Osteomielită

Termenul "osteomielită" este sugerat pentru inflamația osului și a măduvei osoase (în traducerea din greacă "osteomielita" - inflamația măduvei osoase). În prezent, acest termen este înțeles ca leziunea infecțioasă și inflamatorie a țesutului osos (osteită), a măduvei osoase (mielită), a periostului (periostită) și a țesutului moale din jur. Osteomielita este, de asemenea, definită ca o infecție în os.

Osteomielita este un proces inflamator local care se dezvoltă ca răspuns la invazia și proliferarea organismelor microbiene. Principalul punct de plecare al osteomielitei hematogene este invazia endogenă a organismelor microbiene în canalul medular; în osteomielita exogenă, invazia microbiană apare ca urmare a unei leziuni osoase sau a unui țesut înconjurător. Localizarea inflamației servește ca o reacție protectoare a corpului, prevenind dezvoltarea sepsisului, ceea ce este posibil dacă mecanismele de delimitare a procesului purulent-necrotic devin inaccesibile. Aceasta se poate datora virulenței și patogenității ridicate a microorganismelor, amploarea focusului leziunii, durata procesului inflamator și slăbirea forțelor protectoare ale macroorganismului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Epidemiologie

În ciuda progresului constant în înțelegerea patogenezei infecției osteoarticulare și introducerea metodelor moderne de diagnosticare și tratament, numărul de astfel de pacienți în ultimii 30 de ani nu are tendința de a scădea.

Osteomielită hematogenă acută se întâlnesc în 2 din 10 000 de copii, osteomielită cronică - în 2 din 10 000 de persoane, cu oasele extremităților inferioare sunt afectate în proporție de 90% din cazuri. Pe tibiei a reprezentat 50%, femurală - 30%, fibula - 12%, umar - 3%, ulnară - 3% și radiație - 2% infectie a oaselor lungi. În prezent, în epidemiologia osteomielitei oaselor lungi se înregistrează mai multe tendințe. Au existat modificări în structura osteomielitei hematogene. În țările industrializate indică reducerea incidenței osteomielita hematogenă acută a oaselor lungi la copii (2,9 cazuri noi la 100 000 de locuitori pe an) și Staphylococcus aureus ca agentul cauzator principal al bolii - 55-31%. În țările cu infrastructură dezvoltată, aceste boli au devenit rare.

În ultimii ani sa înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu osteomielită post-traumatică. Acest lucru se datorează în primul rând creșterii leziuni, în special ca urmare a unor accidente rutiere, cu modificările microflora care pot provoca abces, și încălcări ale sistemului imunitar uman. Dezvoltarea infecției osoase este promovată de diabet zaharat, obliterarea bolilor vasculare, tumorilor, alcoolismului și fumatului. La adulți, principala cauză a osteomielitei este o fractură a oaselor lungi. Dezvoltarea acestei stări patologice depinde de mai mulți factori, în primul rând pe localizarea și gradul de deteriorare a afecțiunilor osoase și ale țesuturilor moi ale circulației sanguine și inervație, promptitudinea si calitatea tratamentului chirurgical primar, metoda de profilaxie cu antibiotice, alegerea metodei de fixare și de închidere din plastic a rănilor. În acest sens, incidența osteomielita variază mult - de la 0,5-2% în tratamentul chirurgical al fracturilor închise și leziuni ale extremității superioare și 50% sau mai mult, fracturi deschise femur cu leziuni extinse ale țesuturilor moi.

În condiții moderne au crescut rolul complicațiilor septice, inclusiv osteomielită, după leziuni la nivelul membrelor provocate de gloanțe, care sunt principalele cauze ale gravității leziunilor ale oaselor si articulatiilor, precum si tratamentul defectelor admise la etapele de evacuare medicală. Conform experienței conflictelor armate postbelice, frecvența dezvoltării osteomielitei de arme este de cel puțin 9-20%.

În întreaga lume, în tratamentul fracturilor, diferite tipuri de metallosteosinteză submersate au devenit larg răspândite. Extinderea nejustificată a indicațiilor pentru tehnici chirurgicale pentru fracturi severe cu leziuni extinse a țesutului moale, nerespectarea termenelor și a operațiunilor tehnologice, alegerea greșită a manualelor operaționale și de plumb metalic la inflamație purulentă severă a oaselor și a articulațiilor. Supurație în jurul valorii de spițe și tije, și „spitsevoj“ Osteomielita ramane cele mai frecvente complicații în timpul osteosinteză dispozitive de fixare externă. În lume, produce anual aproximativ 1 milion de operații protetice ale articulației genunchiului și șoldului. Prin urmare, o problemă majoră, în special în țările dezvoltate, este osteomielita, care apare după endoprotetice.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Cauze Osteomielită

Ce cauzează osteomielita?

În 1880, Louis Pasteur a izolat primul dăunător din puroi cu osteomielită și le-a numit stafilococi. Mai târziu, sa stabilit că microbii pyogenici pot provoca osteomielită, iar imaginea clinică și morfologică a bolii poate depinde de compoziția speciilor. În prezent, agentul cauzator al osteomielitei acute hematogene a oaselor lungi la copii este în principal monoflora (până la 95%). Aceasta este, de regulă, Staphylococcus aureus, alocată în 50-90% din cazuri. Acest microorganism patogen rămâne lider în toate cazurile de osteomielita datorită osteohondrotropizma sale ridicate și capacitatea de adaptare, ceea ce conduce la dezvoltarea unei mari varietăți de tulpini virulente rezistente la antibiotice, și în cele din urmă reduce eficacitatea tratamentului conservator.

La copiii cu vârsta de până la un an, Streptococcus agalactiae și Escherichia coli sunt cel mai des extrași din os și sânge, la copii cu vârsta peste un an, Streptococcus pyogenes și Haemophilus influenzae. Cazurile de descărcare a gripării H. Influenzae scad la copii după patru ani, ceea ce este legat de utilizarea unui vaccin nou împotriva acestui patogen.

La pacienții cu osteomielită posttraumatică acute apărute în fracturi deschise cu leziuni extinse ale țesuturilor moi, mixte asociațiile insamantate aerobe anaerobe cu predominanță a bacteriilor gram-negative, mai ales Pseudomonas aeruginosa. Contaminarea microbiană a leziunii, ca regulă, este de 106-108 de organisme microbiene în 1 g de țesut osos.

In osteomielita cronica de conducere rolul etiologic jucat de genul coci Staphylococcus gram pozitivi cu prevalenta Staphylococcus aureus, a căror frecvență depinde de etapa procesului de însămânțare și variază de la 60 la 85%. Într-un proces inflamator cronic, stafilococii pot fi prezenți în monoculturi sau ca parte a asociațiilor aerobe-anaerobe. Gram-negative și bacterii anaerobe înlocuiesc stafilococi, care sunt mai rezistenți la medicamente antibacteriene răspândite decât bacteriile gram-pozitive.

Patogeneza

Cum se dezvoltă osteomielita?

Osteomielita poate fi cauzată de răspândirea hematogenă a infecției, penetrarea directă a microorganismelor în os sau de la o concentrare adiacentă, externă a infecției. În osteomielita posttraumatică, se produce o penetrare directă a florei microbiene, datorită afectării țesutului și a tulburărilor de aprovizionare cu sânge. Dezvoltarea acestei forme de osteomielită depinde direct de invazia microorganismelor, de numărul acestora, de specii, de virulență și de gradul de deteriorare a țesuturilor moi. După efectele adverse asupra reacțiilor protectoare-adaptive ale organismului de diferiți factori fizici, biologici și bolile concomitente, capacitatea sa de a arăta un răspuns eficace la reducerea infecției este redusă, ceea ce poate contribui la dezvoltarea stadiului inițial al bolii.

Infecția profundă pe termen lung a osului este menținută datorită prezenței unui strat corticos devascularizat, care este înconjurat de bacterii. Acționează ca un corp străin, care servește ca principala cauză a osteomielitei în cele mai multe fracturi deschise. Osteomielita post-traumatică, în plus față de microorganismele patogene obișnuite, poate fi de asemenea cauzată de stafilococi nepatogeni și de cocci anaerobi. Aceștia, la momentul rănirii, cad pe zonele devitalizate ale stratului cortic și aici, în condiții anaerobe, contribuie la sechestrarea și dezvoltarea osteomielitei. O astfel de infecție osoasă se dezvoltă adesea după fracturi deschise.

O serie de factori sistemice și locale afectează răspunsul imun, metabolismul si furnizarea de sange locale cu dezvoltarea osteomielitei. Factorii sistemice includ malnutriția, renale și hepatice, diabet zaharat, hipoxie cronică, boli imune, boli maligne, varsta in varsta, imunodeficienta si imunosupresie, splenectomie, infecții virale, alcoolismul și fumatul. Astfel de factori locali ca limfedemul cronic, stază venoasă, leziuni vasculare, arterita, cicatrizarea pronunțată, fibroza, patologia vaselor mici si neuropatie, contribuie la dezvoltarea infectiei.

Osteomielita acută este caracterizată ca o infecție purulentă, însoțită de edem, stază vasculară și tromboză a vaselor mici. În perioada acută a bolii datorată inflamației locale, este încălcat aportul de sânge intraosos și periostal, se formează fragmente mari ale osului moartă (sechestrați). Existența țesuturilor infectate, neviabile și reacția ineficientă a macroorganismului, precum și tratamentul necorespunzător conduc la boli cronice. Odată cu trecerea procesului purulent în stadiul cronic, are loc o schimbare treptată a peisajului microbian. Rolul dominant este jucat de tulpini slab-vulvalente de Staphylococcus epidermidis și Staphylococcus aureus.

Necroza țesutului osos este o caracteristică importantă a osteomielitei acute post-traumatice. Oasele moarte se dizolvă încet sub acțiunea enzimelor țesuturilor de granulare. Resorbția apare cel mai rapid și în perioadele timpurii la joncțiunea osului viu și necrotic. Osul mort spongios cu osteomielita localizată încet încet. Partea moartă a osului cortical se separă treptat de osul viu, formând un sechestru. Elementele organice din osul mort sunt distruse în mare măsură de acțiunea enzimelor proteolitice produse de macrofage sau leucocite polimorfonucleare. Datorită încălcării alimentării cu sânge, osul mort pare vizual mai ușor decât cel viu. Părțile mici ale osului spongios neviabil se dizolvă în 2-3 săptămâni, sechestrarea părții corticale poate dura luni.

Caracteristici morfologice sunt prezența necroza osteomielita cronică a osului, formarea de os nou și exsudație leucocitelor polimorfonucleare, la care este atașat un număr mare de limfocite, histiocite și plasmocite uneori. Prezența unui os mort provoacă adesea formarea de fistule, prin care puroul intră în țesuturile moi din jur și în cele din urmă părăsește suprafața pielii, formând o fistulă cronică. Densitatea și grosimea osului nou format poate crește treptat, formând o parte sau toată noua diafiză în condiții relativ favorabile. Două procese paralele se dezvoltă timp de mai multe săptămâni sau luni, în funcție de mărimea necrozei, măsura și durata infecției. Mărirea osului endostal poate închide canalul medular.

După îndepărtarea sechestrului, cavitatea rămasă poate fi umplută cu un nou os. Acest lucru este întâlnit în special la copii. Osteomielita post-traumatică secundară se dezvoltă ca urmare a deteriorării țesuturilor cauzate de traume, pe de o parte, și de invazia și dezvoltarea microorganismelor, pe de altă parte. Lipsa unei stabilizări suficiente a osului deteriorat duce la dezvoltarea și răspândirea infecției purulente, formarea necrozei secundare și sechestrarea.

Majoritatea autorilor au opinia despre oportunitatea tratării rănilor extinse la pacienții cu fracturi deschise fără închiderea precoce a suprafeței plăgii, ceea ce dă naștere problemei combaterii infecției acute purulente. O perioadă lungă de gestionare deschisă a acestor răni este plină de o amenințare reală de osteomielită. Astfel, principalele motive pentru dezvoltarea osteomielitei posttraumatice la pacienții cu fracturi deschise trebuie luate în considerare:

• tratamentul chirurgical precoce și inadecvat al leziunii;
• inferior, metodă de fixare incorectă;
• lungă rană existentă existentă;
• evaluarea incorectă a gradului de afectare a țesuturilor moi;
• insuficiența controlului postoperator.

Îndepărtarea în timp util a exsudatului la nivelul plăgii în timpul închiderii temporare și finale a suprafeței plăgii este de mare importanță pentru prevenirea osteomielitei cu fracturi deschise. Acumularea de exudat la nivelul plăgii servește și ca unul dintre motivele dezvoltării necrozei secundare.

Analiza cauzelor de osteomielita post-traumatic confirmă faptul că printre factorii care afectează frecvența complicațiilor purulente ale fracturilor deschise ale osteomielitei și se referă osteosinteză metalo submersibile. Se știe că utilizarea sa cu fracturi deschise cu leziuni masive ale țesuturilor moi, în special la nivelul piciorului inferior, crește brusc riscul de infecție. În special, acest model este urmărit în fracturi de foc, ceea ce a determinat opinia unui număr de experți cu privire la necesitatea interzicerii utilizării osteosintezei submersate în acest tip de leziune.

În ciuda faptului că aliajele folosite pentru a face fixative sunt considerate a fi inerte imunologic, uneori se observă cazuri de "intoleranță" a metalelor. În cazuri severe, rezultatul unei astfel de reacții este imaginea clinică a inflamației acute cu formarea fistulei și a infecției secundare. Acest proces se bazează pe formarea de hapteni - substanțe care apar ca urmare a biotransformării metalului și a legăturii moleculelor sale cu proteine, ceea ce creează premisele sensibilizării. Momentul inițial al acestui proces este distrugerea suprafeței implantului ca rezultat al oxidării prin compuși de peroxid, fagocitoză sau distrugere mecanică (în cazul fragmentelor osoase instabile sau frecarea elementelor fixative între ele). Sensibilizarea la metal poate exista inițial sau se poate dezvolta ca rezultat al metallosteosintezei submersate.

O nouă etapă în aprofundarea cunoștințelor de osteomielita asociate cu studiul de patogeneza sale la diferite niveluri ale organizației: submoleculară, moleculara, celulara si de organe. Osteomielita studiu patogeni majori, cum ar fi Staphylococcus aureus, a relevat mecanisme de invazie și agresiune microbiană extracelulare și intracelulare prin care bacteriile cauzează infecții și menținute deteriorează în mod direct celulele osoase rupe răspunsul imun protector, reduc eficiența antibioticelor. În ultimii ani, explorează în mod activ rolul de citokine, unul dintre autoritățile de reglementare a imunității celulare și umorale. De asemenea, indicat este un nou, necunoscute anterior celule rol kosteprodutsiruyuschih - osteoblastele capabile de a induce activarea antigenului specific de celule ale sistemului imunitar și a mediatorilor inflamatori ca raspuns la invazia intracelulară a microorganismelor in tesutul osos. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că nu toate complet clar în patogeneza osteomielita, având în vedere gama largă de manifestările sale. Multe mecanisme patogenetice presupuse sunt la nivelul ipotezelor.

Simptome Osteomielită

Cum se manifestă osteomielita?

De regulă, o anamneză detaliată este adesea suficientă pentru a diagnostica osteomielita. Copiii cu osteomielită hematogenă pot prezenta semne acute de infecție, inclusiv febră, iritabilitate, oboseală, slăbiciune și semne locale de inflamație. Cu toate acestea, curentul atipic este adesea îndeplinit. La copiii cu osteomielită hematogenă, țesuturile moi care înconjoară osul afectat pot localiza procesul infecțios. Îmbinarea nu este, de obicei, infecțioasă. La adulții cu osteomielită hematogenă, se întâlnesc de obicei semne nedeterminate, inclusiv dureri prelungite și febră scăzută. Există, de asemenea, febră mare, frisoane, edeme și înroșirea peste osul afectat. În cazul osteomielitei de contact, este adesea afectată durerea osoasă și articulară, hiperemia, umflarea și exudarea în jurul zonei afectate. Semnele de reacție sistemică inflamatorie severă, cum ar fi febră, frisoane și transpirații seara, pot fi prezente în faza acută a osteomielitei, dar acestea nu sunt observate în faza cronică. Atât osteomielita hematogenă cât și osteomielita de contact pot merge în stadiul cronic. Se observă durere constantă, exudație și febră mică. În apropierea focarelor de infecție, adesea sunt găsite atacuri fistuloase. Dacă se încheie cursul fistulos, pacientul poate dezvolta un abces sau o infecție acută comună a țesuturilor moi.

Formulare

Clasificare

Conform cursului clinic și a duratei bolii, osteomielita este în mod tradițional divizată în stare acută și cronică. Conform principiului patogenetic osteomielită este împărțit în hematogenă și traumatică, care se poate dezvolta ca rezultat al mecanice, de operare, leziuni provocate de gloanțe în mod direct osoase si tesuturile inconjuratoare moi. Osteomielita hematogenă se poate manifesta în primul rând pe cale cronică (abcesul lui Brody, osteomielita sclerosantă a lui Garre, osteomielita albuminoasă a lui Ollier).

Convenabil pentru aplicarea practică este clasificarea clinico-anatomică a osteomielitei oaselor lungi la adulți, adoptată la Departamentul de Medicină al Universității din Texas - Clasificare de către Czerny-Madera. Clasificarea se bazează pe două principii: structura leziunilor osoase și starea pacientului. Conform acestei clasificări, leziunile osoase structurale sunt împărțite condiționat în patru tipuri:

• De tip I (osteomielita medular) - învins în structuri mari peste canalul medular al osului lung cu osteomielită hematogenă și purulente după osteosinteza centromedulara;
• Tipul II (osteomielita superficială) - afectarea numai a osului cortical, care apare, de obicei, cu infecție directă a osului sau de la un focar adiacent al infecției în țesuturi moi; septic este de asemenea clasificat ca osteomielita superficială (osteochondrită);
• III (osteomielita focală) - deteriorarea osului cortical și a structurilor canalului medular. Cu toate acestea, cu acest tip de leziune, osul este încă stabil, deoarece procesul infecțios nu se extinde la întregul diametru al osului;
• Tipul IV (osteomielită difuză) - distrugerea întregului diametru al osului cu pierderea stabilității; un exemplu este o articulație falsă infectată, o osteomielită după o fractură deschisă, multi-lobată.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]