Perturbarea ventilației

Violarea ventilației - este de a crește PaCO ₂ (hipercapnie), unde funcția respiratorie poate fi mai sigură a forțelor corpului.

Cele mai frecvente cauze sunt exacerbarea astmului bronșic și a BPOC. Se manifestă prin scurtarea respirației, tahipneea și anxietatea. Poate fi cauza morții. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și studiile privind gazele sanguine arteriale; Examinarea cu raze X a pieptului și un studiu clinic ne permit să clarificăm cauzele acestei afecțiuni. Tratamentul depinde de situația clinică specifică și de multe ori necesită ventilație.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ce cauzează ventilația deranjată?

Hipercapnia apare atunci când o scădere a ventilației alveolare sau incapacitatea de a ventila compensează creșterea producției de CO2.

Reducerea ventilației alveolare este rezultatul unei ventilații reduse sau al ventilației sporite a spațiului mort.

Ventilația minimă scade atunci când încărcătura nu se potrivește cu sistemul respirator și capacitatea organismului de a asigura o ventilație adecvată.

Spațiul mort fiziologic face parte din căile respiratorii, care nu participă la schimbul de gaze. Aceasta include spațiu anatomic mort (orofaringe, trahee) și spațiu alveolar mort (volumul alveolelor care sunt ventilate, dar nu perfuzate). Spațiul mort fiziologic normal este de 30-40% din volumul total de mareelor, dar poate fi crescut până la 50% atunci când endotraheale intubarea și mai mult de 70% cu embolie pulmonară masivă, emfizem sever și astmatic. Cu ventilație constantă, creșterea spațiului mort reduce emisiile de CO2.

Hipercapnia este rezultatul unei încălcări a ventilației. Creșterea producției de CO2 poate fi observată cu febră, sepsis, traume, hipertiroidism, hipertermie malignă și o creștere a sarcinii asupra sistemului respirator.

Hipercapnia determină scăderea pH-ului sângelui arterial (acidoza respiratorie). Acidoză severă (pH <7,2), determină o îngustare a arteriolelor pulmonare, vasodilatație sistemică, scăderea contractilității miocardice, hiperkalemie, hipotensiune arterială și hiperexcitabilitatea miocardului, crescand riscul de aritmii severe. Hipercapnia acută determină vasodilatația cerebrală și creșterea presiunii intracraniene. Corecția acidozei se datorează sistemelor tampon ale sângelui și sistemului urinar. Cu toate acestea, creșterea Ra-CO2 are loc mai repede decât reacția mecanismelor compensatorii (în apnee, PaCO2 crește la o rată de 3-6 mm Hg).

Simptome ale tulburărilor de ventilație

Principalul simptom al încălcării ventilației este scurtarea respirației. Pot exista tahipnee, tahicardie, includerea musculaturii respiratorii suplimentare, transpirație crescută, agitație, reducerea volumului total mareelor, suprafața neregulată respirație, mișcarea paradoxală a peretelui abdominal.

Tulburările SNC pot fi de la ușoară până la severă, cu depresie și comă. Hipercapnia cronică este mai bine tolerată decât hipercapnia acută.

Diagnosticul tulburărilor de ventilație

Este posibilă suspectarea tulburării ventilației la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie, slăbirea respirației, cianoza, tulburarea conștienței și patologia, ceea ce duce la slăbiciune neuromusculară. Tahipneea (rata respiratorie> 28-30 pe minut) nu poate dura mult timp, în special la vârstnici.

În acest caz, este necesar să se efectueze un studiu de urgență al gazelor sanguine arteriale, să se continue pulsoximetria și să se efectueze o examinare cu raze X a plămânilor. Prezența acidozei respiratorii (de exemplu, pH <7,35 și PCO2> 50) confirmă diagnosticul. La pacienții cu tulburări de ventilație cronică, apare o creștere a PCO2 (60-90 mm Hg), iar pH-ul se compensează moderat; astfel încât la acești pacienți nivelul de reducere a pH-ului nu este un semn important al hipoventilării acute.

Studiul testelor funcționale permite diagnosticarea precoce pentru a diagnostica o deficiență de început a ventilației, în special la pacienții cu slăbiciune neuromusculară, în care se poate dezvolta fără precursori. Capacitatea vitală este de la 10 la 15 ml / kg, iar presiunea maximă de inspirație este de 15 cm de apă. Art. Sugerează o stare amenințătoare.

După identificarea acestei condiții, este necesar să se stabilească cauza. Uneori cauza evidentă și asociată cu o anumită boală (de exemplu, astmul, miastenia gravis și altele.). Cu toate acestea, alte cauze, cum ar fi embolie pulmonară în perioada postoperatorie, neurologice sau tulburari neuromusculare, etc. Status E. Neuromusculare poate fi evaluată prin teste funcționale (forța de inspirație și expirație), conducerii neuromusculare (electromiografie si conducere nervoasa studii) și cauzele model slăbire ( studii de toxicologie, studii de somn, funcția tiroidiană etc.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Tratamentul tulburărilor de ventilație

Tratamentul tulburărilor de ventilație trebuie să vizeze eliminarea dezechilibrului între încărcătură și rezervele sistemului respirator. Cauzele evidente (cum ar fi bronhospasmul, corpul străin, obturația cu mucus al căilor respiratorii) ar trebui eliminate.

Celelalte două cauze cele mai frecvente includ astmul (status asthmaticus (AU) si BPOC. Insuficienta respiratorie in BPOC exprimat prin termenul „acut“ în insuficiența respiratorie cronică (OHDN) (acută sau cronică -ACRF insuficiență respiratorie).

Tratamentul stării astmatice

Pacienții trebuie tratați în unitatea de terapie intensivă.

NIPPV vă permite să reduceți rapid activitatea mușchilor respiratori și la unii pacienți să evitați intubarea sau să aveți o rezervă de timp pentru realizarea efectului terapiei medicamentoase. In contrast, pacientii cu BPOC care au masca faciala este foarte eficient la pacienții cu astm bronșic masca agravează senzația de lipsă de aer, astfel încât sa folosit pentru a masca ar trebui să fie treptată. După ce explică beneficiile măștii, se aplică pe față și se aplică o ușoară presiune - CPAP 3-5 cm de apă. Art. După obișnuință, masca este aplicată strâns pe față, presiunea crește până când starea confortabilă a pacientului apare și activitatea musculaturii respiratorii scade. Setările finale sunt de obicei următoarele: IPAP 10-15 cm de apă. Art. și EPAP 5-8 cm de apă. Art.

Intubația endotraheală este indicată prin agravarea insuficienței respiratorii, care se manifestă clinic printr-o încălcare a conștiinței, un discurs monosillabic și o respirație superficială. Nivelul gazelor arteriale din sânge, care indică o creștere a hipercapnei, este de asemenea o indicație pentru intubarea traheei. Cu toate acestea, studiul gazelor de sânge nu este considerat obligatoriu și nu ar trebui să înlocuiască soluția medicală. Intubația introactivă este preferabilă intubării nazale, deoarece permite utilizarea tuburilor cu diametru mai mare, reducând rezistența la fluxul de gaze.

După intubare, pacienții cu status astmatic pot dezvolta hipotensiune arterială și pneumotorax. Numărul acestor complicații și letalitatea asociată au fost semnificativ reduse prin introducerea unei metode care vizează limitarea supraaglomerării dinamice a plămânilor, mai degrabă decât atingerea unei tensiuni normale a P2O2. În cazul stării astmatice, ventilația, care contribuie la atingerea pH-ului normal, duce, de obicei, la o supraexpirație semnificativă a plămânilor. Pentru a evita acest lucru, setările inițiale ale ventilatorului sunt făcute după cum urmează: un volum mare de 5-7 ml / kg și o rată de respirație de 10-18 pe minut. Fluxul de gaze poate fi destul de ridicat (120 l / min) cu o formă de undă pătrată. Această metodă vă permite reducerea ventilației minime și creșterea timpului de expirare. Perioada de inflamație dinamică periculoasă a plămânilor este puțin probabilă dacă presiunea pe platou este sub 30-35 cm de apă. Art. și un PEEP intern sub 15 cm de apă. Art. Placa presiune este peste 35 cm de apă. Art. Poate fi corectată prin reducerea volumului mare (presupunând că tensiunea arterială crescută nu este rezultatul întinderii toracice sau a peretelui abdominal) sau a frecvenței respiratorii.

În principiu, presiunea de vârf poate fi redusă prin reducerea debitului sau prin schimbarea curbei respiratorii în jos, dar acest lucru nu se poate face. Un debit redus de aer scurtează timpul de expirare, crește volumul rezidual al plămânilor la sfârșitul expirării, rezultând un PEEP intern ridicat.

În aplicarea redus volumele mareelor hipercapnie poate evolua, dar este considerat a fi răul cel mai mic, comparativ cu hiperinflația plămânului. De obicei, pH-ul sanguin arterial peste 7,15 normal tolerate, dar în unele cazuri poate necesita utilizarea unor doze mari de sedative și opioide. În urma intubarea trebuie să evite utilizarea miorelaxante în perioada periintubatsionnom în combinație cu glucocorticoizi poate conduce la miopatii severe si uneori ireversibile, mai ales atunci când este aplicat peste 24 de ore. Pentru a trata agitatie trebuie administrate sedative, miorelaxante în schimb.

La majoritatea pacienților, în ziua a 2-5, starea se îmbunătățește, ceea ce ne permite să începem excomunicarea de la ventilator. Abordări privind exceptarea de la ventilație la pagina 456.

Tratamentul OCDD

La pacienții cu OCHD, costul respirației este de câteva ori mai mare decât la pacienții fără boală pulmonară concomitentă, sistemul respirator este rapid decompensat. La acești pacienți, este necesar să se identifice și să se elimine în timp util premisele pentru dezvoltarea unei astfel de stări. Pentru a restabili echilibrul intre starea neuromusculare si a sarcinii asupra sistemului respirator, bronhodilatatoare si corticosteroizi utilizate pentru a elimina obstrucția si hiperinflatia dinamica a plămânilor, antibiotice - pentru a trata infecția. Hipopotasemia, hipofosfatemia și hipomagneziemia pot exacerba slăbiciunea musculară și pot încetini procesul de recuperare.

NIPPV este preferat pentru mulți pacienți cu OCDN. Probabil aproximativ 75% dintre cei care primesc NIPPV nu necesită intubație traheală. Avantajele unei astfel de ventilații sunt ușurința în utilizare, posibilitatea unei încetări temporare în timp ce îmbunătățesc starea pacientului, extinderea posibilităților de respirație independentă. Dacă este necesar, NIPPV este ușor să reporniți din nou.

În mod tipic, se stabilesc următorii parametri: IPAP10-15 cm de apă. Art. și EPAP 5-8 cm de apă. Art. Apoi, în funcție de situația clinică, parametrii sunt corectați. Relația cu efectul potențial al IPAP ridicat asupra plămânilor este aceeași cu cea raportată anterior.

Deteriorarea stării (necesitatea intubării) este evaluată prin date clinice; evaluarea compoziției gazului din sânge poate fi înșelătoare. Deci, unii pacienți sunt buni la tolerarea valorilor ridicate ale hipercapniilor, în timp ce alții la valori mai mici necesită intubarea traheei.

Scopul ventilației mecanice cu OCDD este de a minimiza supra-inflația dinamică a plămânilor și de a ușura sarcina din mușchii respiratori suprasolicitați. Inițial recomandat să utilizați A / C, cu un volum tidal de 5-7 ml / kg, frecvența respiratorie la 20 la 24 pe minut, în scopul de a limita apariția PEEP interne ridicate unii pacienți au necesitat reducerea frecventei respiratorii. Spre deosebire de PEEP intern, dispozitivul stabilește valoarea PEEP, care reprezintă PEEP <85% din PEEP intern (de obicei 5-10 cm H2O). Acest lucru reduce activitatea de respirație și rareori contribuie la respirația dinamică a plămânilor.

La majoritatea pacienților, A / C trebuie întrerupt 24-48 de ore înainte de a fi transferat în respirație spontană. În cazul stării astmatice, pacienții sunt, de obicei, încărcați în mare măsură în contrast cu SA, ceea ce necesită sedare ușoară. Cu toate acestea, adesea este imposibil să se realizeze o relaxare adecvată. În acest caz, pacientul trebuie să fie monitorizat în mod constant, deoarece aceasta poate încerca să activeze mușchii respiratorii, ceea ce va duce la o presiune scăzută în căile respiratorii la începutul sau la inspirație, incapacitatea de a rula ventilator de declanșare și indică PEEP internă ridicată și / sau slăbiciune a mușchilor respiratorii. Setările ventilatorului trebuie să fie astfel încât să minimizeze acest fenomen prin prelungirea timpului de expirare; încercările nereușite de excomunicare de la un aparat respirator sunt deseori asociate cu oboseala musculaturii respiratorii. În același timp, este imposibil să se facă distincția între slăbiciunea mușchilor respiratori ca urmare a oboselii și a rezistenței reduse.