler și colab. (1987), se întâlnesc următoarele tipuri de aritmie și tulburări de conducere:

• aritmie sinusală - la 78-100% dintre pacienți (mulți cercetători consideră aritmia sinusală un indicator de screening în diagnosticul sindromului de apnee în somn);
• bradicardie sinusală cu o frecvență cardiacă de până la 30-40 bătăi pe minut - la 10-40% dintre pacienți;
• bloc sinoatrial și atrioventricular - la 10-36% dintre pacienți

Tahicardia, extrasistolele ventriculare și supraventriculare în timpul episoadelor de apnee în somn sunt observate mai des la pacienții vârstnici, care suferă de obicei de boli cardiovasculare. Mulți pacienți cu apnee în somn dezvoltă infarct miocardic, accident vascular cerebral și moarte subită. Apneea în somn reduce speranța de viață a pacienților.

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, se aude un al doilea ton accentuat pe artera pulmonară în timpul auscultării inimii.

Majoritatea pacienților cu apnee în somn sunt supraponderali, de obicei peste 120% din greutatea corporală ideală. Unii pacienți obezi cu sindrom de apnee în somn pot avea sindromul Pickwickian, de obicei sub formă obstructivă. Rapaport și colab. (1986) oferă următoarele criterii de diagnostic pentru sindromul Pickwickian:

• hipoxemie și hipercapnie diurnă;
• hipertensiune arterială;
• policitemie;
• inima pulmonară;
• obezitatea hipotalamică.

La persoanele obeze, una dintre cauzele apneei obstructive în somn este îngustarea căilor respiratorii din cauza depunerii de „pernuțe de grăsime”. Creșterea dimensiunii gâtului la bărbați și femei este un factor de risc semnificativ pentru sindromul de apnee în somn. Conform lui Davies și Stradling (1990), bărbații cu o circumferință a gâtului de 43 cm sau mai mult și femeile cu o circumferință a gâtului de 40 cm sau mai mult prezintă cel mai mare risc de a dezvolta apnee în somn.

Diagnosticul apneei în somn

Pentru diagnosticul clinic al apneei în somn, se recomandă utilizarea metodei lui V.I. Rovinsky. Aceasta se bazează pe contactul cu rudele pacientului și participarea acestora la stabilirea faptului stopului respirator în timpul somnului: unul dintre membrii familiei pacientului, folosind un ceas obișnuit cu secundar, determină noaptea durata episoadelor de stop respirator în timpul somnului și calculează, de asemenea, indicele de apnee - numărul de episoade de stop respirator la o oră de somn.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomele apneei obstructive în somn

• sforăit nocturn cronic puternic
• perioade de dificultăți de respirație sau „clapă” respiratorie în timpul somnului
• somnolență excesivă severă în timpul zilei (în special la persoanele care conduc vehicule)
• accidente de muncă sau rutiere cauzate de somnolența sau oboseala din timpul zilei
• schimbări individuale ale caracterului pacientului pe fondul oboselii sau extenuării din timpul zilei

Markerii apneei obstructive în somn

• creștere în greutate, în special creștere semnificativă în greutate (> 120% din greutatea corporală ideală)
• Circumferința gâtului (mărimea gulerului):
  • bărbați > 43 cm
  • femei > 40 cm
• hipertensiune arterială sistemică
• stenoză nazofaringiană
• hipertensiune pulmonară (marker rar)
• cord pulmonar (marker rar)

În mod normal, apneea în somn poate fi observată și la persoanele sănătoase, în principal în timpul fazei REM, dar durata acesteia nu depășește 10 secunde, în timp ce frecvența episoadelor de apnee nu este mai mare de 5 pe oră (apnee fiziologică).

Patognomonica pentru apneea în somn este considerată o afecțiune atunci când apneea cu o durată mai mare de 10 secunde apare de cel puțin 30 de ori în decurs de 7 ore de somn, sau indicele de apnee este mai mare de 5, sau indicele de tulburări respiratorii (numărul de episoade de apnee și hipopnee la o oră de somn) este mai mare de 10.

Societatea Britanică de Pneumologie recomandă diagnosticarea apneei în somn dacă desaturația oxigenului în timpul somnului este mai mare de 4% de cel puțin 15 ori pe oră, iar pacientul prezintă o saturație a oxigenului din sânge de peste 90% în stare de veghe (desaturația este o scădere a gradului de saturație a oxigenului din sânge din cauza apneei).

Date de laborator

1. Analizele generale de sânge și urină sunt de obicei fără modificări semnificative. Eritrocitoza simptomatică poate apărea la persoanele cu sindrom Pickwickian și hipoxemie semnificativă.
2. Analiza gazelor sanguine relevă o scădere a presiunii parțiale a oxigenului și o creștere a dioxidului de carbon.

Cercetare instrumentală

1. ECG - posibilă poziție verticală a axei electrice a inimii (în principal la persoanele cu exces de greutate corporală sau emfizem pulmonar) și modificări difuze sub formă de amplitudine scăzută a undei T în mai multe derivații. În formele severe de sindrom de apnee în somn - diverse tulburări ale ritmului cardiac.
2. Spirometrie: scăderea capacității vitale (simptom inconstant), observată în principal la pacienții cu obezitate, sindrom Pickwickian și emfizem pulmonar.
3. Examinare radiografică a plămânilor - nu se observă modificări specifice, se pot observa emfizem pulmonar și poziție joasă a cupolei diafragmei.
4. Studiu polisomnografic (efectuat în laboratoare de cercetare specializate) - relevă tulburări ale fazelor somnului și durata acestora.

Program de screening pentru apneea în somn

1. Analize generale de sânge, analiză de urină.
2. ECG.
3. Spirometrie.
4. Analiza gazelor sanguine.
5. Consultație cu un neurolog și un otorinolaringolog.
6. Examinarea cu raze X a plămânilor.
7. Numărarea episoadelor de apnee pe parcursul unei ore de somn nocturn și a duratei apneei (determinarea indicelui de apnee).
8. Examinarea pacientului într-un laborator specializat de cercetare a somnului este un studiu polisomnografic clasic, care include studiul fazelor somnului și al duratei acestora, controlul respirației, ECG, encefalograma și compoziția gazelor sanguine. De asemenea, se utilizează electrooculografia, înregistrarea fluxului de aer în apropierea gurii și nasului cu un termistor, se determină excursiile toracice și ale peretelui abdominal anterior în timpul respirației. În același timp, se studiază tensiunea oxigenului și dioxidului de carbon din sânge și saturația hemoglobinei din sânge.
9. Monitorizarea ritmului cardiac, a conductivității și a tensiunii arteriale.