Insuficiență respiratorie - Prezentare generală a informațiilor

Sindromul de insuficiență respiratorie poate complica evoluția majorității bolilor respiratorii acute și cronice și este unul dintre principalele motive pentru spitalizările repetate, scăderea capacității de muncă, activitatea fizică la domiciliu și decesul prematur al pacienților. În același timp, trebuie avut în vedere faptul că insuficiența respiratorie este adesea întâlnită în practica anesteziștilor, resuscitatorilor, neurologilor, traumatologilor, chirurgilor și medicilor de alte specialități, ceea ce se explică prin varietatea cauzelor sale, care nu sunt întotdeauna asociate cu patologia respiratorie.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune a organismului în care fie nu este asigurată menținerea compoziției gazoase normale a sângelui, fie aceasta se realizează prin funcționarea anormală a sistemului respirator extern, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale organismului.

Funcția respiratorie normală este asigurată de: reglarea centrală de către centrul respirator (dioxid de carbon iritant); starea sistemului de conducere a impulsurilor de-a lungul rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării; starea conductivității la nivelul sinapsei neuromusculare și al mediatorilor musculari; starea și funcția structurii costale; modificări ale stării funcționale a cavității pleurale, diafragmei, plămânilor, permeabilității căilor respiratorii; starea amestecului de gaze inhalat. Starea activității cardiace și a fluxului sanguin în circulația pulmonară sunt de mare importanță în dezvoltarea insuficienței respiratorii.

În condiții patologice la aceste niveluri, compoziția normală a gazelor din sânge poate fi menținută pentru o lungă perioadă de timp prin tensiunea mecanismelor compensatorii: creșterea frecvenței și profunzimii respirației, creșterea ritmului cardiac și a vitezei fluxului sanguin, creșterea funcției renale pentru eliminarea produselor metabolice acide, creșterea capacității de oxigen a sângelui și altele cu formarea insuficienței respiratorii latente. Odată cu decompensarea, se dezvoltă o imagine pronunțată a insuficienței respiratorii odată cu dezvoltarea sindromului hipoxic.

Insuficiența respiratorie este clasificată prin multe sisteme, dar încă nu există unul internațional unic.

Din punct de vedere practic, clasificarea cea mai acceptabilă este cea a lui B.E. Votchal (1972). După geneză, există: insuficiență respiratorie centrogenă (cu afectarea centrului respirator); neuromusculară (cu afectarea căilor de conducere și a mușchilor); toracodiafragmatică (cu afectarea cadrului costal sau disfuncție a diafragmei); bronhopulmonară - insuficiență respiratorie obstructivă cauzată de obstrucția căilor respiratorii (bronhospasm, inflamație, corpi străini, tumori, asfixie etc.), restrictivă, cauzată de patologia alveolelor (inflamație, edem alveolar sau tumoră etc.) sau compresia plămânului, revărsat pleural, difuziune, care se dezvoltă cu patologia microcirculației în plămâni sau distrugerea surfactantului. În funcție de evoluție, insuficiența respiratorie poate fi acută (IRA) și cronică (IRC). Din punct de vedere al severității, poate fi compensată, cu scăderea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial până la 80 mm Hg; subcompensată - până la 60 mm Hg; decompensată cu scăderea PaO2 sub 60 mm Hg și dezvoltarea sindromului hipoxic.

Insuficiența respiratorie cronică este diagnosticată de terapeuți dacă cauza nu este patologia toracică chirurgicală, de obicei tumori benigne sau maligne. Uneori, chirurgul trebuie să determine severitatea bolii. Conform lui B.E. Votchala, există 4 grade:

• I - dificultăți de respirație la alergare și urcare rapidă a scărilor;
• II - dificultăți de respirație în timpul activităților normale din viața de zi cu zi (mers moderat, curățenie etc.);
• III - dificultăți de respirație la efort redus (îmbrăcare, spălare);
• IV - dificultăți de respirație în repaus.

Mulți pneumologi și terapeuți folosesc așa-numita clasificare „de zi cu zi” a severității insuficienței respiratorii cronice - apariția dificultăților de respirație cu urcare moderată a scărilor:

• Gradul I - dificultăți de respirație la nivelul etajului al treilea;
• Gradul II - la nivelul etajului al doilea;
• Gradul III – la nivelul primului etaj.

Insuficiența respiratorie acută de diverse origini poate fi întâlnită în practica oricărui chirurg. Insuficiența respiratorie acută centrogenă se observă în traumatismele craniocerebrale, sindromul de compresie cerebrală, inflamații, intoxicații. Forma neuromusculară este mai frecventă în traumatismele coloanei cervicale și leziunile măduvei spinării și rar în miastenie, siringomielie, botulism și tetanos. Insuficiența respiratorie acută toracodiafragmatică (parietală) este tipică pentru fracturile costale, în special cu încălcarea structurii cutiei toracice, hernii diafragmatice, relaxare diafragmatică și compresie diafragmatică prin ansele intestinale distendite.

Insuficiența respiratorie acută bronhopulmonară este cea mai frecventă în practica chirurgilor. Forma restrictivă este cel mai adesea observată în pneumotorax, pleurezie, hemotorax, cancer alveolar, pneumonie, abcese și gangrenă pulmonară și alte boli ale părții parenchimatoase a tunicii pulmonare. Pe lângă tabloul clinic al insuficienței respiratorii acute, se efectuează o radiografie toracică pentru a identifica cauza. Alte studii sunt efectuate conform indicațiilor chirurgilor toracici.

Insuficiența respiratorie obstructivă poate apărea cu bronhospasm, retracție a limbii, malformații ale arborelui bronșic (diverticuli, prolaps traheal), tumori bronșice, bronșită fibrino-ulcerativă și adezivă. Rareori, apare asfixia. Externă; asfixia se dezvoltă cu sufocare. În practica chirurgicală, poate apărea regurgitare (sindromul Mendelson) din cauza pătrunderii de vărsături, sânge (hemoaspirație) în căile respiratorii sau secreție abundentă de secreții bronșice care închid lumenul bronhiilor (atelectazie). Pot apărea corpi străini și arsuri, dar acest lucru este foarte rar, deoarece plămânii sunt protejați de un spasm reflex al corzilor vocale. Obstrucția acută se dezvoltă brusc: respirația este puternic dificilă, superficială, adesea aritmică, nu se efectuează auscultația sau se aude cacofonie cu componentă bronșică. Radiografia și bronhoscopia de urgență nu permit doar un diagnostic topic. Radiologic, obstrucția se manifestă prin atelectazie pulmonară (înnegrire intensă omogenă cu deplasarea mediastinului spre înnegrire).

Asfixierea prin înec trebuie considerată o problemă separată. Există trei tipuri de înec:

1. Adevărata înecare cu apă care intră în căile respiratorii apare în 75-95% din cazuri, când, după o scurtă oprire a respirației, spasmul reflex al corzilor vocale este îndepărtat și, prin inhalare involuntară, o cantitate mare de apă intră în bronhii și alveole. Este însoțită de o cianoză purpurie accentuată, umflarea venelor gâtului și extremităților și eliberarea unui lichid roz spumos din gură.
2. Înecul asfixial, care apare în 5-20% din cazuri, atunci când se observă un laringospasm reflex ascuțit cu un flux mic, dar brusc de apă în gât sau nas. În acest caz, apa nu intră în plămâni, ci merge în stomac, revărsându-l. Uneori pot apărea vărsături cu regurgitare, apoi acest tip de înec se transformă în înec adevărat. În înecul asfixial, cianoza este o spumă „pufoasă” albastră, albă sau roz deschis care iese din gură și nas.
3. Înecul „sincopal” se observă în 5-10% din cazuri. Se produce cu stop cardiac și respirator reflex din cauza imersiunii bruște în apă rece. Poate apărea și în șoc emoțional, injectarea unei soluții reci într-o venă, injectarea unei soluții reci în ureche, nas sau gât („șoc laringofaringian”).

Insuficiența respiratorie este o afectare care pune viața în pericol a consumului de O2 și a producției de CO2. Poate implica afectarea schimbului de gaze, scăderea ventilației sau ambele. Manifestările frecvente pot include dispnee, afectarea mușchilor accesorii, tahicardie, transpirație crescută, cianoză și afectarea stării de conștiență. Diagnosticul se bazează pe date clinice și de laborator, testarea gazelor sanguine arteriale și examinarea radiografică. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă și include corectarea cauzelor insuficienței respiratorii, inhalarea de O2, îndepărtarea sputei și suport respirator, dacă este necesar.

În timpul respirației, are loc oxigenarea sângelui arterial și eliminarea CO2 din sângele venos _. Prin urmare, insuficiența respiratorie se distinge ca urmare a oxigenării inadecvate sau a ventilației inadecvate, deși ambele tulburări sunt adesea prezente.

Ventilația pulmonară artificială (VAP) poate fi neinvazivă și invazivă. Alegerea metodei de tratament se bazează pe cunoașterea mecanismelor respiratorii.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care plămânii nu sunt capabili să furnizeze compoziția normală a gazelor din sângele arterial, rezultând hipercapnie și/sau hipoxemie. Conform unei alte definiții frecvent utilizate, propusă de E. Campbell, insuficiența respiratorie este o afecțiune în care, în condiții de repaus, presiunea parțială a oxigenului (PaO2) din sângele arterial este sub 60 mm Hg și/sau presiunea parțială a dioxidului de carbon (PaCO2) este peste 49 mm Hg.

Ambele definiții se referă în esență la cele mai severe cazuri de insuficiență respiratorie decompensată, care se manifestă în repaus. Cu toate acestea, din punct de vedere clinic, este important să se determine insuficiența respiratorie în stadiile cât mai timpurii de dezvoltare, atunci când modificări semnificative din punct de vedere diagnostic în compoziția gazoasă a sângelui arterial sunt detectate nu în repaus, ci doar odată cu creșterea activității sistemului respirator, de exemplu, în timpul efortului fizic. În acest sens, ne place definiția insuficienței respiratorii propusă în urmă cu mai bine de o jumătate de secol (1947) la cel de-al XV-lea Congres al Terapeuților din Uniunea Europeană: „Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care fie nu este asigurată menținerea compoziției normale a gazelor din sângele arterial, fie aceasta din urmă se realizează din cauza funcționării anormale a aparatului respirator extern, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale.” Conform acestei definiții, se pot distinge două etape de dezvoltare a sindromului de insuficiență respiratorie: compensată și decompensată.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode și moduri de ventilație mecanică

Ventilatoarele controlează presiunea sau volumul de inspirație, sau ambele. Există o anumită relație între presiune și volum: o anumită presiune corespunde unui anumit volum și invers. Parametrii setați pe dispozitiv diferă în funcție de modul de ventilație, dar se bazează pe frecvența respiratorie, volumul total de ventilație, debitul, forma de undă și raportul dintre durata inspirării și expirației (I/E).

Ventilație cu volum controlat. În acest mod de ventilație, pacientului i se administrează un volum dat de aer, în timp ce presiunea din căile respiratorii poate varia. Acest tip de ventilație mecanică este utilizat în ventilația cu control asistat (A/C) și ventilația obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV).

Aerul condiționat este cea mai simplă și eficientă metodă de ventilație mecanică. Fiecare încercare de a inhala este detectată de un declanșator, iar dispozitivul eliberează un volum stabilit de aer. În absența unor încercări independente de a inhala, dispozitivul efectuează ventilație forțată la o frecvență stabilită de inhalări.

SIMV eliberează un număr și un volum stabilite de respirații sincronizate cu pacientul. Spre deosebire de aer condiționat, încercările spontane de inhalare nu sunt suportate, dar valva de inhalare se deschide și permite inhalarea spontană. Acest mod rămâne popular, deși nu oferă suport respirator și nu este eficient în deconectarea pacientului de la ventilația mecanică.

Ventilație cu cicluri de presiune. Acest mod include ventilația cu control al presiunii (PCV), ventilația cu suport de presiune (PSV) și mai multe opțiuni de mască facială neinvazivă. În toate cazurile, ventilatorul furnizează o presiune inspiratorie specifică, în timp ce volumul poate fi variat. Modificările mecanicii sistemului respirator pot duce la modificări nerecunoscute ale ventilației minute. Deoarece acest mod limitează presiunea la care se extind plămânii, teoretic ar putea fi util în RD-SV; cu toate acestea, avantajele sale clinice față de aer condiționat nu au fost demonstrate.

PCV este similar cu A/C; fiecare încercare de inspirație care depășește limita de sensibilitate a declanșatorului setată este menținută cu presiune pentru o anumită perioadă de timp și se menține o frecvență respiratorie minimă.

În PSV, nu există o frecvență respiratorie minimă; toate respirațiile sunt inițiate de pacient. Presiunea administrată este de obicei oprită atunci când încercarea de inspirație este completă. Astfel, cu cât încercarea de inspirație este mai lungă sau mai puternică, cu atât volumul inspirator rezultat este mai mare. Acest mod este de obicei utilizat la întreruperea ventilației mecanice a unui pacient. Un mod similar este presiunea pozitivă continuă a căilor respiratorii (CPAP), care menține o presiune constantă pe tot parcursul ciclului respirator. Spre deosebire de PSV, care poate avea presiuni inspiratorii și expiratorii diferite, CPAP menține o presiune constantă.

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (VNIPP) este aplicarea presiunii pozitive în timpul ventilației printr-o mască fixată etanș peste nas sau nas și gură. Este utilizată ca o variantă a VSP la pacienții cu respirație spontană. Medicul setează presiunea pozitivă inspiratorie a căilor respiratorii (IPAP) și presiunea pozitivă expiratorie a căilor respiratorii (EPAP). Deoarece căile respiratorii sunt neprotejate, VNIPP poate fi utilizată la pacienții cu reflexe protectoare intacte și într-o stare complet conștientă pentru a evita aspirația. VNIPP trebuie evitată la pacienții instabili hemodinamic și în congestia gastrică. În plus, IPAP trebuie setată sub presiunea de deschidere esofagiană (20 cm H2O) pentru a evita pătrunderea aerului în stomac.

Setările ventilatorului. Setările ventilatorului sunt ajustate în funcție de situație. Volumul curent și frecvența respiratorie determină ventilația pe minut. De obicei, volumul curent este de 8-9 ml/kg greutate corporală ideală, deși unii pacienți, în special cei cu boli neuromusculare, beneficiază de volume curente mai mari pentru a preveni atelectazia. Anumite afecțiuni (de exemplu, SDRA) necesită volume curente mai mici.

Sensibilitatea declanșatorului este setată astfel încât să poată detecta încercările spontane de inhalare. De obicei, sensibilitatea este setată la -2 cm H2O. Dacă limita este setată prea sus, pacienții slăbiți nu vor putea iniția inhalarea. Dacă sensibilitatea este setată prea jos, acest lucru va duce la hiperventilație.

Raportul inhalare/expirare cu mecanică respiratorie normală este stabilit la 1:3. La pacienții cu astm bronșic sau BPOC în stadiul acut, raportul trebuie să fie de 1:4 sau mai mare.

Debitul este de obicei stabilit la aproximativ 60 l/min, dar poate fi crescut la 120 l/min la pacienții cu flux de aer obstrucționat.

PEEP crește volumul pulmonar la sfârșitul expirației și previne închiderea spațiilor aeriene pulmonare la sfârșitul expirației. PEEP este de obicei stabilit la 5 cm H2O pentru a evita atelectazia, care poate apărea după intubație sau în cazul poziției supine prelungite. Valori mai mari îmbunătățesc oxigenarea la pacienții cu ventilație alveolară afectată, cum ar fi în edemul pulmonar cardiogen și SDRA, prin redistribuirea lichidului din alveole către interstițiu și deschiderea alveolelor colapsate. PEEP permite o scădere a FiO2 în prezența unei oxigenări arteriale adecvate, ceea ce, la rândul său, reduce probabilitatea leziunilor pulmonare induse de oxigen atunci când este necesară ventilație prelungită cu un FiO2 ridicat (> 0,6). PEEP crește presiunea intratoracică prin inhibarea întoarcerii venoase, ceea ce poate provoca hipotensiune arterială la pacienții hipovolemici.

Complicațiile ventilației artificiale

Complicațiile pot fi asociate cu intubația traheală sau ventilația mecanică. Primele pot include sinuzită, pneumonie asociată ventilatorului, stenoză traheală, leziuni ale corzilor vocale și fistule traheoesofagiene sau traheovasculare. Complicațiile ventilației mecanice includ pneumotorax, hipotensiune arterială și leziuni pulmonare asociate ventilatorului (VALI), cele din urmă fiind cauzate de deteriorarea căilor respiratorii sau a parenchimului pulmonar din cauza închiderii și deschiderii ciclice a spațiului aerian, distensiei pulmonare excesive sau ambelor.

Când apare hipotensiune arterială acută la un pacient aflat sub ventilație mecanică, primul pas este excluderea pneumotoraxului sub tensiune. Hipotensiunea arterială rezultă cel mai adesea din scăderea returului venos cu creșterea presiunii intratoracice atunci când se utilizează o PEEP ridicată sau la un pacient cu astm bronșic/BPOC și este deosebit de frecventă în hipovolemie. Hipotensiunea arterială poate rezulta și din efectul simpatolice al sedativelor utilizate în timpul intubației și ventilației. Odată ce pneumotoraxul sub tensiune și cauzele hipotensiunii arteriale legate de ventilator au fost excluse, pacientul trebuie deconectat de la ventilator și trebuie efectuată ventilație manuală cu balon la 2-3 respirații pe minut cu oxigen 100%, în timp ce hipovolemia este corectată (500-1000 ml soluție salină la adulți, 20 ml/kg la copii). Dacă starea se ameliorează rapid, se presupune o relație între problema clinică și ventilația mecanică și este necesară ajustarea parametrilor de ventilație.

Ca în cazul tuturor pacienților în stare critică, este necesară profilaxia împotriva trombozei venoase profunde și a hemoragiilor gastrointestinale. În primul caz, profilaxia se efectuează cu heparină în doză de 5000 de unități administrată subcutanat de două ori pe zi sau se utilizează dispozitive de compresie (bandaje, șosete etc.). Pentru prevenirea hemoragiilor gastrointestinale, se prescriu blocante H2 (de exemplu, famotidină 20 mg oral sau intravenos de două ori pe zi) sau sucralfat (1 g oral de 4 ori pe zi). Inhibitorii pompei de protoni trebuie utilizați la pacienții cu sângerări active sau dacă au fost prescriși anterior.

Cea mai eficientă metodă de a reduce riscul de complicații este reducerea duratei ventilației mecanice.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mecanismul respirației

În mod normal, în timpul inhalării, se creează o presiune negativă în cavitatea pleurală, gradientul de presiune dintre aerul atmosferic și plămâni creează un flux de aer. În timpul ventilației artificiale, gradientul de presiune este creat de dispozitiv.

Presiunea maximă se măsoară la deschiderea căilor respiratorii (PaO2) și este creată de ventilator. Aceasta reprezintă presiunea totală necesară pentru a depăși rezistența fluxului inhalat (presiune de rezistență), reculul elastic al plămânilor și toracelui (presiune elastică) și presiunea din alveole la începutul inspirului (presiune pozitivă la sfârșitul expirației, PEEP). Astfel:

Presiunea de rezistență este produsul dintre rezistența la conducție și fluxul de aer. În ventilația mecanică, fluxul de aer trebuie să depășească rezistența circuitului respirator, a tubului endotraheal și, cel mai important, a căilor respiratorii ale pacientului. Chiar și atunci când acești factori sunt constanți, creșterea fluxului de aer crește presiunea de rezistență.

Presiunea elastică este o derivată a elasticității țesutului pulmonar, a peretelui toracic și a volumului de gaz insuflat. La volum constant, presiunea elastică crește odată cu scăderea complianței pulmonare (ca în fibroză) sau cu excursia limitată a toracelui sau a diafragmei (ca în ascita tensionată).

Presiunea la sfârșitul expirului în alveole este în mod normal egală cu presiunea atmosferică. Cu toate acestea, dacă aerul nu iese complet din alveole din cauza obstrucției căilor respiratorii, a rezistenței la fluxul de aer sau a timpului de expirare scurtat, presiunea la sfârșitul expirului va depăși presiunea atmosferică. Această presiune se numește PEEP intrinsecă sau autoPEEP pentru a o distinge de PEEP externă (terapeutică) creată de ventilator.

La orice creștere a presiunii de vârf (de exemplu, peste 25 cm H2O), este necesar să se evalueze contribuția relativă a presiunii de rezistență și a presiunii elastice prin măsurarea presiunii de platou. Pentru a face acest lucru, valva expiratorie este lăsată închisă pentru încă 0,3-0,5 s după inspirație, menținând expirația. În această perioadă, presiunea căilor respiratorii scade deoarece fluxul de aer se oprește. Ca urmare a acestei manevre, presiunea de la sfârșitul inspirului este presiunea elastică (presupunând că pacientul nu încearcă inhalarea sau expirația spontană). Diferența dintre presiunile de vârf și de platou este presiunea de rezistență.

Creșterea presiunii de rezistență (de exemplu, mai mare de 10 cm H2O) indică obstrucția sondei endotraheale din cauza creșterii secreției, formării cheagurilor sau bronhospasmului. Creșterea presiunii elastice (mai mare de 10 cm H2O) indică o scădere a complianței pulmonare din cauza edemului, fibrozei sau atelectaziei unui lob pulmonar; revărsat pleural de volum mare sau fibrotorax; și cauze extrapulmonare: arsură circumferentială sau deformare a peretelui toracic, ascită, sarcină sau obezitate severă.

PEEP intrinsecă poate fi măsurată la un pacient fără ventilație spontană cu menținere la sfârșitul expirației. Imediat înainte de inspirație, valva expiratorie este închisă timp de 2 secunde. Fluxul scade, eliminând presiunea de rezistență; presiunea rezultată reflectă presiunea alveolară la sfârșitul expirației (PEEP intrinsecă). O metodă necantitativă de evaluare a PEEP intrinsecă se bazează pe determinarea urmelor de flux expiratoriu. Dacă fluxul expiratoriu continuă până la începutul următoarei inspirări sau toracele pacientului nu își ia poziția inițială, aceasta înseamnă că există o PEEP intrinsecă. Consecințele creșterii PEEP intrinsecă sunt o creștere a muncii inspiratorii a sistemului respirator și o scădere a returului venos.

Depistarea PEEP intrinsecă ar trebui să determine căutarea cauzei obstrucției căilor respiratorii, deși ventilația minut ridicată (>20 L/min) în sine poate provoca PEEP intrinsecă în absența obstrucției fluxului de aer. Dacă cauza este limitarea fluxului, atunci timpul de inspirație sau frecvența respiratorie pot fi reduse, crescând astfel fracția expiratorie a ciclului respirator.