Osteomielită

Termenul „osteomielită” a fost propus pentru a desemna inflamația oaselor și a măduvei osoase (din grecescul „osteomyelitis” înseamnă inflamația măduvei osoase). În prezent, acest termen este înțeles ca o leziune infecțioasă și inflamatorie a țesutului osos (osteită), a măduvei osoase (mielită), a periostului (periostită) și a țesuturilor moi din jur. Osteomielita este definită și ca o infecție a osului.

Osteomielita este un proces inflamator local care se dezvoltă ca răspuns la invazia și proliferarea corpilor microbieni. Principalul factor declanșator al osteomielitei hematogene este invazia endogenă a corpilor microbieni în canalul măduvei osoase; în osteomielita exogenă, invazia microbiană apare ca urmare a traumatismelor aduse osului sau țesuturilor înconjurătoare. Localizarea inflamației servește ca o reacție protectoare a organismului, prevenind dezvoltarea sepsisului, ceea ce este posibil dacă mecanismele de limitare a procesului purulent-necrotic devin insolvabile. Acest lucru se poate datora virulenței și patogenității ridicate a microorganismelor, amplorii leziunii, duratei procesului inflamator și slăbirii forțelor protectoare ale macroorganismului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

În ciuda progreselor constante în înțelegerea patogenezei infecțiilor osoase și articulare și a introducerii metodelor moderne de diagnostic și tratament, numărul acestor pacienți nu a înregistrat o tendință descendentă în ultimii 30 de ani.

Osteomielita hematogenă acută apare la 2 din 10.000 de copii, osteomielita cronică - la 2 din 10.000 de persoane, iar oasele membrelor inferioare sunt afectate în 90% din cazuri. Tibia reprezintă 50%, femurul - 30%, fibula - 12%, humerusul - 3%, ulna - 3% și radiusul - 2% din leziunile oaselor lungi. În prezent, se observă mai multe tendințe în epidemiologia osteomielitei oaselor lungi. Au avut loc modificări în structura osteomielitei hematogene. În principalele țări industrializate, se observă o scădere a incidenței osteomielitei hematogene acute a oaselor lungi la copii (2,9 cazuri noi la 100.000 de locuitori pe an) și a Staphylococcus aureus ca principal agent cauzal al bolii - de la 55 la 31%. În țările cu infrastructură dezvoltată, aceste boli au devenit destul de rare.

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu osteomielită posttraumatică. Acest lucru se datorează în principal creșterii numărului de traumatisme, în special ca urmare a accidentelor rutiere, modificărilor microflorei care pot provoca supurație și tulburărilor sistemului imunitar uman. Dezvoltarea infecțiilor osoase este facilitată de diabetul zaharat, bolile vasculare obliterante, tumorile, alcoolismul și fumatul. La adulți, principala cauză a osteomielitei sunt fracturile oaselor lungi. Dezvoltarea acestei afecțiuni patologice depinde de mulți factori, în principal de localizarea și amploarea deteriorării oaselor și țesuturilor moi, de afectarea vascularizației și a inervației, de promptitudinea și calitatea tratamentului chirurgical primar, de metoda de profilaxie antibiotică, de alegerea metodei de osteosinteză și de închiderea plastică a plăgii. În acest sens, incidența osteomielitei variază foarte mult - de la 0,5-2% în tratamentul chirurgical al fracturilor și leziunilor închise ale membrului superior până la 50% și mai mult în fracturile deschise ale gambei și coapsei cu leziuni extinse ale țesuturilor moi.

În condițiile moderne, rolul complicațiilor purulente, inclusiv osteomielita, după rănile prin împușcare la nivelul extremităților a crescut, principalele cauze fiind severitatea leziunilor osoase și articulare, precum și defectele de tratament efectuate în etapele evacuării medicale. Conform experienței conflictelor armate postbelice, incidența osteomielitei prin împușcare este de cel puțin 9-20%.

Diverse tipuri de osteosinteză metalică internă au devenit larg răspândite în tratamentul fracturilor la nivel mondial. Extinderea nejustificată a indicațiilor metodelor chirurgicale în fracturile severe cu leziuni extinse ale țesuturilor moi, nerespectarea momentului și tehnicii de efectuare a intervențiilor chirurgicale, alegerea incorectă a mijloacelor chirurgicale și a construcției metalice duc la inflamații purulentă severe ale oaselor și articulațiilor. Supurația în jurul spițelor și tijelor, precum și osteomielita „spițelor” rămân cele mai frecvente complicații în timpul osteosintezei cu dispozitive de fixare externă. Aproximativ 1 milion de intervenții chirurgicale de înlocuire a genunchiului și șoldului sunt efectuate anual în întreaga lume. Prin urmare, osteomielita care apare după endoproteze devine o mare problemă, în special în țările dezvoltate.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Cauze osteomielită

În 1880, Louis Pasteur a fost primul care a izolat microbi din puroiul unui pacient cu osteomielită și i-a numit stafilococi. Ulterior s-a stabilit că orice microbi piogeni pot provoca osteomielită, iar tabloul clinic și morfologic al bolii poate depinde de compoziția lor specifică. În prezent, agentul cauzal al osteomielitei hematogene acute a oaselor lungi la copii este în principal monoflora (până la 95%). Acesta este, de regulă, Staphylococcus aureus, izolat în 50-90% din cazuri. Acest microorganism rămâne principalul agent cauzal în toate cazurile de osteomielită datorită osteochondrotropismului și adaptabilității sale ridicate, ceea ce duce la dezvoltarea unui număr mare de tulpini virulente rezistente la antibiotice și, în cele din urmă, la o scădere a eficacității tratamentului conservator.

La copiii sub un an, Streptococcus agalactiae și Escherichia coli sunt cel mai adesea izolate din oase și sânge, în timp ce la copiii peste un an se izolează Streptococcus pyogenes și Haemophilus influenzae. Incidența izolării H. influenzae scade la copiii peste patru ani, ceea ce este asociat și cu utilizarea unui nou vaccin împotriva acestui agent patogen.

La pacienții cu osteomielită acută posttraumatică, care apare în fracturi deschise cu leziuni extinse ale țesuturilor moi, se cultivă asociații mixte aerobe-anaerobe cu predominanță de microorganisme gram-negative, în principal Pseudomonas aeruginosa. Contaminarea microbiană în leziune, de regulă, este de 10⁶-10⁶ corpuri microbiene la 1 g de țesut osos.

În osteomielita cronică, rolul etiologic principal îl joacă cocii gram-pozitivi din genul Staphylococcus, predominând Staphylococcus aureus, a cărui frecvență de însămânțare depinde de stadiul procesului și variază de la 60 la 85%. În procesele inflamatorii cronice, stafilococii pot fi prezenți în monoculturi sau ca parte a asociațiilor aerobe-anaerobe. Stafilococii sunt înlocuiți de bacterii gram-negative și anaerobe, care se caracterizează printr-o rezistență mai mare la medicamentele antibacteriene răspândite decât bacteriile gram-pozitive.

Patogeneza

Osteomielita poate fi cauzată de răspândirea hematogenă a infecției, penetrarea directă a microorganismelor în os sau dintr-un focar de infecție extern, adiacent. În osteomielita posttraumatică, penetrarea directă a florei microbiene are loc din cauza deteriorării țesuturilor și a întreruperii alimentării cu sânge. Dezvoltarea acestei forme de osteomielită depinde direct de invazia microorganismelor, cantitatea, tipul, virulența și gradul de deteriorare a țesuturilor moi. După efectele adverse asupra reacțiilor de protecție și adaptare ale organismului din cauza diverșilor factori fizici, biologici și a bolilor concomitente, capacitatea acestuia de a prezenta un răspuns eficient pentru a conține infecția este redusă, ceea ce poate contribui la dezvoltarea stadiului inițial al bolii.

Infecția osoasă profundă și pe termen lung este menținută de prezența cortexului devascularizat înconjurat de bacterii. Acesta acționează ca un corp străin, fiind principala cauză a osteomielitei în majoritatea fracturilor deschise. Osteomielita posttraumatică, pe lângă microorganismele patogene obișnuite, poate fi cauzată și de stafilococi nepatogeni și coci anaerobi. În momentul leziunii, aceștia pătrund în zonele devitalizate ale cortexului și aici, în condiții anaerobe, promovează sechestrarea și dezvoltarea osteomielitei. O astfel de infecție osoasă se dezvoltă adesea după fracturi deschise.

O serie de factori sistemici și locali afectează răspunsul imun, metabolismul și alimentarea locală cu sânge în timpul dezvoltării osteomielitei. Factorii sistemici includ nutriția deficitară, funcția renală și hepatică afectată, diabetul zaharat, hipoxia cronică, bolile imune, bolile maligne, vârsta înaintată și senilă, imunosupresia și imunodeficiența, splenectomia, infecția virală, alcoolismul și fumatul. Factorii locali precum limfedemul cronic, staza venoasă, leziunile vasculare, arterita, modificările cicatriciale severe, fibroza, patologia vaselor mici și neuropatia contribuie, de asemenea, la dezvoltarea infecției.

Osteomielita acută se caracterizează ca o infecție purulentă însoțită de edem, stază vasculară și tromboză a vaselor mici. În perioada acută a bolii, din cauza inflamației locale, alimentarea cu sânge intraosoasă și periostală este perturbată, formându-se fragmente mari de os mort (sechestre). Existența țesuturilor infectate, neviabile și un răspuns ineficient al macroorganismului, precum și tratamentul inadecvat, duc la cronicizarea bolii. Pe măsură ce procesul purulent trece în stadiul cronic, are loc o modificare treptată a peisajului microbian. Tulpinile cu virulență scăzută de Staphylococcus epidermidis și Staphylococcus aureus încep să joace un rol dominant.

Necroza țesutului osos este o caracteristică importantă a osteomielitei acute posttraumatice. Osul mort este resorbit lent de enzimele țesutului de granulație. Resorbția are loc cel mai rapid și timpuriu la joncțiunea dintre osul viu și cel necrotic. Osul spongios mort în osteomielita localizată este resorbit lent. Zona moartă a părții corticale a osului se separă treptat de osul viu, formând un sechestru. Elementele organice din osul mort sunt în mare parte distruse de enzimele proteolitice produse de macrofage sau leucocite polimorfonucleare. Din cauza vascularizației afectate, osul mort apare vizual mai deschis decât osul viu. Zonele mici de os spongios neviabil sunt resorbite în 2-3 săptămâni; sechestrarea părții corticale poate dura luni.

Caracteristicile morfologice ale osteomielitei cronice sunt prezența necrozei osoase, formarea de os nou și exudarea leucocitelor polimorfonucleare, la care se adaugă un număr mare de limfocite, histiocite și uneori plasmocite. Prezența osului mort provoacă adesea formarea fistulelor, prin care puroiul pătrunde în țesuturile moi din jur și, în cele din urmă, iese la suprafața pielii, formând o fistulă cronică. Densitatea și grosimea osului nou format pot crește treptat, formând o parte sau întreaga diafiză nouă în condiții relativ favorabile. Cele două procese paralele se dezvoltă pe parcursul a mai multor săptămâni sau luni, în funcție de extinderea necrozei și de gradul și durata infecției. Creșterile osoase endostale pot obstrucționa canalul medular.

După îndepărtarea sechestrului, cavitatea rămasă poate fi umplută cu os nou. Acest lucru se întâmplă mai ales la copii. Osteomielita secundară posttraumatică se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesuturilor cauzate de traume, pe de o parte, și a invaziei și dezvoltării microorganismelor, pe de altă parte. Lipsa unei stabilizări suficiente a osului deteriorat duce la dezvoltarea și răspândirea infecției purulente, la formarea necrozei secundare și a sechestrelor.

Majoritatea autorilor sunt de părere că este recomandabil să se trateze plăgile extinse la pacienții cu fracturi deschise fără închiderea precoce a suprafeței plăgii, ceea ce creează problema combaterii infecției purulente acute. O perioadă lungă de tratament deschis al unor astfel de plăgi este plină de o amenințare reală a osteomielitei. Astfel, trebuie luate în considerare principalele cauze ale osteomielitei posttraumatice la pacienții cu fracturi deschise:

• tratamentul chirurgical prematur și inadecvat al leziunii;
• metodă de fixare inadecvată, aleasă incorect;
• o rană extinsă, de lungă durată;
• evaluarea incorectă a gradului de afectare a țesuturilor moi;
• monitorizare postoperatorie insuficientă.

De mare importanță pentru prevenirea osteomielitei în fracturile deschise este îndepărtarea la timp a exudatului plăgii în timpul procesului de închidere temporară și definitivă a suprafeței plăgii. Acumularea de exudat al plăgii este, de asemenea, unul dintre motivele dezvoltării necrozei secundare.

Analiza cauzelor dezvoltării osteomielitei posttraumatice confirmă faptul că factorii care influențează frecvența complicațiilor purulente în fracturile deschise și dezvoltarea osteomielitei includ osteosinteza prin imersie a metalelor. Se știe că utilizarea acesteia în fracturile deschise cu leziuni masive ale țesuturilor moi, în special la tibie, crește dramatic riscul de infecție. Acest model este observat în special în fracturile prin împușcare, ceea ce a determinat opinia unui număr de experți cu privire la necesitatea interzicerii utilizării osteosintezei prin imersie în acest tip de leziune.

În ciuda faptului că aliajele utilizate la fabricarea fixatoarelor sunt considerate inerte din punct de vedere imunologic, uneori observăm cazuri de „intoleranță” la metale. În cazurile severe, rezultatul unei astfel de reacții este un tablou clinic de inflamație acută cu formarea de fistule și infecție secundară. Acest proces se bazează pe formarea de haptene - substanțe care apar ca urmare a biotransformării metalului și a legăturii moleculelor sale cu proteinele, ceea ce creează premisele pentru sensibilizare. Declanșatorul acestui proces este distrugerea superficială a implantului ca urmare a oxidării de către compuși peroxidici, fagocitoză sau distrugere mecanică (în cazul perturbării stabilității fragmentelor osoase sau frecare a elementelor fixatoare între ele). Sensibilizarea la metal poate exista inițial sau se poate dezvolta ca urmare a osteosintezei metalelor prin imersie.

O nouă etapă în aprofundarea cunoștințelor despre osteomielită este asociată cu studiul patogenezei sale la diferite niveluri de organizare: submolecular, molecular, celular și de organ. Studiul principalilor agenți cauzatori ai osteomielitei, cum ar fi Staphylococcus aureus, a făcut posibilă identificarea mecanismelor microbiene extracelulare și intracelulare de agresiune și invazie, cu ajutorul cărora bacteriile provoacă și mențin infecția, deteriorează direct celulele țesutului osos, perturbă răspunsul imun protector al organismului și reduc eficacitatea antibioticelor. În ultimii ani, rolul citokinelor, unul dintre regulatorii imunității celulare și umorale, a fost studiat activ. De asemenea, a fost demonstrat un rol nou, anterior necunoscut, al celulelor producătoare de os - osteoblastele, capabile să provoace activarea specifică antigenului celulelor imune și a mediatorilor inflamatori ca răspuns la invazia intracelulară a microorganismelor în țesutul osos. În același timp, trebuie menționat că nu totul este complet clar în patogeneza osteomielitei, având în vedere gama largă de manifestări ale acesteia. Multe mecanisme patogenetice propuse sunt la nivel ipotetic.

Simptome osteomielită

Un istoric detaliat este adesea suficient pentru a diagnostica osteomielita. Copiii cu osteomielită hematogenă pot prezenta semne acute de infecție, inclusiv febră, iritabilitate, oboseală, slăbiciune și semne locale de inflamație. Cu toate acestea, o evoluție atipic este, de asemenea, frecventă. La copiii cu osteomielită hematogenă, țesuturile moi care înconjoară osul afectat pot localiza infecția. Articulația nu este de obicei afectată de infecție. La adulții cu osteomielită hematogenă, se găsesc de obicei semne vagi, inclusiv durere prelungită și febră ușoară. Pot apărea, de asemenea, febră mare, frisoane, umflare și hiperemie peste osul afectat. În osteomielita de contact, există adesea dureri osoase și articulare localizate, hiperemie, umflare și exudație în jurul locului leziunii. Semnele unei reacții inflamatorii sistemice severe, cum ar fi febra, frisoanele și transpirațiile nocturne, pot fi prezente în faza acută a osteomielitei, dar nu se observă în faza cronică. Atât osteomielita hematogenă, cât și cea de contact pot progresa către un stadiu cronic. Stadiul cronic este caracterizat prin durere persistentă, exudație și febră ușoară. Tracturile fistuloase se găsesc adesea în apropierea locului infecției. Dacă tractul fistulos se închide, pacientul poate dezvolta un abces sau o infecție acută diseminată a țesuturilor moi.

Formulare

Conform cursului clinic și duratei bolii, osteomielita este împărțită în mod tradițional în acută și cronică. Conform principiului patogenetic, osteomielita este împărțită în hematogenă și posttraumatică, care se poate dezvolta ca urmare a leziunilor mecanice, chirurgicale, prin împușcare atât a țesutului osos, cât și a țesuturilor moi din jur. Osteomielita hematogenă se poate manifesta în principal ca o evoluție cronică (abcesul Brodie, osteomielita sclerozantă Garre, osteomielita albuminoasă Ollier).

Clasificarea clinică și anatomică a osteomielitei oaselor lungi la adulți, adoptată de Departamentul de Medicină al Universității din Texas - Clasificarea Czerny-Mader - pare convenabilă pentru utilizare practică. Clasificarea se bazează pe două principii: structura leziunilor osoase și starea pacientului. Conform acestei clasificări, leziunile osoase structurale sunt împărțite condiționat în patru tipuri:

• Tipul I (osteomielită medulară) - afectarea unei suprafețe extinse a structurilor cavității măduvei osoase a unui os lung în osteomielita hematogenă și în supurația după osteosinteza intramedulară;
• Tipul II (osteomielită superficială) - afectarea doar a părții corticale a osului, care apare de obicei prin infecția directă a osului sau dintr-o sursă adiacentă de infecție în țesuturile moi; o articulație septică este, de asemenea, clasificată ca osteomielită superficială (osteocondrită);
• Tipul III (osteomielită focală) - afectarea părții corticale a osului și a structurilor canalului medular. Cu toate acestea, cu acest tip de afectare, osul este încă stabil, deoarece procesul infecțios nu se răspândește pe întregul diametru al osului;
• Tipul IV (osteomielită difuză) - deteriorarea întregului diametru al osului cu pierderea stabilității; un exemplu ar fi o pseudoartroză infectată, osteomielită după o fractură deschisă cominutivă.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]