Pierderea bruscă a conștienței

În majoritatea cazurilor de pierdere bruscă a conștienței, este dificil să se obțină informații anamnestice despre evenimentele imediat anterioare acesteia. Anamneza la distanță, care poate conține informații utile din punct de vedere diagnostic, poate fi, de asemenea, necunoscută. Pierderea bruscă a conștienței poate fi de scurtă durată sau persistentă și poate avea atât origine neurogenă (sincopă neurogenă, epilepsie, accident vascular cerebral), cât și somatogenă (tulburări cardiace, hipoglicemie etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Principalele cauze ale pierderii bruște a conștienței:

1. Leșin de origine neurogenă și de altă natură
2. Epilepsie
3. Hemoragie intracerebrală
4. Hemoragie subarahnoidiană
5. Tromboza arterei bazilare
6. Leziuni cerebrale traumatice
7. Tulburări metabolice (cel mai adesea hipoglicemie și uremia)
8. Intoxicație exogenă (de obicei se dezvoltă subacut)
9. Criză psihogenă

Leșin

Cea mai frecventă cauză a pierderii bruște a conștienței este leșinul de diferite tipuri. Adesea, pacientul nu numai că cade (insuficiență posturală acută), ci și pierderea conștienței pentru o perioadă măsurată în secunde. Pierderea conștienței pe termen lung în timpul leșinului este rară. Cele mai frecvente tipuri de leșin sunt: leșin vasovagal (vasodepresor, vasomotor); sincopă de hiperventilație; leșin asociat cu hipersensibilitate a sinusului carotidian (sindromul GCS); sincopă de tuse; nocturic; hipoglicemic; leșin ortostatic de diverse origini. În toate tipurile de leșin, pacientul observă o stare lipotimică (pre-leșin): o senzație de greață, amețeli nesistemice și o premoniție a pierderii conștienței.

Cel mai frecvent tip de leșin este sincopa vasodepresoare (simplă), de obicei provocată de unul sau altul eveniment stresant (anticiparea durerii, vederea sângelui, frică, senzație de înfundare etc.). Sincopa hiperventilațională este provocată de hiperventilație, care este de obicei însoțită de amețeli, dureri de cap ușoare, amorțeală și furnicături la nivelul membrelor și feței, tulburări de vedere, spasme musculare (spasme tetanice) și palpitații.

Sincopa nocturică se caracterizează printr-un tablou clinic tipic: episoade de pierdere a conștienței, de obicei nocturne, care apar în timpul sau (mai des) imediat după urinare, din cauza nevoii pentru care pacientul este forțat să se ridice noaptea. Uneori trebuie diferențiate de crizele epileptice folosind un studiu EEG tradițional.

Masajul sinusului carotidian ajută la identificarea hipersensibilității sinusului carotidian. Acești pacienți au adesea un istoric de toleranță slabă la gulere și legături strânse. Compresia zonei sinusului carotidian de către mâna medicului la acești pacienți poate provoca amețeli și chiar leșin, cu o scădere a tensiunii arteriale și alte manifestări vegetative.

Hipotensiunea ortostatică și leșinul pot fi atât de origine neurogenă (în tabloul insuficienței autonome periferice primare), cât și somatogenă (insuficiență periferică secundară). Prima variantă a insuficienței autonome periferice (FAP) se numește și insuficiență autonomă progresivă. Are un curs cronic și este reprezentată de boli precum hipotensiunea ortostatică idiopatică, degenerarea stria-nigrală, sindromul Shy-Drager (variante ale atrofiei multisistemice). FAP secundară are un curs acut și se dezvoltă pe fondul bolilor somatice (amiloidoză, diabet zaharat, alcoolism, insuficiență renală cronică, porfirie, carcinom bronșic, lepră și alte boli). Amețelile în tabloul FAP sunt întotdeauna însoțite de alte manifestări caracteristice ale FAP: anhidroză, ritm cardiac fix etc.

În diagnosticarea oricăror variante de hipotensiune ortostatică și leșin, pe lângă testele cardiovasculare speciale, este important să se țină cont de factorul ortostatic în apariția acestora.

Deficitul efectelor adrenergice și, în consecință, manifestările clinice ale hipotensiunii ortostatice sunt posibile în tabloul bolii Addison, în unele cazuri de utilizare a agenților farmacologici (blocante hiperglicemiante, agenți antihipertensivi, mimetice ale dopaminei, cum ar fi nacom, madopar și unii agoniști ai receptorilor dopaminergici).

Tulburările circulatorii ortostatice apar și în patologia organică a inimii și a vaselor de sânge. Astfel, sincopa poate fi o manifestare frecventă a fluxului aortic obstrucționat cu stenoză aortică, aritmie ventriculară, tahicardie, fibrilație, sindrom de sinus bolnav, bradicardie, bloc atrioventricular, infarct miocardic, sindrom QT lung etc. Aproape fiecare pacient cu stenoză aortică semnificativă prezintă un suflu sistolic și un „tors de pisică” (mai ușor de auzit în poziție verticală sau în poziție „voi”).

Simpatectomia poate duce la un retur venos insuficient și, ca o consecință, la tulburări circulatorii ortostatice. Același mecanism de dezvoltare a hipotensiunii ortostatice și a sincopei apare și la utilizarea blocantelor ganglionare, a unor tranchilizante, antidepresive și agenți antiadrenergici.

Când tensiunea arterială scade pe fondul unei boli cerebrovasculare în curs de desfășurare, se dezvoltă adesea ischemie în zona trunchiului cerebral (sincopă cerebrovasculară), manifestată prin fenomene caracteristice ale trunchiului cerebral, amețeli nesistemice și leșin (sindromul Unterharnscheidt). Atacurile de scădere a tensiunii arteriale nu sunt însoțite de lipotimie și leșin. Acești pacienți necesită un examen amănunțit pentru a exclude leșinul cardiogen (aritmie cardiacă), epilepsie și alte boli.

Factorii predispozanți la lipotimie și sincopă ortostatică sunt tulburările somatice asociate cu scăderea volumului sanguin circulant: anemia, pierderea acută de sânge, hipoproteinemia și volumul plasmatic scăzut, deshidratarea. La pacienții cu deficit volemic suspectat sau real (sincopă hipovolemică), tahicardia neobișnuită în șezut la pat are o mare importanță diagnostică. Hipoglicemia este un alt factor important care predispune la sincopă.

Sincopa ortostatică necesită adesea diagnostic diferențial cu epilepsia. Sincopa este extrem de rară în poziție orizontală și nu apare niciodată în timpul somnului (în același timp, este posibilă și la trezirea din pat noaptea). Hipotensiunea ortostatică poate fi ușor detectată pe o placă rotativă (schimbarea pasivă a poziției corpului). Hipotensiunea posturală este considerată stabilită atunci când tensiunea arterială sistolică scade cu cel puțin 30 mm Hg la trecerea de la o poziție orizontală la una verticală. Un examen cardiologic este necesar pentru a exclude natura cardiogenă a acestor tulburări. Testul Aschner are o anumită valoare diagnostică (o încetinire a pulsului cu mai mult de 10-12 bătăi pe minut în timpul testului Aschner indică o reactivitate crescută a nervului vag, care apare adesea la pacienții cu sincopă vasomotorie), precum și tehnici precum compresia sinusului carotidian, testul Valsalva și un test de ortostatism de 30 de minute cu măsurarea periodică a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.

Testul Valsalva este cel mai informativ la pacienții cu sincopă nocturică, sincopă de tuse și alte afecțiuni însoțite de o creștere pe termen scurt a presiunii intratoracice.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Criză epileptică generalizată

La prima vedere, diagnosticul stării postictale nu ar trebui să cauzeze dificultăți. De fapt, situația este adesea complicată de faptul că convulsiile în sine în timpul unei crize epileptice pot trece neobservate sau criza poate fi non-convulsivă. Simptome caracteristice precum mușcarea limbii sau a buzelor pot lipsi. Urinarea involuntară poate apărea din mai multe motive. Hemipareza postictală poate induce în eroare medicul dacă pacientul este tânăr. Informații utile de diagnostic sunt furnizate de o creștere a nivelului de creatin fosfokinază din sânge. Somnolența postictală, activitatea epileptică în EEG (spontană sau provocată de hiperventilație crescută sau privare de somn) și observarea crizei ajută la diagnosticarea corectă.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hemoragie intracerebrală

Hemoragia intracerebrală apare de obicei la pacienții cu hipertensiune arterială cronică. Cauza este ruptura unui anevrism al unui vas de calibru mic, alterat sclerotic; cea mai frecventă localizare este la nivelul ganglionilor bazali, pontinei și cerebelului. Pacientul este somnolent sau inconștient. Cel mai probabil este prezentă hemiplegia, care poate fi detectată la un pacient aflat în stare comatoasă printr-o scădere unilaterală a tonusului muscular. Reflexele profunde pe partea paraliziei pot fi diminuate, dar simptomul Babinski este adesea pozitiv. În cazul hemoragiei emisferice, este adesea posibil să se detecteze abducția concomitentă a globilor oculari spre leziune. În cazul hemoragiei în pontine, se observă tetraplegie cu reflexe extensoare bilaterale și diverse tulburări oculomotorii. În cazul abducției concomitente a ochilor, privirea este îndreptată spre partea opusă părții leziunii pontine, spre deosebire de hemoragia emisferică, când privirea este îndreptată spre leziune (sistemul oculomotor emisferic intact „împinge” globii oculari spre partea opusă). Mișcările oculare „flotante” concomitente sau neconcomitente sunt observate frecvent și nu au valoare diagnostică în ceea ce privește determinarea localizării leziunii în trunchiul cerebral. Nistagmusul spontan este mai des orizontal cu leziuni pontine și vertical cu leziunea localizată în mezencefal.

Balansarea oculară este cel mai adesea observată odată cu compresia părții inferioare a trunchiului cerebral de către un proces de ocupare a spațiului cerebelos. Acest simptom este adesea (dar nu întotdeauna) un semn al unei disfuncții ireversibile a trunchiului cerebral. Pierderea reflexului oculocefalic corespunde unei comă adâncite.

Tulburările pupilare sunt adesea prezente. Mioza bilaterală cu fotoreacții intacte indică leziuni la nivelul pontului, iar uneori păstrarea fotoreacțiilor poate fi verificată doar cu o lupă. Midriază unilaterală se observă cu leziuni ale nucleului nervului cranian III sau ale fibrelor sale eferente autonome în tegmentumul mezencefalului. Midriază bilaterală este un semn formidabil, prognostic nefavorabil.

În majoritatea cazurilor, lichidul cefalorahidian este colorat cu sânge. Studiile neuroimagistice determină clar localizarea și dimensiunea hemoragiei și impactul acesteia asupra țesutului cerebral și decid asupra necesității unei intervenții neurochirurgicale.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hemoragia subarahnoidiană (SAH)

Trebuie menționat că unii pacienți după hemoragia subarahnoidiană sunt găsiți inconștienți. Rigiditatea gâtului este aproape întotdeauna detectată, iar puncția lombară prezintă lichid cefalorahidian colorat cu sânge. Centrifugarea lichidului cefalorahidian este necesară, deoarece în timpul puncției acul poate pătrunde într-un vas de sânge, iar lichidul cefalorahidian va conține sânge de călătorie. Neuroimagistica relevă hemoragie subarahnoidiană, volumul și localizarea acesteia putând fi uneori chiar utilizate pentru a evalua prognosticul. În cazul unui volum mare de sânge vărsat, este de așteptat să se dezvolte spasm arterial în următoarele zile. Neuroimagistica permite, de asemenea, detectarea la timp a hidrocefaliei comunicante.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tromboza arterei bazilare

Tromboza arterei bazilare fără simptome prealabile este rară. Astfel de simptome sunt de obicei prezente cu câteva zile înainte de debutul bolii și includ vorbire neclară, vedere dublă, ataxie sau parestezii la nivelul extremităților. Severitatea acestor simptome premonitorii fluctuează de obicei până când apare pierderea bruscă sau rapidă a conștienței. Anamneza este esențială. Starea neurologică este similară cu cea observată în hemoragia pontină. Ecografia Doppler este cea mai valoroasă în astfel de cazuri, deoarece relevă modelul caracteristic al fluxului sanguin anormal în vasele mari. Diagnosticul de tromboză a arterei bazilare este deosebit de probabil atunci când se detectează o rezistență mare în arterele vertebrale, care este detectabilă chiar și în ocluzia arterei bazilare. Ecografia Doppler transcraniană măsoară direct fluxul arterei bazilare și este o procedură diagnostică extrem de utilă la pacienții care necesită evaluare angiografică.

În timpul angiografiei vaselor sistemului vertebrobazilar, se relevă stenoza sau ocluzia în acest bazin, în special „ocluzia apexului arterei bazilare”, care are o geneză embolică.

În stenoza masivă acută sau ocluzia vasului vertebrobazilar, pacientul poate beneficia de măsuri urgente - fie terapie intravenoasă perfuzabilă cu heparină, fie terapie trombolitică intra-arterială.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Leziuni cerebrale traumatice

Informațiile despre leziunea în sine pot lipsi (este posibil să nu existe martori). Pacientul este găsit în comă cu simptomele descrise mai sus, prezentate în diferite combinații. Fiecare pacient aflat în stare comatoasă trebuie examinat și examinat pentru a detecta posibile leziuni ale țesuturilor moi ale capului și oaselor craniului. În caz de leziuni cerebrale traumatice, este posibilă dezvoltarea unui hematom epi- sau subdural. Aceste complicații trebuie suspectate dacă coma se adâncește și se dezvoltă hemiplegie.

Tulburări metabolice

Hipoglicemia (insulinom, hipoglicemie alimentară, afecțiune după gastrectomie, leziuni severe ale parenchimului hepatic, supradozaj cu insulină la pacienții cu diabet zaharat, hipofuncția cortexului suprarenal, hipofuncția și atrofia glandei pituitare anterioare) cu dezvoltarea sa rapidă poate contribui la sincopa neurogenă la persoanele predispuse la aceasta sau poate duce la o stare soporoasă și comatoasă. O altă cauză metabolică frecventă este uremia. Dar aceasta duce la o deteriorare treptată a stării de conștiență. În absența anamnezei, starea de stupoare și sopor este uneori vizibilă. Analizele de sânge de laborator pentru screening-ul tulburărilor metabolice sunt decisive în diagnosticul cauzelor metabolice ale pierderii bruște a conștienței.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Intoxicație exogenă

Cel mai adesea duce la deteriorarea subacută a stării de conștiență (medicamente psihotrope, alcool, droguri etc.), dar uneori poate crea impresia unei pierderi bruște a conștienței. În cazul unei stări comatoase, această cauză a pierderii conștienței trebuie luată în considerare atunci când se exclud alți factori etiologici posibili ai unei stări bruște de inconștiență.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Convulsii psihogene (lipsă de răspuns psihogen)

Semnele tipice ale „comei” psihogene sunt: închiderea forțată a ochilor atunci când medicul încearcă să-i deschidă pentru a examina funcțiile oculomotorii și tulburările pupilare, aversiunea consensuală în sus a ochilor atunci când medicul deschide pleoapele închise ale pacientului (darea peste cap a ochilor), incapacitatea pacientului de a răspunde la stimuli dureroși, menținând în același timp reflexul de clipit la atingerea genelor. O descriere a tuturor markerilor comportamentali posibili ai prezenței unei crize psihogene la un pacient depășește scopul acestui capitol. Vom observa doar că medicul trebuie să dezvolte o anumită intuiție care să-i permită să detecteze unele „absurdități” în starea neurologică a unui pacient care demonstrează o stare inconștientă. EEG, de regulă, clarifică situația dacă medicul este capabil să distingă un EEG areactiv în coma alfa de un EEG de veghe cu reacții de activare ușor detectabile. Activarea vegetativă este, de asemenea, caracteristică conform indicatorilor GSR, FC și TA.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Teste diagnostice pentru pierderea bruscă a conștienței

În cazul pierderii bruște a conștienței, se efectuează următoarele teste diagnostice:

Diagnosticare de laborator

• analize generale și biochimice ale sângelui;
• zahăr din sânge à jeun;
• analiza urinei;
• analiza lichidului cefalorahidian;
• screening pentru tulburări metabolice.

Diagnosticare instrumentală:

• ECG, inclusiv monitorizare Holter;
• ecocardiografie;
• teste cardiovasculare;
• EEG;
• CT și RMN;
• Testul lui Aschner;
• masajul sinusului carotidian;
• Test de stat în picioare de 30 de minute;
• Imagistica Doppler cu ultrasunete a principalelor vase ale capului;
• Teste ortostatice și clinostatice;
• angiografia vaselor cerebrale.

Sunt prezentate consultații cu următorii specialiști:

• consultație cu un terapeut;
• examen oftalmologic (fundus și câmp vizual).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]