Insuficiență respiratorie: simptome

În funcție de imaginea clinică a bolii, se disting forme acute și cronice ale insuficienței respiratorii, care se dezvoltă în funcție de mecanisme patogenetice similare. Ambele forme de insuficiență respiratorie diferă una de alta, în primul rând prin rata de schimbare a compoziției gazului din sânge și posibilitatea formării de mecanisme pentru compensarea acestor afecțiuni. Aceasta determină natura și severitatea manifestărilor clinice, prognosticul și, în consecință, volumul măsurilor terapeutice. Astfel, insuficiența respiratorie acută apare în câteva minute sau ore după declanșarea efectului factorului cauzal. În hipoxemie cronică insuficiență respiratorie și sângele arterial hipercapnie format treptat, paralel cu progresia procesului patologic principal in plamani si alte organe, în cazul sistemelor) și prezentarea clinică a insuficienței respiratorii există, de obicei, timp de mai mulți ani.

Cu toate acestea, ar fi greșit pentru a identifica severitatea ambelor forme de insuficienta respiratorie numai de rata de dezvoltare a simptomelor: insuficiență respiratorie acută, în unele cazuri, pot apărea relativ ușor, și insuficiență respiratorie cronică, în special în stadiile finale ale bolii - este extrem de zhelo, și vice-versa (AP Silber). Cu toate acestea, dezvoltarea lentă a insuficienței respiratorii, în forma sa cronică contribuie, fără îndoială, la formarea a numeroase pacienti mecanisme compensatorii pentru asigurarea timpului, relativ mici modificări în gaz din sânge și acid-bază de stat (cel puțin Quiescent condiții). În insuficiența respiratorie acută, multe mecanisme compensatorii nu au timp pentru a forma, care, în cele mai multe cazuri conduce la manifestări clinice severe de insuficiență respiratorie și dezvoltarea rapidă a complicațiilor sale. Analiza tabloul clinic al bolii, în cele mai multe cazuri, permite să se detecteze în mod fiabil simpla prezență a insuficienței respiratorii și a estimat să înconjoare gradul ei, în același timp, pentru a studia mecanismele și formele de insuficienta respiratorie specifice, o analiză mai detaliată a compoziției gazelor din sânge, modificări ale volumelor pulmonare și capacități, ventilație-perfuzie relațiile, difuzia plămânilor și alți parametri.

Insuficiență respiratorie cronică

Cele mai semnificative semne clinice ale insuficienței respiratorii cronice sunt:

• dificultăți de respirație;
• cianoza centrală (difuză);
• întărirea muncii musculaturii respiratorii;
• intensificarea circulației sanguine (tahicardie, creșterea cardiacă etc.);
• eritrocitoza secundară.

Dificultăți de respirație

Durerea de respirație (dispnee) este cel mai constant simptom clinic al insuficienței respiratorii. Apare atunci când dispozitivul de ventilație nu poate asigura nivelul necesar de schimb de gaze, adecvat nevoilor metabolice ale corpului (AP Zilber).

Insuficiența respirației este o senzație dureroasă subiectivă a lipsei de aer, a disconfortului respirator, care este adesea însoțită de o schimbare în frecvența, adâncimea și ritmul mișcărilor respiratorii. Cauza principală a dispnee la pacienții cu insuficiență respiratorie cronică este „excitare“ a centrului respirator, inițiat de hipercapnie, hipoxemie și modificări ale pH-ului sanguin arterial.

După cum se știe, o schimbare în activitatea funcțională a centrului respirator se produce sub acțiunea impulsurilor aferente provenind din Chemoreceptors speciale carotidă gambei situat la bifurcatia arterei carotide, și de la chemoreceptorii rahidian ventral. Celulele Glomus ale gambei carotide susceptibile la o scădere a PaO2, PaCO2 și măresc concentrația ionilor de hidrogen (H ⁺ ) și Chemoreceptors medulla - numai la creșterea PaCO ₂ și concentrația ionilor de hidrogen (H ⁺ ).

Centrul respirator, impulsurile aferente teledetecție de la aceste Chemoreceptors, monitorizează în mod constant prezența (sau absența) hipoxemie și hipercapnie și, în consecință reglează intensitatea impulsurilor eferente fluxului călătoresc către mușchi respiratorii. Cele mai pronunțate hipercapnie, hipoxemia și modificări ale pH-ului sanguin, cu atât mai mare este adâncimea și frecvența respirației și volumul minut respirator superior și mai mare riscul de scurtare a respirației.

Este cunoscut faptul că principalul centru de stimulare respiratorie, care răspunde la modificări ale compoziției gazelor sanguine, este de a crește PaCO ₂ (hipercapnie); stimularea centrului respirator duce la creșterea adâncimii și frecvenței respirației și la creșterea volumului mic de respirație. Este prezentat pe diagrama faptul că rata de creștere a volumului mic de respirație crește odată cu creșterea RCOO ₂ pe fondul scăderii simultane a presiunii parțiale a O ₂ în sângele arterial. Pe de altă parte , reducerea PaCO ₂ sub 30-35 mm Hg. Art. (hipocapnia) duce la o scădere a impulsurilor aferente, o scădere a activității centrului respirator și o scădere a volumului mic de respirație. Mai mult, căderea critică a RACO ₂ poate fi însoțită de apnee (stop respirator temporar).

Sensibilitatea centrului respirator la stimularea hipoxemică a chimioreceptorilor din zona carotidă este mai mică. În cazul PACO ₂ normal în sânge, volumul minutelor de respirație începe să crească semnificativ numai atunci când PaO2 scade la mai puțin de 60 mm Hg. Art., Și anume cu insuficiență respiratorie severă. Creșterea volumului de respirație în timpul dezvoltării hipoxemiei are loc în principal prin creșterea frecvenței mișcărilor respiratorii (tahipnee).

Trebuie adăugat că modificările efectului pH - ului sanguin arterial asupra centrului respirator Valori fluctuații similare PaCO ₂ : cu scăderea pH mai mic de 7,35 (respiratorie Tel'nykh sau acidoză metabolică) apare hiperventilație și respirator volumul crește minut.

Ca urmare, datorită modificărilor gazelor sanguine în creștere adâncimi nN și viteza de respirație apare receptorii iritație întindere și traheii iritante și bronhii de receptori care răspund la o creștere rapidă a volumului pentru a crește fluxul de aer și respirator mușchilor proprioceptori sensibili la o creștere a rezistenței pulmonare. Hraneste impulsuri aferente de la acești alți receptori și ajunge nu numai centrul respirator, dar cortexul cerebral, în legătură cu care pacientul are senzatia de disconfort respirator, dificultăți de respirație, dispnee.

În funcție de natura procesului patologic din plămâni care a determinat dezvoltarea insuficienței respiratorii, manifestările externe obiective ale dispneei pot avea un caracter diferit. În funcție de aceasta, se disting următoarele opțiuni pentru dispnee:

1. dispnee inspiratorie cu semne de dificultăți de respirație, dezvoltarea proceselor patologice însoțite de comprimare a plămânilor și restricție excursii pulmonare (revărsat pleural, ppevmotoraks, fibrothorax, paralizia mușchilor respiratori, deformare toracică severă, anchiloza articulațiilor costovertebrale, reducerea extensibilitate a tesutului pulmonar in inflamatorii sau hemodinamice edem pulmonar, si altele.). Dispnee inspirator observate mai frecvent atunci cand ventilatie insuficienta respiratorie de tip restrictiv.
2. Exprimarea dispneei cu dificultate de expirare, care cel mai adesea indică prezența insuficienței respiratorii într-un tip obstructiv.
3. Deficiență respiratorie mixtă, indicând o combinație de tulburări restrictive și obstructive.
4. Frecvența respirației superficiale (tahipnee), în care pacienții nu pot determina în mod clar dacă respirația sau expirarea este dificilă, iar semnele obiective ale acestei dificultăți sunt absente.

Trebuie subliniat faptul că conceptul de tahipnee (rapiditatea respirației) și dispneea (dispneea) nu este în întregime identic. În principiu, tahipnea nu poate fi însoțită de un sentiment de disconfort respirator (de exemplu, la persoanele sănătoase în timpul exercițiilor fizice). În aceste cazuri, creșterea respirației apare datorită iritației receptorilor bronhiilor, a plămânilor și, de asemenea, a mușchilor respiratori care reacționează cu creșterea încărcăturii metabolice. Cu toate acestea, cu insuficiență respiratorie la pacienți, creșterea respirației (tahipnee), ca regulă, este însoțită de disconfort respirator (un sentiment dureros de lipsă de aer). Trebuie amintit faptul că o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii conduce la scăderea eficacității respirației, deoarece este însoțită de o creștere a raportului dintre spațiul mortal funcțional și volumul respirator (MP / DO). Ca urmare, pentru a asigura același volum de respirație, muschii respiratori trebuie să efectueze mult mai multă muncă, ceea ce, mai devreme sau mai târziu, duce la oboseală și la o scădere progresivă a ventilației pulmonare. Pe de altă parte, aceasta îmbunătățește fluxul de impulsuri aferente de la proprioceptorii musculaturii respiratorii, care, la atingerea cortexului cerebral, provoacă un sentiment de disconfort respirator (dispnee).

Cianoză

Cianoza pielii și membranelor mucoase, care apare cu insuficiență respiratorie, se referă la semnele clinice obiective ale hipoxemiei arteriale. Apare cu o scădere a PaO2 mai mică de 70-80 mm pg. Art. Cianoza este asociată cu o oxigenare scăzută a sângelui în plămâni și cu o creștere a conținutului de hemoglobină redusă în sânge capilar.

Este cunoscut faptul că într-un individ sănătos de niveluri reduse ale hemoglobinei în sânge, se umflă din plămân, nu depășește 40 g / l; pielea are o culoare normală roz. Atunci când schimbul de încălcări a gazelor în plămâni pentru insuficienta respiratorie a sistemului arterial al circulației sistemice din plămâni intră în sânge, bogat în hemoglobină recuperată (într-o concentrație mai mare de 40 g / l), în legătură cu care se dezvoltă o difuză cianoza (central), adesea conferind pielii deosebit tentă gri. Cianoza este deosebit de vizibilă pe față, pe mucoasa buzelor și limbii, Pa pielea din jumătatea superioară a corpului. Dacă nu există tulburări circulatorii concomitente, extremitățile rămân calme.

Central (difuze, cald), cianoza este un semn cât de important obiectivul de ventilație și insuficiență respiratorie parenchimatos, deși intensitatea culorii cianogene a pielii și a mucoaselor nu reflectă întotdeauna gradul de hipoxemie arterială.

Trebuie amintit faptul că, în anemia severă și reducerea nivelului de hemoglobină totală la 60-80 g / l cianoză chiar cu leziuni pulmonare semnificative nu sunt detectate, deoarece sosește cere ca mai mult de jumatate din totalul hemoglobinei de 40 g / L de 60-80 g / l ) a fost într-o formă restabilită, care este incompatibilă cu viața. Dimpotrivă, în prezența eritrocitoza și îmbunătăți nivelul general al hemoglobinei în sânge până la 180 g / l și peste cianoza pot dezvolta chiar și în absența insuficienței respiratorii. În astfel de cazuri, valoarea diagnosticului acestui simptom scade.

Uneori, cu insuficiență respiratorie ventilatoare cu hipercapnie severă, examenul arată o blândă nedureroasă pe obraji, cauzată de lărgirea vaselor periferice.

În cele din urmă, atunci când tipul de insuficiență respiratorie obstructivă în timpul examinării, împreună cu cianoză, poate dezvălui umflarea pronunțată a venelor gâtului ca urmare a crește presiunea intratoracică și reducerea fluxului sanguin prin venele în atriul drept, conducând la creșterea presiunii venoase centrale (CVP). Umflarea venelor gâtului, împreună cu cianoză centrală și dispnee expiratorie, de obicei, indică insuficiență respiratorie severă pe tipul obstructiva.

Întărirea muncii musculaturii respiratorii

Consolidarea activității muschilor respiratori și conectarea la acțiunea de respirație a musculaturii auxiliare este cel mai important semn clinic al ambelor forme de insuficiență respiratorie. Amintiți-vă că în plus față de diafragmă (mușchiul respirator principal), există și alți (auxiliari) mușchi de inspirație și de expirație. Mușchii intercostali exteriori, precum și mușchii interiori din față, se referă la mușchii inspirației și la mușchii din peretele abdominal anterior - cu mușchii exhalării. Mecanismul scărilor și sternocleidomastoidelor ridică și fixează toracele în timpul inspirației.

Presiune considerabilă a acestor mușchi în timpul ciclului respirator, care este ușor de văzut prin examinarea atentă a pieptului, indicând o creștere a rezistenței căilor aeriene cu sindrom bronchoobstructive sau prezența tulburărilor restrictive exprimate. Consolidarea activității mușchilor respiratorii se manifestă adesea spații severe de retragere intercostale, fosa jugulară, peste și zone subclavie în timpul inhalării. În sindromul bronho obstructivă severă (de exemplu, în timpul unui atac de astm), pacientii care iau de obicei o situație forțată, odihnindu mâinile pe marginea mesei, patul, în genunchi, și de fixare Astfel, în mod ironic brâu umăr pentru a se conecta la respirația mușchii auxiliare ale spatelui, umerilor și piept mușchii.

Intensificarea circulației sanguine

Tahicardia se dezvoltă în orice stadiu de insuficiență respiratorie. La început, este într-o anumită măsură compensatorie în natură și vizează menținerea creșterii puterii cardiace și a presiunii arteriale sistemice, care este necesară pentru o alimentare mai adecvată a țesuturilor cu oxigen. În cazul bolii severe, în ciuda "depozitării și chiar întăririi tahicardiei, a volumului vascular cerebral, a debitului cardiac, tensiunea arterială poate fi redusă.

Eritrocitoza secundară

Erotiocitoza secundară, adesea detectată cu insuficiență respiratorie, este de asemenea compensatorie. Se dezvoltă datorită stimulării măduvei osoase de hipoxie și este însoțită de o creștere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei în sângele periferic. În acest caz, pielea pacienților cu insuficiență respiratorie uite-albăstrui bardovym eritrocitoza secundar cu insuficiență respiratorie cronică însoțită de o deteriorare a proprietăților reologice ale sângelui care contribuie la progresia hipertensiunii pulmonare.

Astfel, examinarea clinică a pacientului în majoritatea cazurilor ne permite să identificăm principalele semne de insuficiență respiratorie cronică și să diferențiem sindromul de obstrucție bronșică și tulburările de respirație restrictive. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că semnele clinice descrise de insuficiență respiratorie sunt în principal legate de diagnosticul insuficienței respiratorii compensate. Pentru a identifica insuficiența respiratorie compensată, în care un număr de mecanisme descrise mai sus asigură, în condiții de repaus, o compoziție normală de gaz a sângelui termic, semnele clinice trebuie încapsulate în timpul efortului fizic. În practică, pentru o evaluare preliminară a gradului de insuficiență respiratorie și, de obicei, se concentrează asupra semnului clinic principal - scurtarea respirației, luând în considerare și condițiile de apariție a acestuia.

În funcție de severitatea dispneei și a altor semne de insuficiență respiratorie cronică, se disting trei grade de severitate:

• Gradul I - apariția dispneei, dacă este necesar pentru a exercita efort fizic, depășind zilnic;
• Gradul II - apariția dispneei și a altor semne de insuficiență respiratorie în efectuarea sarcinilor zilnice normale;
• Gradul III - apariția semnelor de insuficiență respiratorie, chiar și în repaus.

De asemenea, trebuie adăugat că la unii pacienți cu insuficiență respiratorie cronică în urma monitorizării clinice, pot fi identificate semne obiective de hipertensiune arterială pulmonară și inimă pulmonară cronică.

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este una dintre cele mai grave complicații ale diferitelor boli ale plămânilor, pieptului, aparatului respirator neuromuscular și altele asemenea. Insuficiența respiratorie acută este, fără îndoială, unul dintre principalii indicatori ai severității pneumoniei și a multor alte boli pulmonare. Se poate dezvolta în primele câteva ore sau zile ale bolii. Apariția insuficienței respiratorii acute necesită terapie intensivă, deoarece în majoritatea cazurilor aceasta reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului (SN Avdeev).

Mortalitatea în insuficiența respiratorie acută atinge 40-49% și depinde de natura bolii care a provocat insuficiența respiratorie acută, severitatea afectării funcției pulmonare și a altor organe și sisteme. Potrivit lui HJ Kim și DH Ingbar (2002), factorii care agravează severitatea insuficienței respiratorii acute și conduc la o creștere a frecvenței deceselor includ:

• leziuni pulmonare severe;
• necesitatea creării unei concentrații ridicate de oxigen în aerul inhalat cu ventilație artificială (FiO2 este mai mare de 60-80%);
• necesitatea unei presiuni de inspirație ventilatoare de peste 50 mm de apă este creată atunci când este ventilată. Articolul.;
• o lungă ședere pe ventilator;
• prezența insuficienței multiple a organelor.

Ultimul factor , în multe cazuri este crucială, deoarece lipsa de întreținere de organe și țesuturi Aproximativ ₂ rezultate într - o încălcare drastică a metabolismului celular si, in cazuri severe - schimbări ireversibile ale organelor. În primul rând, organele cele mai vitale ale creierului și inimii sunt afectate de deficitul de oxigen.

Cea mai frecventă insuficiență respiratorie acută se dezvoltă cu următoarele boli: pneumonie;

• edemul plămânilor (hemodipamic, inflamator, toxic);
• obstrucția căilor respiratorii în astmul bronșic, starea astmatică, BPOC, aspirația conținutului gastric etc .;
• efuziune pleurală;
• pneumotorax;
• atelectazia plămânilor;
• boli neuromusculare care limitează funcția muschilor respiratori;
• supradozaj de medicamente (analgezice narcotice, sedative, barbiturice);
• tulburări de respirație în timpul somnului și altele.

Imaginea clinică a insuficienței respiratorii acute se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor și implicarea în procesul patologic al organelor vitale, în special în sistemul nervos central, inima, rinichii, tractul gastro-intestinal, ficatul și plămânii înșiși. În cazul insuficienței respiratorii acute, există de obicei trei etape patogenetice:

• Etapa I - în repaus, nu există semne clinice evidente ale tulburărilor de schimb de gaz, dar apar simptome care indică activarea compensatorie a respirației și a circulației.
• Stadiul 2 - în repaus există semne clinice și de laborator de hipercapnie și / sau hipoxemie.
• Etapa 3 - decompensarea pronunțată a funcțiilor respiratorii, acidoza respiratorie și metabolică, apar și înregistrează rapid semne de insuficiență multiplă de organe.

Dificultăți de respirație

Lipsa de respirație este unul dintre primele semne clinice de insuficiență respiratorie acută. Cel mai adesea, respirația devine mai frecventă (tahipneea), care, de regulă, este însoțită de o senzație progresivă de disconfort respirator (dispnee). Numărul mișcărilor respiratorii depășește de obicei 24 pe minut.

Uneori, în funcție de etiologia insuficiență respiratorie acută, există dovezi obiective de inhalare zarudnepiya sau expirația (inspirare sau dispnee expirator). În aceste cazuri, o supraexpirație deosebit de pronunțată a mușchilor respiratori, a căror activitate este brusc crescută, și o parte semnificativă de oxigen și energie este cheltuită pe ea. De-a lungul timpului, această supratensiune mușchilor respiratori duce la scăderea contractilității lor epuizare, care este însoțită de o perturbare și mai accentuată a ventilație pulmonară și creșterea hipercapnie și acidoză respiratorie.

Slăbiciunea diafragmei, intercostali și alte mușchilor respiratori este însoțită de o mulțime de stres mușchilor gâtului, spasmodice ale laringelui în timpul inspirației, reflectând oboseala extrema a muschilor respiratorii. În același timp , sufla departe amintesc că presiunea inspiratorie a mușchilor respiratorii se pot dezvolta in etapele ulterioare sunt nu numai tulburări obstructive restrictive , dar , de asemenea , exprimate, indicând o creștere semnificativă a rezistenței căilor aeriene. În etapa finală de insuficiență respiratorie acută este posibilă desincronizare de contracția mușchilor respiratori, este o caracteristică importantă a tulburărilor critice ale regulamentului central al respirației. Mai mult, în insuficiență respiratorie severă poate să apară trei „“ tip respirație logic 1) Cheyne-Stokes 2) respirația clasică Biot și 3) respirație Kussmaul. Aceste tipuri de respirație într - un fel legate de severă, inclusiv leziuni cerebrale hipoxic și centrul respirator, dar nu specific pentru insuficienta respiratorie. Respirație Cheyne-Stokes se caracterizează prin creșterea graduală activității respiratorii și aceeași diminuarea progresivă a perioadelor sale relativ scurte de apnee. Cheyne-Stokes cauzat Chemoreceptors inhibare partea ventrala a creierului răspunde la creșterea PaCO ₂ și o concentrație de ioni H + menghină adesea observate în cazul tulburărilor de circulație de sânge ale centrului respirator pe un fond de creștere a presiunii intracraniene, edem cerebral, cardiac, circulator si insuficienta respiratorie, de obicei in faza terminală boală. Biota Respirația diferită încetare periodică a activității respiratorii în timp de 10-30 secunde (relativ lungi perioade de apnee) cu recuperarea sa scurt. Biota respirație observate în timpul hipoxie cerebrală profundă și centrul respirator pe un fond de tumori cerebrale, leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral acut, CNS, insuficiență respiratorie severă. Kussmaul respirație - profundă respirație frecventă zgomotos apare, de obicei, atunci când sunt exprimate acidoză metabolică și leziuni toxice centrului respirator (cetoacidoză diabetică, uremie, respiratorie severă sau insuficiență cardiacă.

Paloare și cianoză difuză

Etapele inițiale de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute sunt adesea caracterizate de apariția palidității pielii, împreună cu tahicardia și tendința de a crește presiunea arterială sistemică, indicând o centralizare marcată a circulației. Creșterea hipoxemiei arteriale este însoțită de apariția cianozelor difuze, reflectând creșterea rapidă a conținutului de hemoglobină redusă (nesaturată) în sângele periferic. În cazurile severe, cu apariția unor semne de perturbare pronunțată a microcirculației, cianoza dobândește un frotiu cenușiu aparte ("pământ"). Pielea devine rece, umedă, acoperită cu o sudoare înghețată.

În insuficiența respiratorie acută, este important să se evalueze nu numai severitatea și prevalența cianoză, ci și schimbarea acesteia sub influența oxigenului și a ventilației mecanice: nici o schimbare, indică prezența insuficienței respiratorii parenchimatos, care se bazează pe formarea de tulburare de ventilație-perfuzie pronunțată. Reacție pozitivă pentru terapia cu oxigen cu ridicată (până la 100%), conținutul de O2 în aerul inspirat pas indică tulburări Predominanța de difuzie a oxigenului prin membrana alveolo-capilară, etc.

Tulburări hemodinamice

Dezvoltarea insuficienta respiratorie acută în aproape toate cazurile este însoțită de tahicardie, care în stadiile incipiente de insuficiență respiratorie reflectă caracteristica acestei patologii intensificare compensatorie și centralizare a circulației sângelui. Cu toate acestea, în cazurile severe, atunci când din cauza hipoxie severă și acidoza perturbată reglementarea neuroumoral a frecvenței cardiace, ischemie miocardică apar și încălcarea contractilitatea mușchiului inimii, există bradicardie, care este în insuficiență respiratorie acută de multe ori vestitori dezvoltarea de aritmii ventriculare și fibrilație ventriculară.

Dinamica presiunii arteriale sistemice are un caracter în două faze. În stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii acute, de regulă, apare hipertensiunea arterială (inclusiv prin centralizarea circulației sanguine). Cu toate acestea, etapele tardive se caracterizează prin reducerea persistentă și progresivă a presiunii arteriale - hipotensiunea arterială datorată hipovolemiei în creștere și scăderii puterii cardiace.

Eșec al mai multor organe

Semnele de hipoxie ale sistemului nervos central apar în insuficiența respiratorie acută severă. Pacienții devin agitați, excitați, uneori euforic. Progresia ulterioară a insuficienței respiratorii acute este însoțită de o scădere treptată a gradului de conștiență și de dezvoltare a comă. În această perioadă, apar deseori crampe. Se crede că apar tulburări neurologice când PaO2 este mai mic de 45 mm Hg. Art.

În caz de insuficiență respiratorie severă apare insuficiență multiplă de organe. În plus față de încălcările descrise de funcționarea sistemului nervos central și a sistemului circulator se pot dezvolta:

• scăderea diurezei (oligo- și anurie);
• pareza intestinului;
• eroziunea acută și ulcerele în stomac și intestine, precum și sângerările gastrointestinale;
• o încălcare a ficatului, a rinichilor (insuficiență hepatică-renală) și a altor organe.

Creșterea eșecului multiorganic în insuficiența respiratorie acută este un semn foarte nefavorabil, indicând ineficiența terapiei intensive și însoțită de un risc ridicat de deces.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]