Insuficiență respiratorie: cauze și patogenie

Cauze și mecanisme de ventilație și insuficiență respiratorie parenchimică

Insuficienta respiratorie apare la încălcarea oricare dintre componentele funcționale ale sistemului respirator - parenchimului pulmonar, peretelui toracic, în circulația pulmonară, starea membranei alveolo capilare, reglarea nervoasă și umorală a respirației. În funcție de prevalența anumitor modificări ale compoziției gazului de sânge sunt două forme principale de insuficienta respiratorie - ventilație (hypercapnic) și parenchimatoase (hipoxici), fiecare dintre care pot aparea toxicitate acută sau cronică.

Ventilarea (hipercapni) a insuficienței respiratorii

Ventilația formă (hypercapnic) de insuficienta respiratorie se caracterizează în principal printr-o reducere totală a volumului de ventilație alveolar (hipoventilație alveolară) și volumul respirator minut (MOD), o scădere îndepărtarea CO2 din organism și, în consecință, dezvoltarea Hipercapnie (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Și apoi și hipoxemie.

Cauzele și mecanismele dezvoltării insuficienței respiratorii a ventilației sunt strâns legate de încălcarea procesului de eliminare a dioxidului de carbon din organism. După cum se știe, procesul de schimb de gaze în plămâni este determinat de:

• nivelul ventilației alveolare;
• Capacitatea de difuziune a membranei alveolo capilare în raport cu O ₂ și CO ₂;
• cantitatea de perfuzie;
• raportul dintre ventilație și perfuzie (raportul ventilație-perfuzie).

Din punct de vedere funcțional, toate căile căilor respiratorii din plămâni sunt împărțite în căi conductive și o zonă de schimb (sau difuzie) de gaze. În domeniul desfășurării căi (în trahee, bronhii, bronhiole, și bronhiolele terminale) în timpul inspirației observat mișcarea de translație a aerului și agitare mecanică (convectie) a porțiunii de aer proaspăt cu gazul stocat în spațiul mort fiziologic înainte de următoarea inhalare. Prin urmare, această regiune a primit o altă denumire - zona de convecție. Se înțelege că intensitatea convecției zonei de îmbogățire cu oxigen și reducerea concentrației de dioxid de carbon este determinată în primul rând de valoarea intensității ventilației pulmonare și volumul minut respirator (MOD).

Caracteristic, așa cum se apropie generațiile mai mici ale căilor respiratorii (de la 1 la generația 16) a mișcării de translație a fluxului de aer este încetinit treptat în jos, iar la limita zonei de convecție și se oprește complet. Aceasta se datorează unei creșteri accentuate a suprafeței totale totale a secțiunii transversale a fiecărei generații ulterioare de bronhii și, respectiv, cu o creștere semnificativă a rezistenței globale a bronhiilor mici și a bronhioolelor.

Generarea ulterioară a căilor aeriene (de la al 17-lea până la 23), inclusiv bronhiolelor respiratorii, canalele alveolare, sacii alveolari și alveolele se referă la schimbul de gaze (difuziune) zona în care gazul se realizează și prin difuzie prin membrana alveolo capilare. În zona de difuzie zile "macroscopice" gazele albastre, atât în timpul mișcărilor respiratorii și în timpul tusei complet absente (VY Shanin). Schimbul de gaze se realizează numai prin procesul de difuzie moleculară a oxigenului și a dioxidului de carbon. Viteza de deplasare a CO2 molecular - din zona de convecție prin întreaga zonă de difuzie a alveolelor și capilarele, precum CO2 - din alveolele în zona de convecție - este determinată de trei factori principali:

• gradientul presiunii parțiale a gazelor la limita zonelor de convecție și difuzie;
• temperatura ambiantă;
• coeficient de difuzie pentru un anumit gaz.

Este important de observat că nivelul ventilației pulmonare și MOD aproape nu afectează procesul de deplasare a moleculelor de CO2 și O2 direct în zona de difuzie.

Se știe că coeficientul de difuzie al dioxidului de carbon este de aproximativ 20 de ori mai mare decât cel al oxigenului. Aceasta înseamnă că zona de difuzie nu creează un obstacol major în calea dioxidului de carbon, iar schimbul său este aproape complet determinat de starea zonei de convecție, adică intensitatea mișcărilor respiratorii și magnitudinea MOD. Cu o reducere totală a ventilației și un volum mic de respirație, "spălarea" dioxidului de carbon din zona de convecție încetează, iar presiunea parțială crește. Ca urmare, gradientul de presiune al CO ₂ la limita zonelor de convecție și difuzie scade, intensitatea difuziei sale din patul capilar în alveole scade brusc și se dezvoltă hipercapnia.

În alte situații clinice ( de exemplu, insuficiență respiratorie parenchimatos) atunci când un anumit stadiu de dezvoltare a bolii ia naștere exprimate unitate compensatorului hiperventilație intacte viteză alveolelor „spălarea“ de dioxid de carbon din zona de convecție este semnificativ crescută, ceea ce conduce la o creștere a gradientului de presiune de CO ₂ la limita convecției și zonele de difuzie și eliminarea sporită a dioxidului de carbon din organism. Ca rezultat, se dezvoltă hipocapnia.

Spre deosebire de dioxid de carbon, schimbul de oxigen in plamani si presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaO ₂ ) depind în primul rând de funcționarea zonei de difuzie, în special cu privire la coeficientul de difuzie al O ₂ și starea fluxului sanguin capilar (perfuzie), iar nivelul ventilația și starea zonei de convecție nu afectează acești indicatori decât într-o mică măsură. Prin urmare, dezvoltarea de ventilatie insuficienta respiratorie , cu o reducere totală a volumului minut de respirație în primul rând , există hipercapnie și abia apoi (etapele ulterioare de obicei ale dezvoltării PAS de insuficienta respiratorie) - Hipoxemia.

Astfel, forma de ventilație (hipercapnic) de insuficiență respiratorie indică incompetența "pompei de respirație". Aceasta poate fi cauzată de următoarele motive:

1. Tulburări ale reglării centrale a respirației:
   • edemul creierului, excitându-i diviziunile stem și zona de centru respirator;
   • accident vascular cerebral;
   • traumatisme craniocerebrale;
   • neuroinfection;
   • efecte toxice asupra centrului respirator;
   • hipoxia creierului, de exemplu, în insuficiența cardiacă severă;
   • supradozaj de medicamente care deprimă centrul respirator (analgezice narcotice, sedative, barbiturice, etc.).
2. Deteriorarea dispozitivului care asigură mișcări respiratorii ale pieptului, adică încălcări ale funcționării așa-numitei "blănuri pectorale" (sistemul nervos periferic, mușchii respiratori, toracele):
   • deformări ale pieptului (cifoză, scolioză, kyfoscolioză, etc.);
   • fracturi ale coastelor și coloanei vertebrale;
   • toracotomie;
   • o încălcare a funcției nervilor periferici (în principal diafragmatică - sindromul Guillain-Barre, poliomielita etc.);
   • tulburări de transmitere neuromusculară (myasthenia gravis);
   • oboseală sau atrofie a mușchilor respiratori pe fundalul unei tuse intensă prelungită, obstrucționarea căilor respiratorii, tulburări respiratorii restrictive, ventilație prelungită etc.);
   • o scădere a eficienței diafragmei (de exemplu, atunci când este aplatizată).
3. Restrictive tulburări respiratorii, însoțite de o scădere în MOD:
   • pronunțat pneumotorax;
   • colectarea pleurală masivă;
   • afecțiuni interstițiale ale plămânilor;
   • pneumonie totală și subtotală etc.

Astfel, majoritatea cauzelor de insuficiență respiratorie de ventilație sunt asociate cu încălcări ale respirației extrapulmonare și a reglementării acesteia (CNS, torace, mușchii respiratorii). Printre mecanismele "pulmonare" ale insuficienței respiratorii de ventilație, tulburările respiratorii restrictive, cauzate de o scădere a capacității plămânilor, a pieptului sau a pleurei de a se răspândi în timpul inspirației, au o importanță primordială. Restrictive tulburări se dezvoltă în multe boli acute și cronice ale sistemului respirator. În acest context, în cadrul ventilației respiratorii se remarcă un tip special de restricție respiratorie, cel mai adesea din următoarele motive:

• boli ale pleurei care limitează excursiile plămânilor (pleurezie exudativă, hidrotorax, pneumotorax, fibrotorax etc.);
• o scădere a volumului parenchimului funcțional al plămânului (atelectazie, pneumonie, rezecția plămânului etc.);
• hemodinamic inflamatorie sau cauzate de infiltrarea țesutului pulmonar duce la creșterea „rigiditatea“ a parenchimului pulmonar (pneumonie, edem pulmonar interstițial sau alveolară în insuficiența cardiacă ventriculară stângă, și altele.);
• pneumococroză de diverse etiologii etc.

De asemenea, trebuie amintit că cauza de ventilație hipercapnie și insuficiență respiratorie poate fi orice procese patologice însoțite de o scădere totală de ventilație alveolare și a volumului respirator minut. O astfel de situație poate apărea, de exemplu, atunci când obstrucția pronunțată a căilor respiratorii (astm, bronșită obstructivă cronică, emfizem, dischinezie parte membranoasă a traheei, etc.), cu o reducere semnificativă de funcționare volum alveolelor (atelectazia, boală pulmonară interstițială, etc.). Sau cu oboseală și atrofie considerabilă a mușchilor respiratori. Cu toate că în toate aceste cazuri, în caz de insuficiență respiratorie sunt mecanisme fiziopatologice implicate și alte (violarea difuzia gazelor, ventilație-perfuzie, capilar fluxul sanguin pulmonar etc.). În aceste cazuri, este vorba, în general, de formarea ventilației mixte și a insuficienței respiratorii parenchimale.

De asemenea, trebuie adăugat că, în cazul respiratorie acută creștere insuficienta ventilare PaCO2 este de obicei însoțită de o scădere a pH-ului sanguin si dezvoltarea acidozei respiratorii, datorită scăderii raportul HCO3- / H2CO3, care determină, după cum știm, valoarea pH-ului. În cazul unei insuficiențe respiratorii cronice de tipul ventilației, nu se produce o scădere pronunțată a pH-ului datorită creșterii compensatorii a concentrației și a carbonaților în ser.

1. Insuficiența respiratorie de ventilație (hipercapnic) se caracterizează prin:

1. hipoventilația alveolară totală și o scădere a volumului mic de respirație,
2. hipercapnie,
3. hipoxemie (la etapele ulterioare de formare a insuficienței respiratorii),
4. semne de acidoză respiratorie compensată sau decompensată.

2. Principalele mecanisme pentru dezvoltarea formelor de ventilație (hypercapnic) de insuficiență respiratorie:

1. tulburarea reglementării centrale a respirației;
2. deteriorarea dispozitivului care asigură mișcarea respiratorie a pieptului (nervii periferici, mușchii respiratori, peretele toracic);
3. marchează tulburări restrictive, însoțite de o scădere a MOU.

Eșec respirator paranchimal

Parenchimatos (hipoxemici) Forma este caracterizata prin insuficienta respiratorie depreciere semnificativa oksigeiatsii sangelui in plamani, care duce la pnzheniyu predominant PaO2 Arterial - hipoxemie.

Principalele mecanisme de dezvoltare a hipoxemiei în forma parenchimală a insuficienței respiratorii:

1. încălcarea relațiilor de ventilație-perfuzie (\ / 0) cu formarea "manevrării" inimii drepte a sângelui (șunt alveolar) sau a creșterii spațiului alveolar mort;
2. o scădere a suprafeței totale de funcționare a membranelor alveolare-capilare;
3. difuzia de gaze.

Încălcarea relațiilor de ventilație-perfuzie

Apariția insuficienței respiratorii hipoxemice în multe boli ale sistemului respirator este cel mai adesea cauzată de încălcarea relațiilor de ventilație-perfuzie. În mod normal, raportul ventilație-perfuzie este de 0,8 1,0. Există două posibile încălcări ale acestor relații, fiecare dintre acestea putând duce la apariția insuficienței respiratorii.

Hipoventilația locală a alveolelor. În această variantă de insuficiență respiratorie parenchimică, hipoxemia apare dacă un flux sanguin relativ intens continuă prin alveole prost ventilate sau neventilate. Raportul de ventilație și perfuzie este redusă V / Q <0,8), ceea ce duce la o evacuare insuficient oxigenate în aceste secțiuni pulmonare sângele venos în inima din stânga n circulația sistemică (by - pass venos). Aceasta determină o scădere a presiunii parțiale a O ₂ în sângele arterial - hipoxemie.

Dacă nu există o ventilație într-o astfel de secțiune cu un flux sanguin conservat, raportul V / Q se apropie de zero. Este , în aceste cazuri , format shunt alveolar dreapta-levoserdechny, în care neoksigenirovannaya sânge venos „fiind transferat“ în partea stângă a inimii și aortei, reducerea PaO ₂ în sângele arterial. Prin acest mecanism se dezvolta hipoxemia in timpul bolii pulmonare obstructive, pneumonie, edem pulmonar și alte boli care implică non-uniformă reducere (locală) în ventilația alveolară și formarea șuntare venos de sânge. În acest caz, spre deosebire de insuficiența respiratorie ventilatoare, volumul total de ventilație a minutelor nu scade mult timp și se observă chiar o tendință la plămânii hiperveptici.

Trebuie subliniat faptul că , în stadii incipiente de dezvoltare a insuficienței respiratorii parenchimatos, hipercapnia nu se dezvolta hiperventilație alveolară severă ca intacte, însoțită de creșterea intensivă a CO ₂ din organism, compensează complet pentru tulburări metabolice locale CO ₂. Mai mult, cu hiperventilație pronunțată a alveolelor nedeteriorate, apare ipocapnia, ceea ce în sine exacerbează distresul respirator.

Acest lucru se datorează în primul rând faptului că hipocapnia reduce adaptarea organismului la hipoxie. Este cunoscut faptul că o scădere a PaCO2 curba de hemoglobină în sânge de disociere deplasează spre stânga, ceea ce mărește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și reduce eliberarea de O ₂ în țesuturile periferice. Astfel, hipocapnia, apărută în stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii parenchimice, mărește în plus suprapunerea cu oxigen a organelor și țesuturilor periferice.

În plus, o scădere a PACO ₂ reduce impulsurile aferente ale receptorilor sinusului carotid și medulla oblongata și reduce activitatea centrului respirator.

În final, hipocapnia modifică raportul dintre bicarbonat și dioxid de carbon în sânge, ceea ce duce la o creștere a HCO3- / H2CO3 și pH-ul și dezvoltarea alcaloză respiratorie (în care vasele spazmiruyutsya și alimentarea cu sânge a organelor vitale se deteriorează).

Trebuie adăugat că, în etapele ulterioare de insuficiență respiratorie parenchimatos deranjat nu numai oxigenarea sângelui, dar și ventilație (de exemplu, din cauza oboselii musculaturii respiratorii si creste pulmonare rigiditate datorita umflarea inflamatorie), și apare hipercapnia reflectând formarea de forme mixte de detresa respiratorie care combină în sine semne de insuficiență respiratorie parenchimică și ventilație.

Cea mai frecventă insuficiență respiratorie parenchimică și o reducere critică a raportului de ventilație-perfuzare se dezvoltă în bolile pulmonare, însoțite de hipoventilarea locală (neuniformă) a alveolelor. Există o mulțime de astfel de boli:

• bolile pulmonare obstructive cronice (bronșita obstructivă cronică, bronșolita, astm bronșic, fibroza chistică etc.);
• cancer pulmonar central;
• pneumonie;
• tuberculoza pulmonară etc.

În toate aceste boli, în grade diferite, există o obstrucție a căilor respiratorii cauzate de infiltrarea inflamatorie inegale și marcat edem al mucoasei bronșice (bronșită, bronșiolită), cantități crescute de secreții vâscoase (spută) in bronhiilor (bronșită, bronșiolită, bronșiectazii, pneumonie, etc.). , spasme musculare netede a cailor respiratorii mici (astm), precoce închidere expirator (colaps) a bronhiilor mici (mai pronunțate la pacienții cu emfizem), deformare și compresiune GTC bronhiilor olyu, corp străin, etc. Prin urmare, este recomandabil să se aloce o specială - obstructiva - tipul de insuficiență respiratorie cauzată de o încălcare a trecerea aerului pentru căi pneumatice mari și / sau mici, care, în majoritatea cazurilor, luate în considerare în cadrul insuficienței respiratorii parenchimatos. În același timp, cu obstrucție severă a căilor respiratorii, în unele cazuri, ventilația pulmonară și MOD sunt reduse semnificativ, și dezvoltă ventilație (mai precis - mixt) insuficiență respiratorie.

Creșterea spațiului alveolar mort. O altă opțiune pentru schimbarea raportului de ventilație-perfuzare este asociată cu afectarea locală a fluxului sanguin pulmonar, de exemplu în tromboza sau embolizarea ramurilor arterei pulmonare. În acest caz, în ciuda menținerii ventilației normale a alveolelor, perfuzia zonei limitate a țesutului pulmonar este redusă drastic (V / Q> 1,0) sau complet absentă. Există efectul unei creșteri bruște a spațiului mortal funcțional și, dacă volumul acestuia este suficient de mare, se dezvoltă hipoxemia. În acest caz, are loc o creștere compensatorie a concentrației de CO2 în aer expirat din alveolele perfuzate în mod normal, ceea ce de obicei neutralizează complet încălcarea schimbului de bioxid de carbon în alveolele neperfuzate. Cu alte cuvinte, această variantă de insuficiență respiratorie parenchimică nu este, de asemenea, însoțită de o creștere a presiunii parțiale a CO ₂ în sângele arterial.

Eșecul respirator parenchimat prin mecanismul de creștere a spațiului mort alveolar și a valorilor V / Q. Cel mai adesea se dezvoltă cu următoarele boli:

1. Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare.
2. Sindromul de detresă respiratorie la adulți.

Reducerea suprafeței de funcționare a membranei alveolare-capilare

In emfizem pulmonar, fibroză pulmonară interstițială, compresie atelectazia și alte boli ale oxigenării sângelui pot fi reduse datorită reducerii funcționării suprafeței membranei totală-alveolar capilară. În aceste cazuri, ca și în cazul altor variante de insuficiență respiratorie parenchimică, modificarea compoziției de gaz a sângelui se manifestă în principal prin hipoxemie arterială. În stadiile ulterioare ale bolii, de exemplu, cu oboseală și atrofie a mușchilor respiratori, se poate dezvolta hipercapnie.

Difuzia de gaze

Coeficientul de difuzie a oxigenului este relativ scăzută, difuzia este perturbat in multe boli ale plămânilor, însoțită de țesut interstițial edem inflamator sau hemodinamice și creșterea distanței dintre suprafața interioară a alveolelor și capilare (pneumonie, boala pulmonară interstițială, fibroză pulmonară, edem pulmonar hemodinamic când este lăsat insuficiență cardiacă ventriculară, etc.). . In cele mai multe cazuri, probleme cu oxigenării sângelui în plămâni datorate altor mecanisme fiziopatologice de insuficiență respiratorie ( de exemplu, reducerea relațiilor de ventilație-perfuzie), și scade viteza de difuzie O ₂ se exacerbeze.

Deoarece viteza de difuzie a CO ₂ este de 20 de ori mai mare decât O ₂, transferul de dioxid de carbon prin membrana alveolo - capilară poate fi rupt doar la îngroșarea substanțială sau leziune in tesutul pulmonar avansat. Prin urmare, în majoritatea cazurilor, o încălcare a capacității de difuzie a plămânilor crește doar hipoxemia.

• În majoritatea cazurilor, insuficiența respiratorie parenchimică (hipoxemică) se caracterizează prin:
  • o hipoventilare alveolară locală neuniformă fără o reducere a indicelui global al MOD,
  • hipoxemie pronunțată,
  • în stadiul inițial de formare a insuficienței respiratorii - hiperventilarea alveolelor intacte, însoțită de hipocapnie și alcaloză respiratorie,
  • la etapele ulterioare de formare a insuficienței respiratorii - adăugarea de tulburări de ventilație, însoțite de hipercapnie și acidoza respiratorie sau metabolică (stadiu de insuficiență respiratorie mixtă).
• Principalele mecanisme de dezvoltare a formei parenchimale (hipoxemice) de insuficiență respiratorie:
  • încălcarea relațiilor de ventilație-perfuzie în cazul tipului obstructiv de insuficiență respiratorie sau a leziunii patului capilar al plămânilor,
  • o scădere a suprafeței totale de funcționare a membranei alveolare-capilare,
  • difuzia de gaze.

Distincția dintre cele două forme de insuficiență respiratorie (ventilație și parenchimat) are o mare importanță practică. In tratamentul formelor de ventilație de insuficiență respiratorie este cel mai eficient sprijin respirator, permițând restabilirea unui volum minut respirator redus. Invers, atunci când forma parenchimatos de insuficienta respiratorie hipoxemie datorită afectarea ventilație-perfuzie (de exemplu, formarea de venos „șunt“ sânge), astfel încât terapia de inhalare de oxigen, chiar si in high kontseptratsiyah (FiO2 ridicat) este ineficient. Ajută foarte puțin la acest lucru și la creșterea artificială a MOU (de exemplu, cu ajutorul ventilației). îmbunătățire constantă insuficiență respiratorie parenchimatos se poate realiza numai de corecție adecvată a relațiilor ventilyatsioino-perfuzie și eliminarea unora dintre celelalte mecanisme de dezvoltare a acestei forme de insuficienta respiratorie.

Aproape controlul clinic-instrumental al unor tipuri de insuficiență respiratorie obstructivă și restrictivă este de asemenea important, deoarece permite alegerea tacticii optime pentru administrarea pacienților cu insuficiență respiratorie.

In practica clinica adesea gasit varianta insuficienta respiratorie mixtă asociată atât cu afectarea oxigenării sângelui (hipoxemie) și hipoventilație alveolară total (hipercapnie și hipoxemie). De exemplu, în cazul pneumoniei severe, relațiile de ventilație-perfuzie sunt încălcate și se formează șuntul alveolar, prin urmare, PaO2 scade și se dezvoltă hipoxemia. Masivă infiltrare inflamatorie a țesutului pulmonar este adesea însoțită de o creștere semnificativă a rigidității plămânilor, rezultând în viteza de ventilație alveolar „spălarea“ de dioxid de carbon sunt reduse, și dezvoltă hipercapnie.

Tulburările de ventilație progresivă și dezvoltarea hipercalciului sunt, de asemenea, ușurate de oboseala exprimată a mușchilor respiratori și de limitarea volumului mișcărilor respiratorii la apariția durerii pleurale.

Pe de altă parte, în anumite boli restrictive care implica insuficienta respiratorie de ventilație și hipercapnie, mai devreme sau mai târziu, să dezvolte o încălcare a permeabilității bronșice, raportul ventilație-perfuzie este redusă, și se alătură componenta parenchimale de insuficienta respiratorie, însoțită de hipoxemie. Cu toate acestea, în orice caz, este important să se evalueze mecanismele predominante ale insuficienței respiratorii.

Încălcarea stării acido-bazice

Diferitele forme de insuficiență respiratorie pot fi însoțite de o încălcare a stării acido-bazice, care este mai tipică pentru pacienții cu insuficiență respiratorie acută, inclusiv cei care s-au dezvoltat pe fondul unei insuficiențe respiratorii cronice de lungă durată. În aceste cazuri, se dezvoltă decompensarea acidozei respiratorii sau metabolice sau a alcalinității respiratorii, ceea ce agravează semnificativ insuficiența respiratorie și contribuie la dezvoltarea complicațiilor severe.

Mecanisme pentru menținerea stării acido-bazice

Acido-bazic - raportul dintre concentrațiile de hidrogen (H ⁺ ) și hidroxil (OH ^- ) ioni în mediul intern al unui organism. Reacția acidă sau alcalină a soluției depinde de conținutul de ioni de hidrogen din acesta, indicatorul acestui conținut fiind valoarea pH-ului, care este logaritmul zecimal negativ al concentrației moleculare a ionilor de H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Aceasta înseamnă, de exemplu, că la pH = 7,4 (reacția neutră a mediului), concentrația de ioni H ⁺, adică [H ⁺ ], este de 10 - ^7,4 mmol / l. Când aciditatea mediului biologic crește, pH-ul său scade, iar când aciditatea scade, crește.

Valoarea pH-ului este unul dintre parametrii cei mai "tari" ai sângelui. Fluctuațiile sale în normă sunt extrem de nesemnificative: de la 7.35 la 7.45. Chiar și mici abateri de la nivelul normal pH descendent (acidoză) sau creșterea (alcaloză) determină o modificare substanțială a activității procesele redox rmentov, permeabilitatea membranei celulare, precum și alte tulburări, plină cu consecințe periculoase pentru organism.

Concentrația de ioni de hidrogen este aproape complet determinată de raportul dintre bicarbonat și dioxid de carbon:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

Conținutul acestor substanțe în sânge este strâns legat de procesul de transfer al sângelui de dioxid de carbon (CO ₂ ) din țesuturi în plămâni. Dizolvat fizic CO ₂ diffuses din țesuturi în eritrocit, unde , sub influența anhidrazei carbonice enzimei are loc molecule de hidratare (CO ₂ ) , pentru a forma acid carbonic, H ₂ CO ₃, imediat disociind cu formarea ionilor de bicarbonat (HCO ³ ), hidrogen (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Partea a acumulat în eritrocite HCO ion ³, în funcție de gradientul de concentrație la plasmă. In HCO schimb ionic ^3- la eritrocite am ajuns clor (C1 ^- ), prin distribuția de echilibru taxe pauze electrice.

H ⁺ ionii , formați în timpul disocierii dioxidului de carbon, sunt atașați la molecula de mioglobină. În cele din urmă, o parte din CO ₂ poate comunica prin adăugarea directă la grupările amino ale componentului proteic , pentru a forma un acid carbamic reziduu de hemoglobină (NNSOON). Astfel, în sânge care curge din țesutul de 27% CO2 este transferat sub forma de bicarbonat (HCO ³ ) în eritrocite, 11% CO ₂ formează un compus ilcarbamic a hemoglobinei (karbogemoglobin), aproximativ 12% CO ₂ rămâne în formă dizolvată sau în Acid carbonic formă nedisociat (H2CO3), iar cantitatea de repaus de CO ₂ (50%) dizolvat în formă de HCO ³ în plasmă.

Concentrația normală de bicarbonat (HCO ³ ) în plasma sanguină în 20 de ori mai mare decât acidul carbonic (H2CO3). La acest raport de HCO ³ și H2CO3 se menține pH-ul normal la 7,4. Dacă concentrația bicarbonatului sau a dioxidului de carbon variază, raportul lor se schimbă, iar pH-ul se deplasează la acid (acidoză) sau alcalină (alcaloză). În aceste condiții, normalizarea pH-ului necesită conectarea unui număr de mecanisme de compensare compensatorii care restabilește raportul anterior de acizi și baze în plasma sanguină, precum și în diferite organe și țesuturi. Cele mai importante dintre aceste mecanisme de reglementare sunt:

1. Sisteme tampon de sânge și țesuturi.
2. Schimbarea ventilației.
3. Mecanisme de reglare renală a stării acido-bazice.

Sistemele tampon de sânge și țesuturi constau din acid și o bază conjugată.

Atunci când interacționează cu acizi, acestea din urmă sunt neutralizate de componenta alcalină a tamponului, la contactul cu bazele excesul lor este legat de componenta acidă.

Tamponul bicarbonat are o reacție alcalină și constă dintr-un acid carbonic slab (H2CO3) și sarea de sodiu - bicarbonat de sodiu (NaHCO3) ca bază de conjugat. Prin reacția cu o componentă acidă un tampon bicarbonat alcalin (TaNSO3) și vindecă pentru a forma H2CO3 care disociază na CO ₂ și H ₂ O. Excesul este îndepărtat din aerul expirat. Prin reacția cu baze componente tampon acid (N2SOz) asociate cu exces de bază , pentru a forma bicarbonat (HCO ³ ), care este apoi excretat prin rinichi.

Tamponul fosfat constă în fosfat de sodiu monobazic (NaH2PO4), care joacă rolul de acid și fosfit de sodiu dibazic (NaH2PO4), care acționează ca bază de conjugat. Principiul acestui tampon este același cu cel al bicarbonatului, dar capacitatea tampon este scăzută, deoarece conținutul de fosfat din sânge este scăzut.

Tampon de proteine. Proprietățile tampona proteinelor plasmatice (albumină etc.) și eritrocite hemoglobinei datorită faptului că aminoacizii lor constitutive conțin atât de acid (-COOH) și de bază (NH ₂ ) de grup, și poate disociază pentru a forma ambii hidrogen și hidroxil în funcție de reacția mediului. Cea mai mare parte a capacității tampon a sistemului proteic reprezintă proporția de hemoglobină. În gama fiziologică de pH, oxihemoglobina este un acid mai puternic decât deoxihemoglobina (hemoglobină redusă). Prin urmare, eliberând oxigenul în țesuturi, hemoglobina redusă dobândește o capacitate mai mare de a lega preoții H ⁺. Când oxigenul este absorbit în plămâni, hemoglobina dobândește proprietățile acidului.

Proprietățile tampon ale sângelui se datorează, de fapt, efectului total al tuturor grupărilor anionice de acizi slabi, dintre care cei mai importanți sunt bicarbonații și grupurile anionice de proteine ("proteine"). Acești anioni, care au efecte tampon, se numesc baze tampon (BB).

Concentrația totală a bazelor tampon ale sângelui este de aproximativ <18 mmol / l și nu depinde de schimbările în tensiunea arterială a CO ₂. Într - adevăr, prin creșterea presiunii S0O ₂ sânge format cantități egale de H ⁺ și HCO ³. Proteinele leagă ionii de H ⁺, ceea ce duce la scăderea concentrației de proteine "libere", care au proprietăți tampon. În același timp, conținutul de bicarbonat crește cu aceeași cantitate, iar concentrația totală de baze tampon rămâne aceeași. Dimpotrivă, deoarece presiunea de CO2 în sânge scade, conținutul de proteine crește și concentrația de bicarbonat scade.

Dacă în sânge se modifică conținutul de acizi nevolați (acid lactic în hipoxie, acetoacetic și beta-oxi-fosfat la diabet zaharat etc.). Concentrația totală de baze tampon va fi diferită de cea normală.

Abaterea bazelor tampon de la nivelul normal (48 mmol / l) se numește exces de bază (BE); în normă este zero. Cu o creștere patologică a numărului de baze tampon, BE devine pozitivă și cu o scădere negativă. În ultimul caz, este mai corect să se utilizeze termenul "deficiență de bază".

Indicele BE permite, prin urmare, să se judece despre schimbările în "rezervele" bazelor tampon atunci când conținutul de acizi nevolați în sânge se schimbă și chiar și deplasările latente (compensate) în starea de bază acidă pot fi diagnosticate.

Modificarea ventilației pulmonare este cel de-al doilea mecanism de reglementare care asigură un pH constant al plasmei sanguine. Când sângele trece prin plămâni în eritrocite și plasmă de sânge, există reacții inverse față de cele descrise mai sus:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Aceasta înseamnă că atunci când CO ₂ este eliminat din sânge, numărul echivalent de ioni H ⁺ dispare în el . În consecință, respirația joacă un rol foarte important în menținerea stării acido-bazice. Deci, în cazul în care, ca urmare a tulburărilor metabolice în țesuturile crește aciditatea din sânge și se dezvoltă acidoza moderată starea metabolică (non-respiratorii), reflexivă (centrul respirator) crește intensitatea ventilației pulmonare (hiperventilație). Rezultatul »» elimină o cantitate mare de CO2 și, prin urmare, ioni de hidrogen (H ⁺ ), datorită cărora pH-ul revine la nivelul inițial. Pe de altă parte , o creștere a conținutului de bază (alcaloză metabolică non-respiratorie) este însoțită de o scădere a ratei presiunii de ventilație (hypoventilation) de CO ₂ și concentrația ionilor N ⁺ creșterea și schimba pH la partea alcalină este compensată.

Rolul nopților. Cel de-al treilea regulator al stării acido-bazice este rinichii, care elimină ionii H ⁺ din corp și reabsorb bicarbonat de sodiu (NaHCO3). Aceste procese importante se efectuează în principal în tubulii renale. Se folosesc trei mecanisme principale:

Schimb de ioni de hidrogen pe ionii de sodiu. Acest procedeu se bazează pe reacția activată de anhidraza carbonică: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; format acid carbonic (H2CO3) na disociat ioni H ⁺ și HCO ³. Ioni sunt eliberați în lumenul tubulilor și o cantitate echivalentă de ioni de sodiu (Na ⁺ ) este furnizată din fluidul tubular . Ca urmare, organismul este eliberat de ionii de hidrogen si in acelasi timp reumpleaza rezervele de bicarbonat de sodiu (NaHCO3), care este reabsorbita in tesutul interstitial al rinichiului si intra in sange.

Acidogeneza. În mod similar, schimbul de ioni de H ⁺ cu ioni de Na ⁺ are loc cu participarea fosfatului dibazic. Ionii de hidrogen eliberați în lumenul tubului sunt legați de anionul HOP4 ^2- cu formarea fosfatului de sodiu monobazic (NaH2PO4). În același timp, o cantitate echivalentă de ioni de Na ⁺ intră în celula epitelială a tubului și se leagă la ionul HCO ³ pentru a forma Na ⁺ (NaHC03) bicarbonat . Acesta din urmă este reabsorbit și intră în sânge.

Amoniogeneza apare în tuburile renale distanțate, unde amoniacul este format din glutamină și alți aminoacizi. Ultima neutralizeaza HCl de urină și se leagă ionii de hidrogen pentru a forma Na ⁺ și C1 ^-. Sodiu resoarbe coroborat cu HCO ion ³ formează , de asemenea , bicarbonat de sodiu (NaHCO3).

Astfel, în fluidul tubular majoritatea ionilor H ⁺ originari din epiteliul tubilor comunică cu ioni HCO ^3-, HPO4 ^2- și excretat în urină. Simultan livrare cantitate echivalentă de ioni de sodiu în celulele tubulare pentru a forma bicarbonat de sodiu (NaHCO 3), care se resoarbe în tubilor și umple alcalină tampon bicarbonat component.

Principalii indicatori ai stării acido-bazice

În practica clinică, următorii indicatori ai sângelui arterial sunt utilizați pentru evaluarea stării acido-bazice:

1. PH-ul sângelui este valoarea logaritmului zecimal negativ al concentrației moleculare a ionilor de H ⁺. PH-ul sângelui arterial (plasmă) la 37 ° C variază în limite înguste (7.35-7.45). PH-ul normal nu înseamnă că nu există nici o perturbare a stării acido-bazice și poate să apară în așa-numitele variante compensate de acidoză și alcaloză.
2. PaCO ₂ - presiunea parțială a CO ₂ în sângele arterial. Valorile normale ale lui Raco ₂ sunt de 35-45 mm, Hg. Art. La bărbați și 32-43 mm Hg. Art. La femei.
3. Bazele tampon (BB) - suma tuturor anionilor din sânge care au proprietăți tampon (în principal bicarbonați și ioni de proteine). Valoarea normală a explozivului este o medie de 48,6 mol / l (de la 43,7 la 53,5 mmol / l).
4. Bicarbonat standard (SB) - conținutul de ioni bicarbonat în plasmă. Valori normale pentru bărbați - 22,5-26,9 mmol / l, pentru femei - 21,8-26,2 mmol / l. Acest indicator nu reflectă efectul tampon al proteinelor.
5. Bazele excesive (BE) - diferența dintre valoarea reală a conținutului tampon și valoarea normală (valoarea normală este de la -2,5 până la 2,5 mmol / l). În sângele capilar, valorile acestui indicator sunt de la -2,7 până la +2,5 la bărbați și de la -3,4 la +1,4 la femei.

În practica clinică, de obicei folosesc trei indicatoare de pH acido-bazic, PaCO ₂ și BE.

Schimbări în starea acido-bazică în insuficiența respiratorie

În multe stări patologice, inclusiv insuficienta respiratorie, sângele se poate acumula o astfel de cantitate mare de acizi sau baze, că mecanismele de reglementare descrise mai sus (tampon sistem sanguin, respirator și sisteme excretorii) nu mai poate menține pH-ul la un nivel constant, și a dezvoltat acidoză sau alcaloză.

1. Acidoza reprezintă o încălcare a stării acido-bazice, în care un exces relativ sau absolut de acizi apare în sânge și crește concentrația de ioni de hidrogen (pH <7,35).
2. Alcaloza este caracterizată printr-o creștere absolută sau relativă a numărului de baze și o scădere a concentrației de ioni de hidrogen (pH> 7,45).

Conform mecanismelor de apariție, există 4 tipuri de încălcări ale stării acido-bazice, fiecare dintre acestea putând fi compensată și decompensată:

1. acidoza respiratorie;
2. alcaloză respiratorie;
3. acidoza non-respiratorie (metabolică);
4. non-respiratorii (metabolice) alcaloză.

- Acidoza aspirată

Acidoza respiratorie se dezvoltă cu încălcări grave totale ale ventilației pulmonare (hipoventilație alveolară). La baza acestor schimbări în stare acidobazic crește presiunea parțială a CO ₂ în arterial PACO sângelui ₂ ).

Cu acidoză respiratorie compensată, pH-ul sângelui nu se modifică datorită acțiunii mecanismelor compensatorii descrise mai sus. Cele mai importante dintre acestea sunt tamponul 6 carbonat și proteic (hemoglobina), precum și un mecanism renal pentru eliberarea ionilor de H ⁺ și a retenției bicarbonatului de sodiu (NaHCO3).

In cazul hypercapnic (ventilație) ventilării respiratorie mecanism de amplificare insuficiență pulmonară (hiperventilație) și îndepărtarea ionilor de H ⁺ și CO2 are pentru acidoza respiratorie semnificație practică, deoarece acești pacienți prin definiție are o hypoventilation pulmonară primară a provocat pulmonare severe sau tulburări extrapulmonară. Aceasta este însoțită de o creștere semnificativă a presiunii parțiale a CO2 în sânge - giperkapiiey. Datorită acțiunii eficiente a sistemelor tampon și, în special, prin includerea unui conținut de bicarbonat de sodiu renal mecanism de întârziere compensator este crescută la pacienții cu bicarbonat standard (SB), și excesul de bază (BE).

Astfel, acidoza respiratorie compensată se caracterizează prin:

1. Valori normale ale pH-ului sanguin.
2. Creșterea presiunii parțiale a C0 ₂ în sânge (RaS0 ₂ ).
3. Creșterea bicarbonatului standard (SB).
4. Creșterea bazelor în exces (BE).

Depleția și inadecvarea mecanismelor de compensare conduc la dezvoltarea acidozelor respiratorii decompensate, în care pH-ul plasmei scade sub 7,35. În unele cazuri, nivelurile de bicarbonat standard (SB) și bazele excesive (BE) scad, de asemenea, la valori normale, indicând epuizarea stocurilor de bază.

Respiratory alkalosis

Sa arătat mai sus că insuficiența respiratorie parenchimică în unele cazuri este însoțită de hipocapnie datorită hiperventilației compensatorii pronunțate a alveolelor nedeteriorate. În aceste cazuri, alcaloza respiratorie se dezvoltă ca urmare a eliminării crescute a dioxidului de carbon în cazul perturbării respirației externe a tipului de hiperventilație. Ca urmare, raportul dintre HCO3 ^- / H2CO3 crește și, în consecință, crește pH-ul sângelui.

Compensarea pentru alcaloză respiratorie este posibilă numai pe fundalul insuficienței respiratorii cronice. Mecanismul său principal este scăderea secreției de ioni de hidrogen și inhibarea reabsorbției bicarbonatului în tubulii renale. Aceasta duce la o scădere compensatorie a bicarbonatului standard (SB) și la deficiența bazelor (negativ BE).

Astfel, alcaloza respiratorie compensată este caracterizată prin:

1. Valoarea normală a pH-ului sanguin.
2. Scăderea semnificativă a pCO2 în sânge.
3. Reducerea compensării bicarbonatului standard (SB).
4. Deficiența compensatorie a bazelor (valoarea negativă a BE).

Când alcaloza respiratorie este decompensată, pH-ul sanguin crește, iar valorile SB și BE scăzute anterior pot atinge valori normale.

Acidoza non-pulmonară (metabolică)

Non-respiratorie (metabolică) acidoza - este cea mai gravă formă de violare a statutului de acid-bază, care se poate dezvolta la pacientii cu insuficienta respiratorie severa, sânge hipoxemie severă și hipoxie de organe și țesuturi. Mecanismul de dezvoltare (metabolice) acidoza non-respiratorii, în acest caz, asociat cu o acumulare de sânge în așa-numitele acizi nevolatili (acid lactic, beta-hidroxibutiric, aceto acetic și colab.). Amintiți-vă că, în plus față de insuficiența respiratorie severă, cauzele acidozelor non-respiratorii (metabolice) pot fi:

1. Tulburări expuse ale metabolismului tisular în diabet zaharat decompensat, foamete prelungită, tirotoxicoză, febră, hipoxie, organon pe fundalul insuficienței cardiace severe și așa-numitele.
2. Boli renale insotita de o leziune primară a tubii renali, rezultând întreruperea excreției de ioni de hidrogen și reabsorbția bicarbonat de sodiu (acidoză tubulară renală, insuficiență renală, etc.).
3. Pierderea corpului dintr-un număr mare de baze sub formă de bicarbonați cu sucuri digestive (diaree, vărsături, stenoză a pilorului, intervenții chirurgicale). Acceptarea anumitor medicamente (clorură de amoniu, clorură de calciu, salicilați, inhibitori ai anhidrazei carbonice etc.).

Cu acidoză compensată non-respiratorie (metabolică), tamponul de bicarbonat de sânge este inclus în procesul de compensare, care leagă acizii care se acumulează în organism. O scădere a bicarbonatului de sodiu are ca rezultat o creștere relativă a concentrației de acid carbonic (H2CO3), care disociază în H2O și CO2. H ⁺ ionii se leagă la proteine, în principal hemoglobină, în legătură cu care din eritrocite, în schimbul cationilor de hidrogen care intră acolo, concediază Na ⁺, ^{Ca2 +} și K ⁺.

Astfel, acidoza metabolică compensată se caracterizează prin:

1. PH normal al sângelui.
2. Reducerea bicarbonatului standard (BW).
3. Deficiența bazelor tampon (valoarea negativă a BE).

Depleția și insuficiența mecanismelor compensatorii descrise conduc la dezvoltarea de acidoză (metabolică) non-compensată, în care pH-ul sângelui scade la mai puțin de 7,35.

Alcaloza non-respiratorie (metabolică)

Alcaloza nonspiratorie (metabolică) cu insuficiență respiratorie nu este tipică.

Alte complicații ale insuficienței respiratorii

Modificări ale gazelor sanguine, acido-bazic, precum și încălcări ale hemodinamicii pulmonare în cazurile severe, insuficiență respiratorie ce duce la complicații severe ale altor organe și sisteme, inclusiv creierul, inima, rinichii, tractul gastrointestinal, sistemul cardiovascular, etc. .

Pentru insuficiența respiratorie acută, dezvoltarea relativ rapidă a complicațiilor sistemice severe este mai tipică, în principal datorită hipoxiei pronunțate a țesuturilor, ducând la perturbări ale proceselor metabolice care apar în ele și la funcțiile pe care le îndeplinesc. Apariția eșecului multi-organ în contextul insuficienței respiratorii acute crește semnificativ riscul unui rezultat nefavorabil al bolii. Mai jos este o listă destul de incompletă a complicațiilor sistemice ale insuficienței respiratorii:

1. Complicatii cardiace si vasculare:
   • ischemia miocardică;
   • aritmia inimii;
   • scăderea volumului vascular cerebral și a debitului cardiac;
   • hipotensiunea arterială;
   • tromboza venoaselor profunde;
   • PE.
2. Complicații neuromusculare:
   • stupor, sopor, comă;
   • psihoză;
   • deliriy;
   • polineuropatia stării critice;
   • contractura;
   • slăbiciune musculară.
3. Infecțioase complicații:
   • sepsis;
   • un abces;
   • pneumonie nosocomială;
   • răni de presiune;
   • alte infecții.
4. Complicații gastro-intestinale:
   • ulcer gastric acut;
   • sângerare gastrointestinală;
   • afectare hepatică;
   • malnutriție;
   • complicații ale nutriției enterale și parenterale;
   • colecistita calcată.
5. Complicatii renale:
   • insuficiență renală acută;
   • tulburări electrolitice etc.

De asemenea, trebuie luată în considerare posibilitatea de a dezvolta complicații asociate cu prezența unui tub de intubație traheală în lumenul traheei, precum și cu ventilația.

În cazul insuficienței respiratorii cronice, severitatea complicațiilor sistemice este semnificativ mai mică decât în cazul unei distresiuni respiratorii acute, iar formarea 1) hipertensiunii arteriale pulmonare și 2) inimii pulmonare cronice reprezintă primul plan.

Hipertensiunea arterială pulmonară la pacienții cu insuficiență respiratorie cronică, se formează sub acțiunea mai multor mecanisme patogene, a căror principal este de hipoxie cronică alveolar, conduce la apariția vasoconstricției pulmonare hipoxice. Acest mecanism este cunoscut ca reflexul Euler-Lilestride. Ca urmare a acestui reflex, fluxul sanguin pulmonar local se adaptează la nivelul intensității ventilației pulmonare, astfel încât relațiile de ventilație-perfuzie nu sunt încălcate sau devin mai puțin pronunțate. Cu toate acestea, în cazul în care hipoventilatiei alveolar mai pronunțat și se extinde la zone vaste ale tesutului pulmonar se dezvolta o creștere generalizată a tonusului arteriolelor pulmonare, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare totale si dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare.

Formarea de vasoconstricție pulmonară hipoxică contribuie de asemenea la hipercapnie, încălcări ale obstrucție bronșică și disfuncția endotelială este un rol deosebit în apariția hipertensiunii arteriale pulmonare joacă modificări anatomice ale patului vascular pulmonar: compresie și zapustevanie arteriole și capilare, ca urmare a fibrozei treptat progresiva a tesutului pulmonar si emfizem, ingrosarea vascular) perete pentru! Prin hipertrofia celulelor musculare ale presei, dezvoltarea în tulburări cronice ale fluxului sanguin și superior clorhidric agregarea plachetara mikrotrombozov, tromboembolism recurent ramuri mici ale arterei pulmonare, și altele.

Cord pulmonar cronic se dezvolta in mod natural in toate cazurile care curge lung boli pulmonare, insuficienta respiratorie cronică, hipertensiune arterială pulmonară progresivă. Dar concepte moderne, procesul lung de formare a bolilor de inima pulmonare cronice implică apariția unui număr de modificări structurale și funcționale în dreptul inimii, cele mai importante sunt hipertrofia miocardică a ventriculului drept si atrium, extinderea cavitățile lor kardiofibroz, diastolică și disfuncție ventriculară dreaptă a tensiunii arteriale sistolice, formarea relativă valva tricuspidă, creșterea presiunii venoase centrale, congestie venoasă în vena circulația sistemică. Aceste schimbări se datorează formării în insuficiența respiratorie cronică, hipertensiune pulmonară, pulmonare rezistente la foc creșterea tranzitorie a postsarcinii ventriculului drept, creșterea presiunii intramiocardic și activarea tisulară a sistemelor neurohormonali, eliberarea de citokine, disfuncții de dezvoltare zndotelialnoy.

În funcție de absența sau prezența semnelor de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, este izolată o inimă pulmonară cronică compensată și decompensată.

Pentru insuficiența respiratorie acută, cea mai frecventă apariție a complicațiilor sistemice (cardiace, vasculare, renale, neurologice, gastrointestinale etc.), care crește semnificativ riscul apariției unui rezultat nefavorabil al bolii. Pentru insuficiența respiratorie cronică, dezvoltarea treptată a hipertensiunii pulmonare și a inimii pulmonare cronice este mai caracteristică.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]