Miocardita

Myocardita este o inflamație focală sau difuză a mușchiului cardiac ca rezultat al diferitelor infecții, toxine, medicamente sau reacții imunologice care duc la deteriorarea cardiomiocitelor și la dezvoltarea disfuncției cardiace.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Prevalența adevărată a miocarditei este dificil de estimat, deoarece într-o serie de cazuri boala este latentă sau subclinică, fără manifestări stricte ale bolii, rezultând o recuperare completă.

Conform studiilor patologice și anatomice, prevalența miocarditei în rândul decedatului este de 1-4%, ajungând la 9,5% atunci când se examinează o secțiune mai mare decât cea normală a țesutului miocardic. La persoanele care au murit de la moarte subită cardiacă la o vârstă fragedă, semnele inflamației miocardice variază de la 8,6 la 12%. Frecvența diagnosticului intravital al miocarditei este destul de largă (0,02-40%). Este de remarcat faptul că persoanele cu vârstă fragedă se îmbolnăvesc cu miocardită (vârsta medie este de la 30 la 40 de ani). Incidența femeilor este puțin mai mare decât cea a bărbaților, dar bărbații au tendințe mai severe.

Conform infarctului histologice biopsii, următoarele forme diseminate: limfocitara (55%), amestecat (22%), granulomatoase (10%), cu celule gigant (6%) și eozinofil (6%) și altele (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Există mai multe mecanisme care determină dezvoltarea inflamației și deteriorarea mușchiului cardiac în miocardită, care depind de factorul etiologic:

• efect citopatic directă a agenților infecțioși care pot fi introduse în cardiomiocitar (virusuri, trypanosomes, rickettsii) sau localizate în țesutul interstițial, formând abcese mici (bacterii). Sa demonstrat că, cu miocardită activă și cardiomiopatie dilatativă în cardiomiocite, pot fi detectate fragmente din genomul virusului.
• Deteriorarea cardiomoniților de toxinele eliberate de agentul patogen în sânge în caz de infecție sistemică sau direct în inimă. Acest mecanism de distrugere este cel mai tipic pentru miocardita difterică, dar se poate dezvolta cu un șoc infecțios-toxic.
• Dezvoltarea arterelor coronare și a disfuncției endoteliale a vaselor de inimă, urmată de deteriorarea coroparogenă a mușchiului cardiac (rickettsia).
• Nespepificheskoe deteriorarea celulelor miocardice, ca urmare a bolilor autoimune (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemica, poliartrita reumatoidă, boală serică), în care inima este unul dintre organele țintă proces generalizate.
• Defecțiuni specifice asupra cardiomiocitelor prin factori ai imunității umorale și celulare, care sunt activate în timpul introducerii agenților patogeni sau sunt reactivate ca urmare a unei infecții primare persistente persistente.

Cea mai răspândită ipoteză daune autoimune, potrivit cărora infecția virală pe scena activă replicare virală începe reacții imunopatologice care implică celule (limfocite CD8) autoanticorpi la diferite componente ale cardiomiocite (miozina), fire și (IL-1, 2, 6, TNF -a), ceea ce duce la înfrângerea cardiomiocitelor. În plus, secreția locală de citokine, oxidul nitric poate afecta activitatea celulelor T și poate menține un proces autoimun. Se demonstrează că citokinele pot reduce contractilitatea miocardică reversibil fără a provoca moartea celulelor. Se crede de asemenea că ARN-ul viral detectabil în cardiomiocite, poate servi ca un antigen ,, susținerea răspunsului imun.

Factorii de risc pentru miocardită includ:

• sarcinii;
• predispoziție ereditară;
• starea imunodeficienței.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptome miocardita

Simptomele miocardita nu au caracteristici specifice, dar în cele mai multe cazuri, este posibil să se traseze o legătură cronologică cu infecție boli de inima sau de alți factori etiologici care pot duce la leziuni miocardice toxice sau alergice. Boala se dezvoltă cel mai adesea în câteva zile (mai puțin frecvent - săptămâni) după o infecție virală și, în unele cazuri, este asimptomatică.

Durere în inima sunt de multe ori (60% din cazuri), acestea sunt, de obicei localizate la vârful inimii, se poate răspândi în întreaga regiune precordiale a inimii, sunt caracter jignitor sau opresiv, de obicei, de lungă durată, care nu sunt legate de activitatea fizică și nu trunchiate iau nitrați. O astfel de natura durerii poate fi asociată cu un proces patologic care implică pericard (miopericardita), cu toate acestea, posibil și rare cazuri de angină pectorală, de exemplu, atunci când vasospasmului viral și coronarian curent.

Dispneea este al doilea simptom cel mai frecvent (47,3%) al miocarditei actuale. Este asociat cu apariția insuficienței ventriculului stâng, poate să apară numai prin efort fizic intens (cu miocardită ușoară) sau chiar în repaus (cu forme moderate până la severe și severe). Dispneea poate crește în poziția orizontală a corpului, datorită creșterii pre-încărcării inimii. Un semn serios de miocardită este apariția bruscă a simptomelor de insuficiență cardiacă congestivă la un pacient tineri fără semne clinice de ICHS.

Palpitația (47,3%) este asociată cu o scădere a debitului cardiac și o creștere reflexă a activității sistemului simpaticadrenal.

Întreruperile ale inimii, amețeli și sincopă apar la 38% dintre pacienți, din cauza diferitelor tulburări de ritm și de conducere (bloc atrioventricular de gradul II, aritmia), fibrilație atrială, și altele.), Determinate prin localizarea vetrei necroză, inflamația și gradul de prevalenta sale. Fibrilație ventriculară în pericol viața și iod bloc atrioventricular tipic pentru miocardita severă difuză și poate duce la stop cardiac subit.

Edemul pe picioare, durerea în hipocondrul drept și alte manifestări ale insuficienței circulatorii într-o gamă largă se dezvoltă adesea în cazul miocarditei cronice.

Prezentăm observația clinică a miocarditei din grupul Coxsackie B (conform materialelor profesorului Yu.L. Novikov).

Pacientul A., în vîrstă de 36 de ani, a fost dus la clinică cu diagnosticul de miocardită postgripposică, pleurezie la stînga, aritmie extrasystolică. Cu o lună înainte de spitalizare, el a observat semne de ORL ușoară cu simptome de rinită, faringită, bronșită. A continuat să lucreze. În a 6-a zi au apărut dureri paroxisme acute acute în regiunea precardială și în spatele sânului, în legătură cu care a apărut inițial suspiciunea de infarct miocardic. Apoi, durerile au fost localizate în principal în hipocondrul stâng, intensificat cu mișcări, respirație, tuse.

La admitere, temperatura corpului este de 37,9 ° C. Respirația este superficială, economisind jumătatea stângă a pieptului în timpul inspirației, numărul de respirații este de 28 pe minut. Inimile inimii sunt camuflate, aritmice, tonul este conservat, nu există zgomote. Puls - 84 pe minut, aritmie extrasistolică. Tensiunea arterială 130/80 mm Hg În stânga în cel de-al cincilea spațiu intercostal se aude zgomot pleuropericardial. Cu un studiu de raze X, a existat o creștere a dimensiunii inimii. Nu s-au detectat modificări ale plămânilor și restricții privind mobilitatea diafragmei. Cu privire la ECG în dinamică - extrasistole ventriculare de grup, aplatizarea valului T în conductele I, II, III, V5-V6. Test de sange: Hb - 130 g / l, leucocite - 9,6h10 ⁹ / L VSH - 11 mm / h, proteina C reactiva - 15 mg / l-ASLO - reacție negativă hemagglutination directă pentru virusul gripal A, B și parainfluenza - negativ. Un titru ridicat de anticorpi Coxsacki B2 (1: 2048) cu o creștere dublă timp de 12 zile.

Tratamentul a fost prescris: odihna patului timp de 2 săptămâni, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene din interior. In ulterioara cu raze X a scăzut dimensiune cardiacă, detectată restricție de mobilitate diafragma domul stânga pentru a forma plevroperikardialnoy adeziuni, temperatura corpului normalizat pentru I tratament zi, inima durere a dispărut complet în decurs de două săptămâni. ECG a reținut extrasistolele ventriculare cu o frecvență de 10-12 pe minut.

Anterioară ARI, datele serologice, durerea caracteristică cauzată de implicarea simultană a procesului pleura, pericard, miocard, a permis un diagnostic: „Boala Bornholm (mialgie epidemie cauzata de B Coxsackie) fibrinoasa pleurezie acută Coxsackie B miopericardita virale NK severe ... II A, II FC.

[18]

Formulare

Clasificarea miocarditei în funcție de varianta patogenetică (etiologică)

Infecțioase și infecțioase-toxice:

• viral (adenovirus, virusul Coxsackie, gripa, hepatita infecțioasă, imunodeficienței umane 1, parainfluenza, ECHO, rujeola, mononucleoza infecțioasă, citomegalovirus, etc.);
• bacteriană (difterie, micobacterii, mycoplasma, streptococi, meningococi, stafilococi, gonococi, Legionella, Clostridia, etc.);
• fungice (aspergiloza, actinomicoza, candidoza, coccidomicoza, criptococoza, histoplasmoza);
• rickettsia (febra tifosului, febra Q, etc.);
• spirochetoza [lentospiroz, sifilis, borrelioză (cardiacă lîmă)];
• protozoare [tripanosomiasis (boala Chagas), toxoplasmoză, amoebiasis];
• parazitare (schistosomioza cauzată de larvele helminților, sindromul "larvei rătăcitoare", echinococoza).

Alergice (imunologice):

• preparate medicinale (sulfonamide, cefalosporine, detoxină, dobutamină, antidepresive triciclice etc.), boală serică;
• boală sistemică a țesutului conjunctiv;
• transplantul de organe și țesuturi.

Toxic:

• droguri, în special cocaină;
• condiții uremice;
• tireotoxicoză;
• alcool și altele. 

Altele:

• miocardită cu celule gigante;
• Boala lui Kawasaki;
• tratament radiologic. 

[19], [20], [21], [22]

Clasificarea miocarditei în aval

• Miocardită acută. Se caracterizează prin debut acut, creșterea temperaturii corporale, manifestări clinice marcate, modificări ale datelor din laborator, care indică un proces inflamator care curge, o creștere a nivelului markerilor cardio-specifici ai afectării. Miocardita virală este caracteristică viremiei. Imaginea histologică indică necroza cardiomiocitelor.
• Miocardită subacută. Caracterizată de o imagine clinică mai puțin vii, deviații moderate în datele de laborator. Există o creștere a anticorpilor specifici în titrul de diagnostic. Se produce activarea limfocitelor T și B. Imaginea histologică indică infiltrarea miocardului de către celulele mononucleare.
• Cronică miocardită. Caracterizat prin cursuri pe termen lung cu perioade de exacerbare și remisiune. Stabiliți un titru ridicat de anticorpi anticardiali și alte tulburări de imunitate celulară și umorală. Imaginea histologică este fibroza și infiltrarea inflamatorie. La sfârșit se dezvoltă cardiomiopatia dilatativă post-inflamatorie.

[23], [24], [25], [26], [27]

Clasificarea miocarditei în prevalența procesului inflamator

Foc miocardic. Centrul de distrugere a cardiomiocitelor și infiltrarea celulelor inflamatorii este localizat în principal r al unuia dintre pereții ventriculului stâng. În funcție de locația și dimensiunile sale, pot apărea diferite manifestări clinice; ritmul și tulburările de conducere, pot apărea schimbări în segmentul ST pe ECG în mai multe conduceri, zone de hipokinezie, akinezie și diskinezie, care pot fi detectate în ecocardiografie.

Miocardită difuză. Procesul patologic implicat întreg miocardul ventriculului stâng, care duce la o perturbare semnificativă a contractilității sale, scăderea fracției de ejecție, indicele cardiac și o creștere a DAC și BWW și, în consecință, la dezvoltarea insuficienței cardiace.

[28], [29], [30], [31], [32]

Clasificarea miocarditei în termeni de severitate

Clasificarea după severitate - la forme ușoare, moderate (moderate) și severe - se bazează pe două criterii principale; modificări ale mărimii inimii și gradul de manifestare a insuficienței cardiace.

• O formă ușoară de miocardită. Nu există nici o modificare a dimensiunii și a contractilității inimii, în special a ventriculului stâng. Această formă de miocardită are loc cu formarea simptomelor subiective, care apar în curând (după 2-3 săptămâni) după infecție; slăbiciune generală, dispnee minoră care apare atunci când exercită efort fizic, diferite senzații de durere în inimă, palpitații și nereguli.
• Forma medie-grea. Acesta curge cu cardiomegalie, dar fără semne de insuficiență cardiacă în repaus. Această formă include miocardită difuză și miopericardită, terminând mai des cu recuperare completă cu normalizarea inimii, dar în perioada acută se caracterizează prin manifestări mai pronunțate obiective și subiective.
• Forma grea. Aceasta se caracterizează prin cardiomegalie și semne de insuficiență cardiacă (acute sau cronice). În cazuri rare, miocardita severă se poate manifesta ca șoc cardiogen sau tulburări severe de ritm și conducere cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostice miocardita

În procesul de colectare a anamnezei, este necesar să se clarifice și să se clarifice următoarele puncte la pacient:

• Dacă condiția actuală a fost precedată de o boală rece, dacă pacientul a suferit febră, febră, slăbiciune, durere articulară sau musculară, o erupție pe piele. Perioada dintre infecția transferată a tractului respirator superior sau a tractului gastro-intestinal este de aproximativ 2-3 săptămâni.
• Pacientul se îngrijorează de durere în inimă sau în piept a unei coaserii sau a unui caracter presat care se intensifică în timpul efortului fizic care nu trece după administrarea de nitroglicerină.
• Există plângeri care indică diferite sau în curs de dezvoltare a bolilor cardiovasculare (oboseala, dificultati de respiratie, atacuri de lipsă de aer în timpul nopții) de severitate diferite, palpitații, sincopă.

Este necesar să se clarifice relația cronologică a acestor simptome cu infecția transmisă, precum și povara antecedentelor familiale în cazuri de moarte subită cardiacă sau dezvoltarea insuficienței cardiace la rude de la o vârstă fragedă,

Examenul fizic

În cazul miocarditei, se observă tahicardie, hipotensiune și febră. Sat miocarditei apare în formă medie grele sau grele, pentru a forma o insuficienta cardiaca, este posibil acrocianoza, umflarea venelor în singur gât sau cu putin efort fizic si edem periferic, raluri în plămâni și crepitațiile.

De asemenea, trebuie amintit că un examen fizic mai detaliată poate detecta semne clinice de infecție sau boală sistemică (febră, erupții cutanate, limfadenopatie și colab.), Care a servit ca o cauza de miocardita.

Atunci când palparea inimii, puteți găsi o slăbire a impulsului apical, precum și deplasarea sa în afara liniei mediane claviculare stânga în cardiomegalie.

Cu percuție la pacienții cu forme severe de miocardită severă și severă, marginea de stânga a corectitudinii relative a inimii se schimbă spre stânga. În cazurile severe, când se produce dilatarea nu numai a cavității ventriculului stâng, ci și a cavității arteriale stângi, limita superioară a gravității relative se schimbă în sus.

Ascultația posibil pentru a reduce volumul I ton smoală accent II în artera pulmonară, III și IV și tonuri de galop, predictor miocardita severe, în special scăderea progresivă a contractilității miocardice și disfuncție sistolică. De obicei, aspectul său precede dezvoltarea de semne clinice de insuficiență cardiacă.

Atunci când focalizarea este localizată în zona mușchilor papilari sau ca urmare a extinderii inelului fibros al orificiului atrioventricular stâng, se aude zgomotul regurgitării mitrale.

Odata cu dezvoltarea miopericarditei, se aude zgomotul de frictiune pericardica.

De obicei, miocardita dezvoltă o tahicardie care nu corespunde gradului de creștere a temperaturii corpului ("foarfece toxice") și nu dispare în somn, ceea ce servește ca o caracteristică semnificativă de diagnostic diferențiat. Tahicardia poate să apară atât în timpul activității fizice, cât și în repaus. Bradicardia severă și scăderea presiunii pulsului sunt rare.

Diagnosticul de laborator al miocarditei

În analiza clinică a sângelui poate apărea o ușoară leucocitoză, cu o deplasare spre stânga și o creștere a ESR. Valoarea diagnostică a acestei reacții poate să scadă odată cu apariția insuficienței cardiace congestive și a hepatitei. Creșterea nivelului de eozinofile este caracteristică bolilor parazitare și poate crește odată cu recuperarea de miocardită.

Un număr de pacienți cu niveluri crescute ale enzimelor miocardice (CPK-MB fracție creatinfosfokinazei (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Care reflectă severitatea citolizei. Un marker specific și sensibil al afectării miocitare este troponina-I cardiacă (cTnI). Poate crește nivelul de fibrinogen, proteina C reactiva, seromucoid, a2 și y-globuline, care nu este considerat a fi probe specifice ale miocarditei, dar poate indica prezenta focalizare inflamatiei in organism.

O mare importanță este studiul titrului de anticorpi la virușii cardiotrope, o creștere de patru ori în care are o semnificație diagnostică.

Electrocardiograma sau monitorizarea zilnică a ECG în funcție de Holter în miocardită

Myocardita poate provoca următoarele modificări ale ECG (unul sau mai multe):

• o varietate de aritmii cardiace, cum ar fi tahicardie sinusală sau bradicardie, fibrilație atrială, supraventriculară paroxistică sau tahicardie ventriculară, bătăi ectopice. Tahicardie Nadzheludochkovaya apare în special cu insuficiență cardiacă congestivă sau pericardită;
• tulburări ale conductivității unui impuls electric de-a lungul sistemului de conducere al inimii, care se pot manifesta ca un bloc atrioventricular de gradul I-III, blocarea stângii sau, mai rar, a piciorului drept al mănunchiului. Există o corelație clară între gradul de perturbare a conducției și severitatea fluxului de miocardită. Adesea există o blocadă atrioventriculară completă, care se găsește adesea după primul episod de pierdere a conștiinței. Poate fi necesar să instalați un pacemaker temporar;
• modificări ale părții finale a complexului ventricular cu forma depresiei segmentului ST și apariția unui dinte cu amplitudine mică, netezită sau negativă, definită în general în conductele toracice, dar sunt, de asemenea, posibile în cele standard;
• modificări ale pseudoinfarctului, incluzând valul T coronarian negativ, elevația segmentului ST și formarea dinților patologici, care reflectă înfrângerea mușchiului cardiac și scăderea activității sale electrice.

Modificările privind ECG pot fi pe termen scurt și persistente. Absența modificărilor patologice ale EKG nu exclude diagnosticul de miocardită.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ecocardiografie cu miocardită

La efectuarea ecocardiogramei la pacienții cu miocardită cu simptomatologie scăzută sau asimptomatică, nu pot să apară modificări sau o ușoară creștere a CSR și poate fi determinată BVD ventriculară stângă. În cazurile severe de miocardită, însoțită de o scădere a contractilității miocardului, există o scădere a indicelui PV și cardiac. Există o extindere a cavității ventriculare stângi, o încălcare locală a contractilității sub formă de zone separate de hipokinezie (uneori - hipokinezie globală) sau akinezie. Pentru stadiul acut, cea mai frecventă creștere a grosimii pereților inimii, cauzată de edeme interstițiale. Este posibilă insuficiența supapelor mitrale și tricuspidiene. Cu miopericardita, se remarcă separarea foilor pericardice și a unei cantități mici de lichid. În 15% din cazuri, sunt diagnosticate trombi parietali.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Diagnosticul radiologic al miocarditei

O proporție semnificativă de pacienți modificări pe radiografii ale pieptului sunt absente, iar cealaltă parte a pacienților este determinată la diferite grade exprimate cardiomegaliei (crește indicele de cardiotoracic de până la 50% sau mai mult) și indicarea congestie venoasă pe un mic cerc de circulație: a crescut model pulmonar, extinderea rădăcinilor pulmonare, prezența efuziunii în sinusurile pleurale. Odată cu dezvoltarea pericarditei exudative, inima dobândește o formă sferică.

Scintigrafie

Scintigrafia infarctul [ ⁶⁷ Ga] - metode sensibile pentru diagnosticarea unui proces inflamator activ , în scopul de a determina cardiomiocite prejudiciu miocardului la pacienții cu tablou clinic inexplicabile insuficienței cardiace poate fi aplicat scintigrafia cu anticorpi monoclonali la myosin etichetate cu ¹¹¹ In.

Biopsia miocardului

Conform ideilor moderne, diagnosticul final poate fi stabilit numai după biopsia endomiocardică, care este în prezent considerată "standardul de aur" al diagnosticului. Indicatii pentru biopsie endomiocardica:

• dezvoltarea tulburărilor de ritm sever sau amenințătoare, în special a tahicardiei ventriculare progresive sau a blocării complete;
• o scădere semnificativă a FE și prezența semnelor clinice de insuficiență cardiacă congestivă, în ciuda tratamentului adecvat în desfășurare;
• excluderea altor leziuni miocardice care necesită un tratament specific (miocardita cu celule gigant, lupus eritematos sistemic și alte boli reumatice; nou diagnosticată cardiomiopatia este suspectat amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoză).

În ciuda faptului că, de obicei, atunci când prelevarea de probe de biopsie endomiocardice se efectuează de la 4 la 6 probe cu analiza atentă postmortem cazuri dovedite de miocardită sa constatat că pentru diagnosticarea corectă a miocarditei în mai mult de 80% din cazuri, este necesar mai mult de 17 probe (biopsii). În practica clinică acest lucru este nerealist și, prin urmare, lipsa sensibilității biopsiei endomiocardice este evidentă. O altă limitare semnificativă în diagnosticul histopatologic este inconstanța imaginii microscopice a miocarditei.

Trebuie reamintit faptul că examinarea histologică poate confirma diagnosticul de miocardită, dar niciodată nu permite excluderea acesteia.

O metodă promițătoare de diagnosticare poate fi izolarea materialului viral genetic de miocard folosind tehnica ADN recombinant, utilizând PCR și hibridizarea in situ.

Criterii clinice de diagnosticare a miocarditei

În 1973, New York Heart Association (NUNA) a elaborat criterii de diagnostic pentru miocardita non-reumatică. În funcție de gradul, importanța diagnosticului, criteriile pentru miocardită au fost împărțite în două grupe, "mari" și "mici".

Criteriile clinice de diagnostic pentru miocard sunt următoarele:

• Având infecții anterioare, confirmată prin studii clinice și de laborator (izolarea agentului patogen direct, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, creșterea leucocitelor din sânge fibrinogenemia, apariția proteinei C-reactive și alte caracteristici ale sindromului inflamator) sau alte boli subiacente (reacții alergice, efecte toxice etc.).

Plus prezența semnelor de afectare miocardică.

Criterii "mari":

• activitate crescută a enzimelor și izoenzimelor cardio-specifice în serul de sânge al pacientului (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) și conținutul de troponine;
• modificări patologice ale electrocardiogramei (tulburări ale ritmului inimii și conductivității);
• cardiomegalia, stabilită prin date roentgenologice;
• prezența insuficienței cardiace sau a șocului cardiogen;
• Sindromul Morgagni-Adams-Stokes.

Criterii "mici":

• prototipul diastolic al cantului;
• slăbită ton;
• tahicardie.

Pentru a diagnostica o formă ușoară de miocardită, este suficient să combinați semnele unei infecții transmise (sau un alt efect asupra corpului) și primele două criterii "mari" sau una cu două "mici". Dacă pacientul, pe lângă primele două criterii "mari", are cel puțin unul dintre următoarele criterii "mari", atunci acesta face posibilă diagnosticarea unei forme moderate și severe de miocardită.

Criterii morfologice Dallas privind miocardita (SUA, 1986)

Diagnosticul miocarditei	Semne histologice
Sigur	Infiltrarea inflamatorie a miocardului cu necroza si / sau degenerarea cardiomiocitelor adiacente, necaracteristica pentru modificarile MBS
Îndoielnic (probabil)	Infiltratele inflamatorii sunt destul de rare sau cardiomiocitele sunt infiltrate de leucocite. Nu există zone de necroză a cardiomiocitelor. Myocardita nu poate fi diagnosticată din cauza absenței inflamației
Nu a fost verificată	Imaginea histologică normală a miocardului sau există modificări patologice în țesutul neinflamator

În 1981, au fost propuse criteriile ruse pentru diagnosticul clinic de miocardită Yu Novikov.

• Infecția anterioară, așa cum reiese din datele clinice și de laborator (inclusiv excreția, răspunsul la neutralizare, DSC, HSCA, ESR crescut, CRP crescut) sau alte afecțiuni de bază (alergie la medicamente etc.).

Plus semne de leziuni ale miocardului.

"Big":

• modificări patologice ale ECG (tulburări de ritm, conducere, ST-T etc.);
• creșterea activității enzimelor și izozimelor serice sarcoplasmic [CPK, CPK-MB, iar raportul dintre LDH 1 și 2 izoenzime ale LDH (LDG1 / LDG2)];
• cardiomegalia conform datelor roentgenologice;
• insuficiență cardiacă congestivă sau șoc cardiogen,

„Mici“:

• tahicardie;
• slăbită ton;
• gallop ritm

Diagnosticul de "miocardită" este valabil când combinați o infecție anterioară cu una "mare" și două "mici" semne.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Structura diagnosticului de miocardită

Cursul miocarditei	Prevalența procesului inflamator	Factor etiologic	Gradul de severitate
Subacut acut . Cronic	Focal Diffuse	Virus bacterian fungic parazitar alergic Toxic Nespecificat	Formă ușoară Formă moderată Formă severă

După aceasta, sunt indicate complicațiile (dacă există), etapa de insuficiență circulatorie conform ND. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko și clasa funcțională (FK) conform clasificării New York (NYHA),

Exemple.

• Focul miocardic focar focal acut, formă ușoară. Nadzheludochkovaya extrasistol, NK0. I FC.
• Miocardită difuză acută, etiologie nespecificată. Extrasistol ventricular. Paroxismul tahicardiei ventriculare de la stadiul _____ NK IIA, III FC.

Diagnostic diferentiat

Pentru producția de „miocardită“ diagnostic este necesară pentru eliminarea bolii, care apar cu afectare miocardica secundara si boli de inima etnologiei primare necunoscute, care nu sunt asociate cu boli ale altor organe și sisteme (cardiomiopatie). În diagnosticul diferențial al miocarditei non-reumatice, bolile endocrine, metabolice și generale ale sistemului ar trebui să fie excluse ca cauză a leziunilor musculare cardiace.

Valoarea cea mai practică este diagnosticul diferențial al miocarditei cu:

• infarctul miocardic;
• dilatarea cardiomiopatiei,
• leziuni ale valvei reumatice și nereumatice;
• afectarea cardiacă cu hipertensiune arterială pe termen lung;
• pericardita cronică exudativă și constructivă.

La copiii mici, este necesar să se aibă în vedere posibilitatea de boli neuromusculare congenitale endokardialnoo fibroelastosis, boala de stocare de glicogen, anomalii congenitale ale arterelor coronare ale inimii, ale bolii Kawasaki.

În legătură cu faptul că, în practica medicală cel mai adesea diagnosticul diferențial de miocardită se efectuează cu primele două boli, vom trăi mai mult asupra lor.

Diagnosticul diferențial al miocarditei și sindromului coronarian acut

Similitudinea:

• durere intensă prelungită în piept;
• deplasarea segmentului Rs-T și modificările valului T, precum și alte modificări asemănătoare infarctului (complex patologic Q sau QS);
• activitatea crescută a enzimelor cardiospecifice și a nivelurilor de troponină.

Diferențe:

• Prezența factorilor de risc predispozanți pentru IHD (fumatul, dislipidemia, hipertensiunea arterială, încălcarea metabolismului carbohidraților, hiperhomocisteinemia etc.);
• efectul nitroglicerinei pentru ameliorarea durerii;
• tipic pentru infarctul miocardic acut al dinamicii ECG;
• prezența tulburărilor focale mari de contractilitate regională a miocardului ventricular stâng în infarctul miocardic acut, stabilit cu ajutorul ecocardiografiei

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diagnosticul diferențial al miocarditei și cardiomiopatiei dilatate

Similitudinea:

• manifestări clinice ale insuficienței cardiace (dispnee, tuse uscată, ortopneea, edem etc.);
• expansiunea camerelor inimii și reducerea parametrilor hemodinamici (scăderea indicelui cardiac, FV, creșterea BWW și KDD, etc.) prezentate de EchoCG;
• schimbarea segmentului RS-T;
• tulburări ale ritmului inimii (cu forme severe de miocardită).

Diferențe:

• pacienții cu miocardită indică de obicei o boală infecțioasă transferată în ultimele 2-3 săptămâni;
• în majoritatea cazurilor de miocardită, semnele insuficienței cardiace congestive sunt mult mai puțin pronunțate decât în DCM, nici sindromul troboembolic;
• la pacienții cu miocardită, semnele de laborator ale unui sindrom inflamator, un nivel crescut al enzimelor cardiospecifice, care nu este tipic pentru DCMP;
• majoritatea pacienților cu miocardită, în cele din urmă nu există defecte persistente infarct, eventual recuperarea spontană, gradul de disfuncție ventriculară poate fi stabilizată numai cu miocardita cu celule gigant (o formă rară de miocardită asociate cu boli autoimune, boala Crohn, miastenia gravis), miocardita în SIDA, fulminantă, curs cronic cu transformarea în boala DCM este caracterizată printr-o progresie constantă, peste insuficienta cardiaca congestiva refractare.

În mai multe cazuri, poate fi necesară biopsia endomiocardică pentru diagnosticul diferențial al miocarditei severe (difuze) și DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Tratament miocardita

Obiectivele principale ale tratamentului pacienților cu miocardită, a căror realizare ar trebui direcționată:

• prevenirea formării dilatării ireversibile și a camerelor cardiace;
• prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace cronice;
• prevenirea condițiilor pacientului care afectează viața (tulburări severe de ritm și de conducere).

Toți pacienții cu miocardită suspectată sunt internați în spital. Este obligatoriu urgent trebuie sa fie pacientii spitalizati care au gasit folosind modificări ECG caracteristice miocardita sau ceva asemănător infarct miocardic care au nivelurile sanguine crescute ale markerilor cardiace și / sau de a dezvolta semne de insuficiență cardiacă.

Tratamentul non-medicament al miocarditei

Metode esențiale non-medicamentoase de tratare a miocarditei - odihnă la pat, respectarea cărora reduce frecvența complicațiilor și durata perioadei de recuperare, precum și terapia cu oxigen. Durata patului este determinată de severitatea miocarditei. Cu o formă ușoară de miocardită, aceasta este cu 3-4 săptămâni înainte de normalizarea sau stabilizarea ECG în repaus. În forma moderată - timp de 2 săptămâni numiți o odihnă strictă de pat cu expansiunea în următoarele 4 săptămâni. În cazurile în care pacientul dezvoltă o formă severă de miocardită, în unitatea de terapie intensivă este prezentată o odihnă strictă a patului înainte de a compensa insuficiența circulatorie, cu expansiunea ulterioară în 4 săptămâni. Tratamentul formelor severe de miocardită într-o perioadă acută în unitatea de terapie intensivă se datorează posibilității de a dezvolta un pacient cu insuficiență cardiacă acută, șoc cardiogen, tulburări ale ritmului cardiac sau deces cardiac brusc.

Restricționarea efortului fizic la persoanele care au suferit miocardită este indicată până când ECG este returnat complet la parametrii inițiali.

În funcție de gravitatea imaginii clinice a pacienților cu insuficiență cardiacă, se prescrie o dietă cu restricție de sare de masă și lichid, toți pacienții sunt recomandați să renunțe la fumat și la alcool.

Tratamentul medical al miocarditei

Tratamentul medicamentos al miocardita ar trebui să fie direcționate spre eliminarea factorilor etiologici, efectul asupra bolii de bază, corectarea tulburărilor hemodinamice și starea sistemului imunitar, prevenirea și tratamentul aritmiilor cardiace și de conducere, dar, de asemenea, complicații tromboembolice.

Tratamentul etiologic al miocarditei

Datorită faptului că, în majoritatea cazurilor, factorul etiologic principal în dezvoltarea miocarditelor non-reumatice - infecții virale, există o presupunere în faza acută a antivirale miocardite virale utilizare (imunoglobuline policlonale, interferon-alfa, ribavirină, etc.), dar această abordare necesită un studiu mai aprofundat .

Odată cu apariția miocarditei pe fondul infecțiilor bacteriene, pacienților li se prezintă agenți antibacterieni (antibiotice). Antibioticul prescrie luarea în considerare a bolii subiacente.

Medicamente antibacteriene pentru tratamentul miocarditei bacteriene

Varianta etiologică a miocarditei	Grupuri de antibiotice	exemple
Mycoplasma	Makrolidı	Eritromicina 0,5 grame pe cale orală de 4 ori pe zi timp de 7-10 zile
	Tetratsiklinы	Doxiciclină 0,1 g în interior de 1-2 ori pe zi
Bacteriene	Peniciline	Benzilpenicilină 1 milion de unități la fiecare 4 ore intramuscular; Oxacilină 0,5 grame pe cale orală de 4 ori pe zi, 10-14 zile

Un rezultat favorabil al miocarditei este, de asemenea, facilitat de salvarea focarelor de infecție cronică.

Utilizarea AINS în tratamentul miocardita non-reumatice nu este recomandată, deoarece nu există dovezi concludente privind efectul lor pozitiv asupra rezultatului bolii, procesul de reparare lent AINS în miocard raniti, înrăutățind astfel starea pacientului.

Glucocorticoizii nu sunt recomandați pentru tratamentul miocarditei virale într-un stadiu incipient al bolii, deoarece aceasta duce la replicarea virusului și a viremiei, dar acestea sunt indicate în următoarele cazuri:

• miocardită severă (cu tulburări imunologice marcate);
• miocardită severă moderată în absența efectului tratamentului;
• dezvoltarea miopericarditei;
• glicemie miocardită gigantocelulară;
• miocardita, care se dezvoltă la persoanele cu imunodeficiență, boli reumatice.

În general, utilizarea prednisolon la o doză de 15-30 mg / zi (la miocardită moderată) sau 60-80 mg / zi (forme severe) timp de 5 săptămâni la 2 luni, cu o scădere treptată a dozei zilnice de medicament și eliminarea ei completă .

Imunosupresorii Scop (ciclosporină, azatioprină) nu este recomandată în prezent pentru miocardita, cu excepția miocardita cu celule gigant sau alte boli autoimune (de exemplu, LES).

În formele severe de miocardită cu activitate ridicată de laborator și clinică, este recomandabil să se administreze heparine. Scopul numirea lor în astfel de cazuri - prevenirea complicațiilor tromboembolice, precum immunodepreesivioe, antiinflamator (prin reducerea activității enzimelor lizozomale) activitate. Heparinele sunt administrate într-o doză de 000 UI 5-1000 de 4 ori pe zi, subcutanat 0, timp de 7-10 zile, apoi doza a fost redusă treptat timp de 10-14 zile sub controlul coagulării, urmat de pacient este tradus cu warfarina (INR controlat). Cu efecte anticoagulante pericardice concomitente - pot fi contraindicate. Utilizarea îndelungată este indicată la pacienții cu warfarină perepesennymi emboliei sistemice sau pulmonare sau trombus mural diagnosticat cu ajutorul ecocardiografie sau ventriculografie.

Cu dezvoltarea insuficienței cardiace congestive se aplică:

• Inhibitori ai ACE (enalapril 5-20 mg pe cale orală de 2 ori pe zi, captopril 12,5-50 mg de 3 ori pe zi, lisinopril 5-40 mg o dată pe zi);
• beta-blocante (metoprolol 12,5-25 mg / zi, bisoprolol 1,25-10 mg o dată, carvedilol 3,25-25 mg de 2 ori pe zi);
• (furosemidul 10-160 mm în interior 1-2 ori pe zi, bumetanida 1-4 mg pe cale orală de 1-2 ori pe zi) și spironolactona (12,5-20 mg pe cale orală o dată pe zi).

Când fulminapgnom în timpul exponat șoc cardiogenic necesita un tratament agresiv: agenti inotropi intravenoase si vasodilatatoare in cadrul balon aortica sau utilizarea ventriculului stâng artificial. Debutul precoce a influenței active a sprijinului circulator mecanic poate permite să cumpere timp până când un transplant de inima, dar, de asemenea, se dovedesc a fi o „punte de recuperare“.

Medicamentele antiaritmice sunt utilizate la pacienții cu tahiaritmiile sau tulburările ritmului ventricular (medicamentele cu un efect inotropic negativ pronunțat trebuie evitate).

Pacienții cu anomalii persistente de conducere care nu răspund la tratamentul conservator pot fi implantate cu un defibrilator cardioverter. Pacienții cu bradyaritmiile semnificative din punct de vedere clinic sau cu blocade de grad înalt se dovedesc a fi implantate cu un pacemaker temporar.

[74], [75], [76], [77], [78]

Profilaxie

Miocardita se poate dezvolta ca o manifestare sau complicație a oricărei .zabolevaniya infectioase in primul rand virale, miocardită non-reumatice, astfel prevenirea este redusă în principal la prevenirea acestor boli. Este de a efectua vaccinare și vaccinare echipe preventive sau populații amenințate împotriva acelor kardiotropnyh agenți infecțioși pentru care există deja vaccinuri (rujeola, rubeola, gripa, paragripale, poliomielita, difteria, etc.). Cu toate acestea, pentru că în multe infecții virale lipsesc sau sunt insuficient seroprevention eficiente, cele mai importante măsuri pentru prevenirea dezvoltării de miocardita sunt utilizate pentru o perioadă scurtă de timp după ce a suferit o limită de infecții respiratorii activități fizice profesionale sau sportive și de examinare atentă electrocardiografice. Identificarea persoanelor cu forme asimptomatice de miocardită și monitorizarea în timp util a activității lor fizice poate împiedica trecerea la o formă mai severă.

Toate persoanele care au un istoric familial cu o istorie de moarte subită sau de apariție a insuficienței cardiace de la o vârstă fragedă în rândul rudelor necesită o examinare medicală și o examinare electrocardiografică cel puțin o dată pe an. În plus, trebuie să evite supraîncărcarea asociată cu munca sau sportul profesional.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognoză

În ceea ce privește previziunile de miocardita este într-adevăr o regulă de „trei treimi“: o treime dintre pacienti recupera, o treime de a dezvolta disfuncție stabilă a ventriculului stâng, și chiar o treime a statului se deteriorează rapid (există o tranziție în DCM).

[89], [90], [91], [92]

Anamneză

Termenul "miocardită" a fost propus pentru prima dată în 1837.

S. Sobernheim, care a descris relația dintre inflamația miocardică și tulburările vasculare acute cu infecția transmisă. Diagnosticul de "miocardită" pentru o lungă perioadă de timp a fost colectiv, și a fost pus pentru toate bolile miocardice. În 1965, TW Mattingly a descris miocardita ca o leziune inflamatorie idiopatică a mușchiului inimii, care nu a fost asociată cu deteriorarea valvei cardiace. G. Gabler a considerat inflamația mușchiului cardiac (miocardita) forma principală a bolii și modificările degenerative, așa-numitele miocardoze - doar prima etapă a miocarditei. Miocardita a fost adesea inclusă în rubrica cardiomiopatiei și a fost considerată, printre altele, drept cardiomiopatie inflamatorie. Meritul cardiologului rus G.F., Lang a fost introducerea termenului "distrofie miocardică" și izolarea acestei patologii de grupul de miocardită.

Una dintre primele descrieri detaliate ale miocardita (inflamația interstițială acută a miocardului, ducând la deces în termen de câteva zile sau săptămâni 2-3) aparține Fiedler (CL Fiedler). Acesta a fost introdus pentru prima dată interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrează ca principala caracteristică a bolii și le-a sugerat natura infecțioasă a prezenței „infecției sui generic, este localizat direct la muschiului inimii si provoca inflamații.“ Acest Fiedler așa cum a prezis o etiologie miocardite virale „idiopatică“, care a fost stabilită pentru majoritatea miocarditei în numeroase studii ulterioare (Silber, Stacmmler, Smith, Măciniș, Kitaura și colab.). Mare contribuție la studiul miocardita non-reumatice și elaborarea unor criterii de diagnostic, popular în țara noastră și până astăzi, realizat de profesorul Y. Novikov. În ultimele decenii, noi metode clinice de laborator și instrumentale au conceptul semnificativ mai specific de „miocardita“ și dă-i un morfologică detaliat, caracterizarea imunologice și histochimice.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]