Insuficiență respiratorie: o prezentare generală a informațiilor

Sindromul de insuficiență respiratorie poate complica cursul bolilor respiratorii cele mai acute și cronice și este unul dintre principalele motive pentru spitalizări repetate, dizabilități, activitate fizică în viața de zi cu zi și moarte prematură a pacienților. În același timp, trebuie să se țină seama de faptul că insuficiența respiratorie apare adesea în practica de anestezisti, specialisti de terapie intensiva, neurologi, traumatologi, chirurgi si a altor medici, din cauza diverse cauze sale nu sunt asociate întotdeauna cu patologia sistemului respirator.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune a corpului în care nu este asigurată nici întreținerea compoziției normale a gazelor de sânge, fie aceasta se realizează prin funcționarea anormală a aparatului de respirație externă, ceea ce duce la o scădere a capacităților funcționale ale organismului.

Funcția normală a respirației este asigurată de: - reglarea centrală de către centrul respirației (stimul de dioxid de carbon); starea sistemului de conductori de impulsuri de-a lungul coloanelor anterioare ale măduvei spinării; starea de conducere la nivelul sinapselor neuromusculare și mediatorii musculare; starea și funcția cadrului cu nervuri; modificări ale stării funcționale a cavității pleurale, diafragmei, plămânilor, permeabilității căilor respiratorii; starea amestecului de gaze inhalate. O mare importanță în dezvoltarea insuficienței respiratorii aparține stării activității cardiace și fluxului sanguin într-un cerc mic de circulație a sângelui.

În stările patologice la aceste niveluri gazele sanguine normale poate fi menținut mult timp mecanisme energizate compensatorii: creșterea frecvenței și profunzimea respirației, creșterea ritmului cardiac și viteza fluxului sanguin, imbunatatirea funcției renale pentru eliminarea produselor metabolice acide, a crescut - capacitatea de oxigen din sânge pentru a forma un respirator latent eșec. Când decompensarea dezvoltă o imagine pronunțată a insuficienței respiratorii cu dezvoltarea sindromului hipoxic.

Eșecul respirator este clasificat de multe sisteme, dar nu există încă o singură internațională.

Din punct de vedere practic, clasificarea lui B.E. Votchala (1972). Prin diferite geneze: insuficienta respiratorie Centrogenic (leziune respiratorie la centru); neuromusculare (cu leziune a căilor conductorilor și a mușchilor); toracodiafragmatic (în caz de deteriorare a cadrului sau perturbării costale, funcția diafragmei); bronhopulmonar - insuficiență respiratorie obstructivă cauzate de permeabilitatii afectarea a cailor respiratorii (bronhoconstricție, inflamație, corpurile străine, tumori, asfixie și colab.), boli alveolare indus restrictive (inflamație, edem alveolar sau umflare și colab.) sau compresia plămânului, revărsat pleural Difuzie, care se dezvoltă în patologia microcirculației în plămâni sau distrugerea surfactantului. În cursul cursului, insuficiența respiratorie poate fi acută (ODN) și cronică (HDN). Prin gravitate, ea poate fi compensată, cu o reducere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial la 80 mm Hg. Articolul.; subcompensate - până la 60 mm Hg. Articolul.; decompensat cu o scădere a PaO2 sub 60 mm Hg. Art. și dezvoltarea sindromului hipoxic.

Insuficiența respiratorie cronică de către terapeuți este diagnosticată dacă cauza nu este patologia chirurgicală toracică, de obicei tumori benigne sau maligne. Uneori chirurgul trebuie să determine severitatea bolii. În conformitate cu B.E. Votchala distinge 4 grade:

• I - dispnee cu scări de alergare și urcare rapidă;
• II - dificultăți de respirație cu sarcini normale în viața de zi cu zi (mers moderat, curățenie etc.);
• III - scurtarea respirației la sarcini mici (îmbrăcăminte, spălare);
• IV - dispnee în repaus.

Mulți pulmonologi și terapeuți folosesc așa-numita clasificare "de uz casnic" a severității insuficienței respiratorii cronice - apariția dispneei cu o creștere moderată a scărilor:

• Grad I - scurtarea respirației la nivelul celui de-al treilea etaj;
• Gradul II - la nivelul celui de-al doilea etaj;
• Gradul III - la nivelul primului etaj.

În practica oricărui chirurg se poate produce insuficiență respiratorie acută de diverse geneze. Insuficiența respiratorie acută interstițială este observată în cazurile de traumă cranio-cerebrală, un sindrom de compresie a creierului, inflamație, otrăvire. Forma neuromusculară mai des în leziuni ale coloanei cervicale si leziuni ale coloanei vertebrale, rare la sugari, syringomyelia, botulism, tetanos. Torakodiafragmalnaya (parietal) respiratorie acută insuficiență caracteristică a fracturilor costale, in special in piept afectata de încadrare, hernie diafragmatica, relaxarea diafragmei, compresia diafragmei buclele intestinale umflate.

Insuficiența respiratorie acută bronho-pulmonară este cea mai frecventă în practica chirurgilor. Formă restrictivă observată cel mai des cu pneumotorax, pleurezie, hemotorax, carcinomul alveolar, pneumonie, abcese și gangrena plămânilor și a altor boli ale mantalei parenchimatoase pulmonare. În plus față de imaginea clinică a insuficienței respiratorii acute, radiografia pulmonară este utilizată pentru a identifica cauza. Alte studii sunt efectuate conform indicațiilor deja date de chirurgii toracici.

Pot apărea cu bronhospasm insuficiență respiratorie obstructiva, limba, malformație a arborelui bronsic (diverticul, prolapsul de trahee), tumori ale bronșitei fibrinous-ulceroase și adeziv bronhiilor. Rar, dar apare asfixia. În aer liber; Asfixia se dezvoltă cu sufocare. In practica chirurgicala pot exista regurgitare (sindromul Mendelsona) datorită primirii căilor respiratorii oficii emetice, sânge (gemoaspiratsiya) sau secrețiile bronhice copioase, închidere lumenul bronșic (atelectazia). Pot exista corpuri străine și arsuri, dar acest lucru este foarte rar, deoarece plămânii sunt protejați de spasmul reflex al corzilor vocale. Obstrucția acută se dezvoltă brusc: respirație dificilă suprafață brusc, de multe ori antiaritmic, auscultație nu se realizează, sau este ascultat cacofonia componentei bronșic. Radiografia de urgență și bronhoscopia nu numai că vă permit să puneți un diagnostic topic. Obstrucția cu raze X se manifestă prin atelectazia plămânului (întunecarea intensă omogenă, cu o schimbare a mediastinului spre diminuare).

Ca o problemă separată este necesar să se ia în considerare asfixierea de la înec. Există trei tipuri de înec:

1. Adevărata înecarea cu Scurgeri cailor respiratorii se produce în 75-95% din cazuri, când, după o oprire scurtă respirație îndepărtat spasm reflex al corzilor vocale și inhalarea involuntară cantitatea mare de apă este alimentat în bronhii și alveolelor. Este însoțită de cianoza pronunțată de culoare violet, umflarea venelor gâtului și a extremităților, descărcarea lichidului roz spumos din gură.
2. Căderea asfixiană, care apare în 5-20% din cazuri, când există un laringospasm reflex ascuțit, cu un flux mic, dar brusc de apă, în faringe sau nas. În același timp, apa nu intră în plămâni, ci intră în stomac și o revarsă. Uneori poate fi vărsături cu regurgitare, atunci acest gen de înec se face adevărat. În culoarea albastră de cianoză asfixită, din gură și nas vine o spumă "pufoasă" albă sau ușor roz.
3. Inchiderea "sincopală" se observă în 5-10% din cazuri. Se întâmplă atunci când reflexul inimii se oprește și respiră când se scufundă brusc în apă rece. Acest lucru poate fi, de asemenea, cu șoc emoțional, introducerea unei soluții reci în vena, introducerea unei soluții reci în ureche; nas sau gât ("șoc laryngopharyngeal").

Eșecul respirator este o încălcare a vieții în pericol a consumului de O2 și a emisiilor de CO2. Poate include o perturbare a schimbului de gaz, o reducere a ventilației sau ambele. Simptomele frecvente pot fi scurtarea respirației, implicarea respiratorie a mușchilor suplimentari, tahicardia, transpirația crescută, cianoza și tulburarea conștienței. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și de laborator, a studiilor asupra gazelor din sângele arterial și a studiului cu raze X. Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă, include corectarea cauzelor insuficienței respiratorii, inhalarea O2, îndepărtarea sputei, sprijinul respirator, dacă este necesar.

La respirație apare oxigenarea sângelui arterial și eliminarea CO ₂ din sângele venos. Prin urmare, insuficiența respiratorie este împărțită ca urmare a oxigenării inadecvate sau a ventilației inadecvate, deși ambele tulburări sunt adesea prezente.

Ventilația artificială (IVL) poate fi neinvazivă și invazivă. Alegerea metodei de tratament se bazează pe cunoașterea mecanismelor de respirație.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune în care plămânii nu pot oferi o compoziție normală de gaz a sângelui arterial, ducând la hipercapnie și / sau hipoxemie. Conform unei alte definiții utilizate în mod obișnuit de E. Campbell, insuficiența respiratorie este o condiție în care, în condiții de repaus în sângele arterial, presiunea parțială a oxigenului (PaO2) este sub 60 mmHg. Art. și / sau presiunea parțială a dioxidului de carbon (PaCO2) de peste 49 mm Hg. Art.

Ambele definiții, de fapt, sunt printre cele mai severe cazuri de insuficiență respiratorie decompensată, manifestate în monoterapie. Cu toate acestea, din punct de vedere clinic, este important să se identifice insuficienta respiratorie la primele stadii de dezvoltare, când diagnostician schimbările semnificative în analiza arteriale a gazelor sanguine a relevat nu singur, ci numai prin creșterea activității sistemului respirator, de exemplu în timpul efortului fizic. În acest sens, suntem impresionati de definirea insuficienta respiratorie, mai mult de o jumătate de secol în urmă (1947), la Congresul al XV Unional al Medicilor: „insuficiență respiratorie - o afecțiune în care fie nu menține normală de gaze sanguine arteriale, sau acest lucru poate fi realizat datorită funcționării anormale a aparatului respirator extern , ceea ce duce la o scădere a funcționalității. " Conform acestei definiții, se pot distinge două stadii de dezvoltare a sindromului de detresă respiratorie: a compensați și decompensate.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metode și moduri de ventilație mecanică

Ventilatoarele monitorizează presiunea sau volumul de inspirație sau ambele. Există o anumită relație între presiune și volum: un anumit volum corespunde unei anumite presiuni și viceversa. Parametrii afișați pe dispozitiv diferă în moduri diferite, dar se bazează pe rata respiratorie, volumul total de ventilație, debitul, forma de undă și raportul dintre durata inspirației și expirație (b / vd).

Ventilație controlată de volum. Cu acest mod de ventilație, pacientului i se dă un volum predeterminat de aer, presiunea în căile respiratorii poate fi diferită. Acest tip de ventilație este utilizat cu ventilație auxiliară (asistență-control - A / C) și ventilație obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV).

A / C este cel mai simplu și mai eficient mod de ventilare mecanică. Fiecare încercare de inspirație este capturată de un declanșator, iar aparatul furnizează un volum predeterminat de aer. În absența încercărilor independente de inspirație, dispozitivul efectuează ventilație forțată cu o anumită frecvență de inspirație.

SIMV oferă un număr și un volum predefinit de respirații sincronizate cu pacientul. Spre deosebire de A / C, încercările independente de inspirație nu sunt suportate, însă o ventil inspirator se deschide și permite o inhalare independentă. Acest regim rămâne popular, deși nu susține respirația și nu este eficient în excomunicarea unui pacient de la ventilația mecanică.

Ventilație cu cicluri de presiune. Acest mod include ventilație controlată prin presiune (PCV), ventilație asistată de presiune (PSV) și mai multe opțiuni neinvazive, utilizând o mască facială bine fixată. În toate cazurile, ventilatorul furnizează o anumită presiune inspiratorie, în timp ce volumul poate varia. Schimbările în mecanica sistemului respirator pot conduce la modificări nerecunoscute ale ventilației minuscule. Deoarece sub acest regim presiunea sub care plămânul este întinsă este teoretic util pentru RD-CB; deși clinic nu s-au dovedit avantajele sale în comparație cu A / C.

PCV seamănă cu A / C; Fiecare încercare de inspirație care depășește limita stabilită a sensibilității de declanșare este menținută de presiune pentru o anumită perioadă de timp, în plus, rata minimă de respirație este menținută.

Cu PSV, frecvența minimă de inspirație nu este specificată; Toate inhalările sunt inițiate de către pacient. Presiunea de alimentare este în mod normal oprită atunci când încercarea de inspirație este finalizată. Astfel, cu cât încercarea de inspirație este mai lungă sau mai lungă, cu atât mai mult va fi inspirația. Acest mod este utilizat de obicei atunci când pacientul este excomunicat de la ventilația mecanică. Un regim similar este ventilația cu o presiune constantă a aerului pozitivă (CPPP), în care o presiune constantă este menținută pe parcursul întregului ciclu de respirație. Spre deosebire de PSV, în care sunt posibile diferite presiuni asupra inhalării și exhalării, CPAP menține aceeași presiune.

Ventilația neinvazivă de presiune pozitivă (NIPPV) este furnizarea unei presiuni pozitive în timpul ventilației printr-o mască bine fixată la nas sau nas și gură. Este folosit ca opțiune pentru PSV la pacienții cu respirație spontană. Medicul stabilește o presiune pozitivă a căilor respiratorii pozitive (IPAP) și o presiune pozitivă a presiunii cailor respiratorii (EPAP). Deoarece tractul respirator nu este protejat, este posibilă efectuarea unei astfel de ventilații la pacienții cu reflexe de protecție conservate și în deplină conștiență pentru a evita aspirația. NIPPV trebuie evitată la pacienții cu hemodinamică instabilă și cu congestie în stomac. În plus, IPAP trebuie stabilit sub presiunea de deschidere a esofagului (20 cm H2O) pentru a evita intrarea aerului în stomac.

Setările ventilatorului. Parametrii ventilatorului sunt setați în funcție de situație. Volumul respirator și rata respiratorie determină ventilația minusculă. În mod obișnuit, volumul mare este de 8-9 ml / kg greutate corporală ideală, deși la unii pacienți, în special în cazul bolilor neuromusculare, este mai bine să se folosească un volum mare de mare pentru a preveni atelectazia. Anumite tulburări (de exemplu ARDS) necesită o reducere a volumului respirator.

Sensibilitatea declanșatorului este stabilită astfel încât să capteze încercări independente de inspirație. De obicei, sensibilitatea este stabilită la -2 cm de apă. Art. Dacă setați o limită foarte mare, pacienții slăbiți nu vor putea iniția respirația. Dacă setați sensibilitatea prea mică, aceasta va duce la hiperventilație.

Raportul de respirație / expirație pentru mecanica de respirație normală este setat la 1: 3. La pacienții cu astm sau BPOC în stadiul acut, raportul trebuie să fie de 1: 4 și mai mare.

Debitul este de obicei stabilit la aproximativ 60 l / min, dar poate fi crescut la 120 l / min la pacienții cu obstrucții la fluxul de aer.

PEEP crește volumul pulmonar la sfârșitul expirației și nu permite plămânilor să se închidă la sfârșitul expirației. PEEP este stabilit de obicei la 5 cm de apă. Care evită atelectazia, care poate apărea după intubare sau cu o poziție prelungită pe spate. O valoare mai mare imbunatateste oxigenarea la pacientii cu ventilație alveolară alterată, cum ar fi edemul pulmonar cardiogen și ARDS, rezultând redistribuirea fluidelor din alveolei în interstițiu și deschiderea alveolelor prăbușit. PEEP reduce FIO cu oxigenare arterială adecvată, care, la rândul său, reduce riscul de deteriorare a plămânilor de oxigen dacă ventilarea prelungită este necesară cu un înalt FIO (> 0,6). PEEP mărește presiunea intrathoracică prin prevenirea revenirii venoase, care poate provoca hipotensiune în hipovolemie.

Complicații ale ventilației artificiale

Complicațiile pot fi asociate cu intubarea traheei sau cu ventilația. În primul caz, pot apărea sinuzita, ventilatiei asociate cu pneumonie, stenoza traheale, deteriorarea corzilor vocale, formarea traheo-esofagian trahee sau fistule vasculare. Complicații ventilator sunt pneumotorax, hipotensiunea și ventilator asociate leziuni pulmonare (VAPLITE), acestea sunt asociate cu boli ale căilor respiratorii sau parenchimul pulmonar la deschiderea ciclică și închiderea spațiului aerian, se întinde sau pulmonare cauze excesive ambele simultan.

În cazul apariției unei hipotensiuni acute la un pacient cu ventilație mecanică, în primul rând trebuie exclusă pneumotoraxul de tulpină. Hipertensiunea este adesea rezultatul scăderii întoarcerii venoase sub presiune intratoracice crescute atunci când se utilizează un PEEP ridicat sau pacient aplică ridicat intrinseci PEEP astmului / BPOC; în special, deseori apare cu hipovolemie. Hipotensiunea poate fi, de asemenea, rezultatul acțiunii simpatolitice a sedativelor utilizate pentru intubare și ventilație. După eliminarea pneumotorax tensiunii și cauzează hipotensiune asociată cu un ventilator, pacientul trebuie să fie deconectat de la mașină și să efectueze punga ventilație manuală 2-3 respirații pe minut, cu 100% oxigen pentru hipovolemie corecție de fond (500-1000 ml ser fiziologic la adulți de 20 ml / kg la copii). Odată cu îmbunătățirea rapidă a statului presupune o problemă clinică datorită parametrilor de ventilator și de ventilație necesară o corecție.

Ca toți pacienții aflați în stare critică, este necesar să se prevină tromboza venoasă profundă și sângerarea gastrointestinală. În primul caz, profilaxia se efectuează cu heparină la o doză de 5000 de unități subcutanat de două ori pe zi, sau se utilizează dispozitive de compresie (bandaje, ciorapi etc.). Pentru a preveni sângerarea gastro-intestinală, numiți blocanți H2 (de exemplu, famotidină 20 mg pe cale orală sau intravenos de două ori pe zi) sau sucralfat (1 g în interior de 4 ori pe zi). Inhibitorii pompei de protoni trebuie utilizați la pacienții cu hemoragie activă sau dacă au fost deja prescrisi.

Cea mai eficientă modalitate de a reduce probabilitatea complicațiilor este reducerea duratei ventilației mecanice.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mecanismul respirației

În mod normal, în timpul inspirației, se creează o presiune negativă în cavitatea pleurală, un gradient de presiune între aerul atmosferic și plămâni creează un flux de aer. În cazul ventilației, gradientul de presiune este creat de aparat.

Presiunea maximă este măsurată prin deschiderea căii aeriene (PaO2) și este creată de ventilator. Aceasta reprezintă presiunea totală necesară pentru a depăși rezistența de curgere (presiune trage) inspirator, elastică a reculului plămânilor și toracele (presiunea elastică) și presiunea din alveolele la începutul inspirației (pozitivă la sfârșitul expirației PEEP presiune). În acest fel:

Presiunea de rezistență este derivată din rezistența căilor conductive și a fluxului de aer. Cu ventilație mecanică, fluxul de aer trebuie să depășească rezistența circuitului respirator, tubul endotraheal și, cel mai important, căile respiratorii ale pacientului. Chiar și atunci când acești factori sunt constanți, creșterea fluxului de aer mărește presiunea rezistenței.

Presiunea elastică este o derivată a elasticității țesutului pulmonar, a pereților din piept și a volumului de gaz de insuflare. Cu un volum constant, presiunea elastică crește odată cu scăderea extensibilității pulmonare (la fel ca în fibroză) sau cu restricționarea unei excursii în piept sau diafragmă (ca în cazul ascitălui intens).

Presiunea la sfârșitul exhalării în alveole este în mod normal la atmosferă. Cu toate acestea, în cazul în care aerul nu iese complet din alveole cu obstrucție cailor respiratorii, cu rezistență la curgerea aerului sau scurtarea timpului de expirație, presiunea de expirație finală va depăși presiunea atmosferică. Această presiune se numește PEEP intern sau auto pentru ao deosebi de PEEP extern (terapeutic) creat de ventilator.

La orice creștere a presiunii de vârf (de exemplu, peste 25 cm H2O), este necesar să se estimeze contribuția relativă a presiunii rezistenței și a presiunii elastice prin măsurarea presiunii plateau. În acest scop, supapa de expirație rămâne închisă pentru încă 0,3-0,5 s după inhalare, întârziind expirarea. În această perioadă, presiunea în căile aeriene scade, deoarece fluxul de aer se oprește. Ca urmare a acestei metode, presiunea la sfârșitul inspirației este o presiune elastică (presupunând că pacientul nu încearcă să respire sau să iasă). Diferența dintre presiunea de vârf și cea de platou este presiunea rezistenței.

Presiunea crescută de rezistență (de exemplu, peste 10 cm H2O) indică o încălcare a permeabilității tubului endotraheal datorită secreției crescute, formării cheagurilor sau bronhospasmului. Creșterea presiunii elastice (mai mult de 10 cm H2O) indică o scădere a extensibilității plămânilor datorată edemelor, fibrozei sau atelectazei pulmonare; pleurisia exudativă cu volum mare sau fibrotorax, precum și cauze extrapulmonare: sindrila sau deformarea toracică, ascite, sarcină sau obezitate severă.

PEEP intern poate fi măsurat la un pacient fără ventilație spontană cu o întârziere de sfârșit de expirare. Imediat înainte de inhalare, supapa de expirare se închide timp de 2 secunde. Debitul scade, presiunea de rezistență este eliminată; Presiunea rezultată reflectă presiunea din alveole la sfârșitul exhalării (PEEP intern). O metodă non-cantitativă de estimare a PEEP intern se bazează pe determinarea urmelor fluxului expirator. Dacă fluxul expirator continuă până la începerea următoarei inspirații sau pieptul pacientului nu își ia poziția inițială, înseamnă că există un PEEP intern. Consecințele PEEP interne crescute sunt o creștere a activității de inspirație a sistemului respirator și o scădere a revenirii venoase.

Detectarea PEEP internă ar trebui să determine o căutare a cauzei obstrucției căilor respiratorii, deși o ventilație înaltă (> 20 l / min) poate provoca un PEEP intern fără obstrucții ale fluxului de aer. Dacă motivul restricției fluxului este posibil să se reducă timpul inspirator sau rata respiratorie, crescând astfel fracția expiratorie în ciclul respirator.