Insuficiență respiratorie - Simptome

În funcție de tabloul clinic al bolii, se disting formele acute și cronice de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă prin mecanisme patogenetice similare. Ambele forme de insuficiență respiratorie diferă una de cealaltă, în primul rând, prin viteza de modificare a compoziției gazoase a sângelui și prin posibilitatea formării unor mecanisme pentru compensarea acestor tulburări. Acest lucru determină natura și severitatea manifestărilor clinice, prognosticul și, în consecință, domeniul de aplicare al măsurilor terapeutice. Astfel, insuficiența respiratorie acută apare în câteva minute sau ore de la declanșarea acțiunii factorului care o provoacă. În insuficiența respiratorie cronică, hipoxemia și hipercapnia sângelui arterial se dezvoltă treptat, în paralel cu progresia principalului proces patologic în plămâni sau alte organe și sisteme, iar manifestările clinice ale insuficienței respiratorii există de obicei timp de mulți ani.

Totuși, ar fi greșit să identificăm severitatea ambelor forme de insuficiență respiratorie doar prin rata de dezvoltare a simptomelor: insuficiența respiratorie acută, în unele cazuri, poate evolua relativ ușor, în timp ce insuficiența respiratorie cronică, în special în stadiul final al bolii, este extrem de dificilă și invers (A. P. Zilber). Cu toate acestea, dezvoltarea lentă a insuficienței respiratorii în forma sa cronică contribuie, fără îndoială, la formarea a numeroase mecanisme compensatorii la pacienți, care asigură, deocamdată, modificări relativ mici ale compoziției gazoase a sângelui și ale echilibrului acido-bazic (cel puțin în condiții de repaus). În insuficiența respiratorie acută, multe mecanisme compensatorii nu au timp să se formeze, ceea ce, în majoritatea cazurilor, duce la dezvoltarea unor manifestări clinice severe ale insuficienței respiratorii și la dezvoltarea rapidă a complicațiilor acesteia. În majoritatea cazurilor, analiza tabloului clinic al bolii ne permite să identificăm în mod destul de fiabil chiar faptul prezenței insuficienței respiratorii și să estimăm aproximativ gradul acesteia; În același timp, pentru a studia mecanismele și formele specifice ale insuficienței respiratorii, este necesară o analiză mai detaliată a compoziției gazoase a sângelui, a modificărilor volumelor și capacităților pulmonare, a relațiilor ventilație-perfuzie, a capacității de difuzie a plămânilor și a altor parametri.

Insuficiență respiratorie cronică

Cele mai semnificative semne clinice ale insuficienței respiratorii cronice sunt:

• dispnee;
• cianoză centrală (difuză);
• creșterea activității mușchilor respiratori;
• intensificarea circulației sanguine (tahicardie, creșterea debitului cardiac etc.);
• eritrocitoză secundară.

Dispnee

Dispneea (dificultatea de respirație) este cel mai constant simptom clinic al insuficienței respiratorii. Apare atunci când aparatul de ventilație nu poate asigura nivelul necesar de schimb gazos adecvat nevoilor metabolice ale organismului (AP Zilber).

Dispneea este o senzație dureroasă subiectivă de lipsă de aer, disconfort respirator, care este adesea însoțită de o modificare a frecvenței, profunzimii și ritmului mișcărilor respiratorii. Principala cauză a dispneei la pacienții cu insuficiență respiratorie cronică este „supraexcitația” centrului respirator, inițiată de hipercapnie, hipoxemie și modificări ale pH-ului sângelui arterial.

După cum se știe, modificarea activității funcționale a centrului respirator are loc sub influența fluxului de impulsuri aferente care emană de la chemoreceptorii speciali ai corpului carotidian situați în zona de bifurcație a arterei carotide, precum și de la chemoreceptorii părții ventrale a medulei oblongate. Celulele glomus ale corpului carotidian sunt sensibile la o scădere a PaO2, o creștere a PaCO2 și a concentrației de ioni de hidrogen (H ⁺ ), iar chemoreceptorii medulei oblongate sunt sensibili doar la o creștere a PaCO2 _și a concentrației de ioni de hidrogen (H ⁺ ).

Centrul respirator, percepând impulsurile aferente de la acești chemoreceptori, monitorizează constant prezența (sau absența) hipoxemiei și hipercapniei și, în conformitate cu aceasta, reglează intensitatea fluxului de impulsuri eferente direcționate către mușchii respiratori. Cu cât hipercapnia, hipoxemia și modificările pH-ului sanguin sunt mai pronunțate, cu atât profunzimea și frecvența respirației sunt mai mari, cu atât volumul respirator minim este mai mare și cu atât este mai mare probabilitatea de dispnee.

Se știe că principalul stimul al centrului respirator, care reacționează la modificările compoziției gazoase a sângelui, este creșterea PaCO2 ₍ hipercapnie); stimularea centrului respirator duce la o creștere a profunzimii și frecvenței respirației și la o creștere a volumului respirator pe minut. Diagrama arată că rata de creștere a volumului respirator pe minut odată cu creșterea PaCO2 _crește semnificativ pe fondul unei scăderi simultane a presiunii parțiale a O2 _în sângele arterial. În schimb, o scădere a PaCO2 _sub 30-35 mm Hg (hipocapnie) duce la o scădere a impulsurilor aferente, o scădere a activității centrului respirator și o scădere a volumului respirator pe minut. Mai mult, o scădere critică a PaCO2 _poate fi însoțită de apnee (încetarea temporară a respirației).

Sensibilitatea centrului respirator la stimularea hipoxemică a chemoreceptorilor zonei carotidiene este mai mică. Cu o PaCO2 normală _în sânge, volumul minut al respirației începe să crească vizibil doar atunci când PaO2 scade la un nivel sub 60 mm Hg, adică în cazul insuficienței respiratorii severe. Creșterea volumului respirator în timpul dezvoltării hipoxemiei are loc în principal printr-o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii (tahipnee).

Trebuie adăugat că modificările pH-ului sângelui arterial afectează centrul respirator într-un mod similar fluctuațiilor valorilor PaCO2 _: când pH-ul scade la mai puțin de 7,35 (acidoză respiratorie sau metabolică), apare hiperventilația plămânilor și volumul infim al respirației crește.

Ca urmare a creșterii profunzimii și frecvenței respirației cauzate de modificarea compoziției gazoase a sângelui, receptorii de întindere și receptorii iritanți ai traheei și bronhiilor, care reacționează la creșterea rapidă a vitezei volumetrice a fluxului de aer, precum și proprioceptorii mușchilor respiratori, sensibili la creșterea rezistenței pulmonare, sunt iritați. Fluxul de impulsuri aferente de la aceștia și alți receptori ajunge nu numai la centrul respirator, ci și la cortexul cerebral, în urma căruia pacientul resimte senzații de disconfort respirator, dificultăți de respirație și dificultăți de respirație.

În funcție de natura procesului patologic din plămâni care a cauzat dezvoltarea insuficienței respiratorii, manifestările obiective externe ale dispneei pot fi de natură diferită. În funcție de aceasta, se disting următoarele tipuri de dispnee:

1. Dispneea inspiratorie cu semne de dificultate la inhalare, care se dezvoltă în procese patologice însoțite de compresia plămânului și limitarea excursiei pulmonare (revărsat pleural, pneumotorax, fibrotorax, paralizia mușchilor respiratori, deformarea severă a toracelui, anchiloza articulațiilor costovertebrale, scăderea extensibilității țesutului pulmonar în edemul pulmonar inflamator sau hemodinamic etc.). Dispneea inspiratorie este mai des observată în insuficiența respiratorie de tip restrictiv cu ventilație.
2. Dispnee expiratorie cu dificultăți la expirare, care indică cel mai adesea prezența insuficienței respiratorii obstructive.
3. Dispnee mixtă indicând o combinație de tulburări restrictive și obstructive.
4. Respirație superficială frecventă (tahipnee), în care pacienții nu pot determina clar dacă inhalarea sau expirarea este dificilă și nu există semne obiective ale unei astfel de dificultăți.

Trebuie subliniat faptul că conceptele de tahipnee (frecvență respiratorie crescută) și dispnee (dificultăți de respirație) nu sunt complet identice. În principiu, tahipneea nu poate fi însoțită de o senzație de disconfort respirator (de exemplu, la persoanele sănătoase în timpul efortului fizic). În aceste cazuri, creșterea frecvenței respiratorii apare din cauza iritării receptorilor bronhiilor, plămânilor și mușchilor respiratori care răspund la rata metabolică crescută. Cu toate acestea, la pacienții cu insuficiență respiratorie, creșterea frecvenței respiratorii (tahipneea) este de obicei însoțită de disconfort respirator (o senzație dureroasă de lipsă de aer). Trebuie reținut faptul că o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii duce la o scădere a eficienței respirației, deoarece este însoțită de o creștere a raportului dintre spațiul mort funcțional și volumul curent (FDS/TV). Drept urmare, pentru a asigura același volum de respirație, mușchii respiratori trebuie să depună mult mai mult efort, ceea ce duce mai devreme sau mai târziu la oboseala lor și la o scădere progresivă a ventilației pulmonare. Pe de altă parte, aceasta crește fluxul de impulsuri aferente de la proprioceptorii mușchilor respiratori, care, ajungând la cortexul cerebral, provoacă o senzație de disconfort respirator (dispnee).

Cianoză

Cianoza pielii și a mucoaselor, care apare în insuficiența respiratorie, este un semn clinic obiectiv al hipoxemiei arteriale. Apare atunci când PaO2 scade sub 70-80 mm Hg. Cianoza este asociată cu oxigenarea deficitară a sângelui în plămâni și cu o creștere a conținutului de hemoglobină redusă în sângele capilar.

Se știe că la o persoană sănătoasă nivelul hemoglobinei reduse din sângele care curge din plămâni nu depășește niciodată 40 g/l; pielea are o culoare rozalie normală. În cazul tulburărilor de schimb gazos în plămâni în timpul insuficienței respiratorii, sângele bogat în hemoglobină redusă (într-o concentrație mai mare de 40 g/l) intră în sistemul arterial al circulației sistemice din plămâni, ceea ce provoacă cianoză difuză (centrală), care adesea conferă pielii o nuanță cenușie deosebită. Cianoza este deosebit de vizibilă pe față, pe membrana mucoasă a buzelor și a limbii, pe pielea jumătății superioare a corpului. Dacă nu există tulburări circulatorii însoțitoare, extremitățile rămân calde.

Cianoza centrală (difuză, caldă) este un semn obiectiv important atât al insuficienței respiratorii ventilatorii, cât și al celei parenchimatoase, deși intensitatea colorației albăstrui a pielii și a mucoaselor nu reflectă întotdeauna gradul de hipoxemie arterială.

Trebuie reținut faptul că în cazul anemiei severe și al scăderii nivelului hemoglobinei totale la 60-80 g/l, cianoza nu se detectează nici măcar în cazul leziunilor pulmonare semnificative, deoarece pentru apariția ei este necesar ca mai mult de jumătate din hemoglobina totală (40 g/l față de 60-80 g/l) să fie în formă redusă, ceea ce este incompatibil cu viața. Dimpotrivă, în prezența eritrocitozei și a creșterii nivelului hemoglobinei totale în sânge la 180 g/l și peste, cianoza se poate dezvolta chiar și în absența insuficienței respiratorii. În astfel de cazuri, valoarea diagnostică a acestui simptom este redusă.

Uneori, în insuficiența respiratorie ventilatorie cu hipercapnie severă, examinarea relevă o roșeață nedureroasă pe obraji, cauzată de dilatarea vaselor periferice.

În cele din urmă, în cazul insuficienței respiratorii obstructive, în timpul examinării, împreună cu cianoza, este posibil să se detecteze o umflare pronunțată a venelor gâtului, cauzată de creșterea presiunii intratoracice și de afectarea fluxului sanguin prin vene în atriul drept, ceea ce duce la o creștere a presiunii venoase centrale (PVC). Umflarea venelor gâtului, împreună cu cianoza centrală și dispneea expiratorie, de regulă, indică o insuficiență respiratorie severă de tip obstructiv.

Consolidarea muncii mușchilor respiratori

Creșterea activității mușchilor respiratori și implicarea mușchilor accesorii în actul respirației reprezintă cel mai important semn clinic al ambelor forme de insuficiență respiratorie. Să ne reamintim că, pe lângă diafragmă (principalul mușchi respirator), există și alți mușchi (auxiliari) de inspirație și expirație. Mușchii intercostali externi, precum și mușchii interni anteriori, sunt legați de mușchii de inspirație, iar mușchii peretelui abdominal anterior sunt legați de mușchii de expirație. Mușchii scalen și sternocleidomastoidieni ridică și fixează toracele în timpul inspirării.

Presiunea semnificativă a acestor mușchi în timpul ciclului respirator, care poate fi ușor observată prin examinarea atentă a toracelui, indică o creștere a rezistenței căilor respiratorii în sindromul bronho-obstructiv sau prezența unor tulburări restrictive severe. Efortul crescut al mușchilor respiratori se manifestă adesea printr-o depresie pronunțată a spațiilor intercostale, fosei jugulare, regiunilor supra- și subclaviculare în timpul inhalării. În sindromul bronho-obstructiv sever (de exemplu, în timpul unui atac de astm bronșic), pacienții adoptă de obicei o poziție forțată, sprijinindu-și mâinile pe marginea unei mese, paturi, genunchi și fixând astfel centura scapulară pentru a implica mușchii auxiliari ai spatelui, centurii scapulare și toracelui în respirație.

Intensificarea circulației sângelui

Tahicardia se dezvoltă în orice stadiu al insuficienței respiratorii. Inițial, are un caracter compensatoriu într-o anumită măsură și vizează menținerea unei creșteri a debitului cardiac și a presiunii arteriale sistemice, ceea ce este necesar pentru o alimentare mai adecvată a țesuturilor cu oxigen. În cazurile severe ale bolii, în ciuda menținerii și chiar creșterii tahicardiei, volumul-bătaie, debitul cardiac și presiunea arterială pot scădea.

Eritrocitoză secundară

Eritrocitoza secundară, adesea detectată în insuficiența respiratorie, este, de asemenea, compensatorie. Se dezvoltă din cauza iritației măduvei osoase prin hipoxie și este însoțită de o creștere a numărului de eritrocite și a conținutului de hemoglobină din sângele periferic. În acest caz, pielea pacienților cu insuficiență respiratorie are un aspect albăstrui-vișiniu, eritrocitoza secundară în insuficiența respiratorie cronică este însoțită de deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui, ceea ce contribuie la progresia hipertensiunii arteriale pulmonare.

Astfel, examenul clinic al pacientului permite, în majoritatea cazurilor, identificarea principalelor semne ale insuficienței respiratorii cronice și diferențierea sindromului de obstrucție bronșică și a tulburărilor respiratorii restrictive. Cu toate acestea, trebuie menționat că semnele clinice descrise ale insuficienței respiratorii se referă în principal la diagnosticul de insuficiență respiratorie compensată. Pentru a identifica insuficiența respiratorie compensată, în care o serie de mecanisme menționate mai sus asigură o compoziție gazoasă normală a sângelui termic în condiții de repaus, semnele clinice trebuie evaluate în timpul activității fizice. În practică, pentru o evaluare preliminară a gradului de insuficiență respiratorie, se concentrează de obicei pe principalul semn clinic - dispneea, ținând cont și de condițiile de apariție a acesteia.

În funcție de severitatea dificultăților de respirație și a altor semne de insuficiență respiratorie cronică, se disting trei grade de severitate a acesteia:

• Stadiul I - apariția dificultăților de respirație atunci când este necesară efectuarea unei activități fizice care depășește activitatea zilnică;
• Etapa II - apariția dificultăților de respirație și a altor semne de insuficiență respiratorie în timpul desfășurării activităților zilnice normale;
• Stadiul III - apariția semnelor de insuficiență respiratorie chiar și în repaus.

De asemenea, trebuie adăugat că la unii pacienți cu insuficiență respiratorie cronică, examenul clinic poate releva semne obiective de hipertensiune arterială pulmonară și cardiopatie pulmonară cronică.

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este una dintre cele mai severe complicații ale diferitelor boli ale plămânilor, toracelui, sistemului respirator neuromuscular etc. Insuficiența respiratorie acută este, fără îndoială, unul dintre principalii indicatori ai severității pneumoniei și a multor alte boli pulmonare. Se poate dezvolta în primele ore sau zile ale bolii. Apariția insuficienței respiratorii acute necesită terapie intensivă, deoarece în majoritatea cazurilor reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului (SN Avdeev).

Mortalitatea în insuficiența respiratorie acută ajunge la 40-49% și depinde de natura bolii care a cauzat insuficiența respiratorie acută, de severitatea disfuncției plămânilor și a altor organe și sisteme. Conform lui H.J. Kim și D.H. Ingbar (2002), factorii care agravează severitatea insuficienței respiratorii acute și duc la o creștere a frecvenței rezultatelor fatale includ:

• leziuni pulmonare severe;
• necesitatea de a crea o concentrație mare de oxigen în aerul inhalat în timpul ventilației mecanice (FiO2 mai mare de 60-80%);
• necesitatea de a crea o presiune inspiratorie maximă mai mare de 50 mm H2O în timpul ventilației mecanice;
• ședere prelungită sub ventilație mecanică;
• prezența insuficienței multiple de organe.

Ultimul factor este de o importanță decisivă într-o serie de cazuri, deoarece aportul insuficient de O2 la organe și țesuturi _duce la o perturbare bruscă a metabolismului celular și, în cazuri grave, la modificări ireversibile ale organelor. Organele vitale cele mai sensibile la deficitul de oxigen - creierul și inima - suferă primele.

Cel mai adesea, insuficiența respiratorie acută se dezvoltă în următoarele boli: pneumonie;

• edem pulmonar (hemodipamic, inflamator, toxic);
• obstrucția căilor respiratorii în astmul bronșic, starea astmatică, BPOC, aspirația conținutului gastric etc.;
• revărsat pleural;
• pneumotorax;
• atelectazie pulmonară;
• boli neuromusculare care limitează funcția mușchilor respiratori;
• supradozaj de medicamente (analgezice narcotice, sedative, barbiturice);
• tulburări respiratorii în timpul somnului și altele.

Tabloul clinic al insuficienței respiratorii acute este caracterizat printr-o creștere rapidă a simptomelor și implicarea organelor vitale în procesul patologic, în principal sistemul nervos central, inima, rinichii, tractul gastrointestinal, ficatul și plămânii înșiși. În insuficiența respiratorie acută, se disting de obicei trei etape patogenetice:

• Etapa 1 - în repaus, nu există semne clinice evidente de tulburări de schimb gazos, dar apar deja simptome care indică activarea compensatorie a respirației și circulației.
• Stadiul 2 - semnele clinice și de laborator de hipercapnie și/sau hipoxemie apar în repaus.
• Stadiul 3 - decompensare severă a funcției respiratorii, se dezvoltă acidoză respiratorie și metabolică, apar semne de insuficiență multiplă de organe și progresează rapid.

Dispnee

Dificultatea de respirație este unul dintre primele semne clinice ale insuficienței respiratorii acute. Cel mai adesea, respirația devine mai frecventă (tahipnee), care este de obicei însoțită de o senzație de disconfort respirator (dispnee) cu progresie rapidă. Numărul de mișcări respiratorii depășește de obicei 24 pe minut.

Uneori, în funcție de etiologia insuficienței respiratorii acute, apar semne obiective de dificultate la inspirare sau expirare (dispnee inspiratorie sau expiratorie). În aceste cazuri, se observă în mod special o suprasolicitare pronunțată a mușchilor respiratori; munca lor este crescută brusc, iar o parte semnificativă din oxigen și energie este cheltuită pentru aceasta. În timp, o astfel de suprasolicitare a mușchilor respiratori duce la oboseala și scăderea contractilității acestora, ceea ce este însoțit de o afectare și mai pronunțată a ventilației pulmonare și de o creștere a hipercapniei și acidozei respiratorii.

Slăbiciunea diafragmei, a mușchilor intercostali și a altor mușchi respiratori este însoțită de o tensiune crescută a mușchilor gâtului, mișcări convulsive ale laringelui în timpul inspirului, ceea ce reflectă gradul extrem de oboseală a mușchilor respiratori. Trebuie reținut faptul că tensiunea inspiratorie a mușchilor respiratori se poate dezvolta în stadiile avansate nu numai ale tulburărilor restrictive, ci și ale celor obstructive severe, indicând o creștere semnificativă a rezistenței căilor respiratorii. În stadiul final al insuficienței respiratorii acute, este posibilă desincronizarea contracției mușchilor respiratori, ceea ce reprezintă un semn important al unei tulburări critice a reglării centrale a respirației. În plus, în cazul insuficienței respiratorii severe, se pot observa trei tipuri clasice „logice” de respirație: 1) Respirația Cheyne-Stokes, 2) Respirația Biot și 3) Respirația Kussmaul. Aceste tipuri de respirație sunt cumva asociate cu leziuni severe, inclusiv hipoxice, ale creierului și centrului respirator, dar nu sunt specifice insuficienței respiratorii. Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează printr-o creștere lină a activității respiratorii și o diminuare treptată a acesteia, cu perioade relativ scurte de apnee. Respirația Cheyne-Stokes este cauzată de supresia chemoreceptorilor din partea ventrală a creierului, care răspund la o creștere a PaCO2 _și a concentrației de ioni de H+. Invers, se observă în cazul unor tulburări de alimentare cu sânge a centrului respirator pe fondul creșterii presiunii intracraniene, edemului cerebral, insuficienței cardiace, vasculare și respiratorii, de obicei în stadiul terminal al bolii. Respirația Biot se caracterizează prin încetarea periodică a activității respiratorii timp de 10-30 de secunde (perioade relativ lungi de apnee) cu recuperarea sa pe termen scurt. Respirația Biot se observă în caz de hipoxie profundă a creierului și a centrului respirator pe fondul tumorilor cerebrale, traumatismelor craniene, accidentelor cerebrovasculare acute, neuroinfecțiilor, insuficienței respiratorii severe. Respirația Kussmaul este o respirație profundă, zgomotoasă, rapidă, care apare de obicei cu acidoză metabolică severă și leziuni toxice ale centrului respirator (cetoacidoză diabetică, uremie, insuficiență respiratorie sau cardiacă severă).

Paloare și cianoză difuză

Stadiile incipiente ale insuficienței respiratorii acute sunt adesea caracterizate prin apariția unei pielii palide, însoțită de tahicardie și o tendință de creștere a presiunii arteriale sistemice, indicând o centralizare pronunțată a circulației sanguine. Creșterea hipoxemiei arteriale este însoțită de apariția cianozei difuze, reflectând o creștere rapidă a conținutului de hemoglobină redusă (nesaturată) în sângele periferic. În cazurile severe, odată cu apariția semnelor de tulburare severă a microcirculației, cianoza capătă o culoare cenușie-mieroasă specifică (culoarea pielii „pământească”). Pielea devine rece, umedă, acoperită cu transpirație rece lipicioasă.

În insuficiența respiratorie acută, este important să se evalueze nu numai severitatea și prevalența cianozei, ci și modificarea acesteia sub influența oxigenoterapiei și a ventilației artificiale: absența modificării indică prezența insuficienței respiratorii parenchimatoase, care se bazează pe formarea unor tulburări severe de ventilație-perfuzie. O reacție pozitivă la oxigenoterapie cu un conținut ridicat (până la 100%) de O2 în aerul inhalat indică prevalența tulburărilor de difuzie a oxigenului prin membrana alveolo-capilară etc.

Tulburări hemodinamice

Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute este însoțită de tahicardie în aproape toate cazurile, care în stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii reflectă intensificarea compensatorie și centralizarea circulației sanguine caracteristice acestei patologii. Cu toate acestea, în cazurile severe, când reglarea neurohumorală a ritmului cardiac este perturbată din cauza hipoxiei severe și acidozei, apare ischemie miocardică și contractilitate afectată a mușchiului cardiac, apare bradicardie, care în insuficiența respiratorie acută anunță adesea dezvoltarea extrasistolei ventriculare și a fibrilației ventriculare.

Dinamica presiunii arteriale sistemice are un caracter bifazic. În stadiile inițiale ale insuficienței respiratorii acute, de regulă, se dezvoltă hipertensiune arterială (inclusiv din cauza centralizării circulației sanguine). Cu toate acestea, stadiile ulterioare se caracterizează printr-o scădere persistentă și progresivă a presiunii arteriale - hipotensiune arterială, cauzată de creșterea hipovolemiei și scăderea debitului cardiac.

Insuficiență multiplă de organe

Semnele de hipoxie a SNC apar în insuficiență respiratorie acută severă. Pacienții devin neliniștiți, excitați, uneori euforici. Progresia ulterioară a insuficienței respiratorii acute este însoțită de o pierdere treptată a stării de conștiență și de dezvoltarea comei. În această perioadă apar adesea convulsii. Se crede că tulburările neurologice apar cu PaO2 mai mică de 45 mm Hg.

Insuficiența multiplă de organe se dezvoltă în insuficiența respiratorie acută severă. Pe lângă tulburările descrise ale sistemului nervos central și ale sistemului circulator, se pot dezvolta următoarele:

• diureză scăzută (oligo- și anurie);
• pareză intestinală;
• eroziuni și ulcere acute la nivelul stomacului și intestinelor, precum și sângerări gastrointestinale;
• disfuncție a ficatului, rinichilor (insuficiență hepatorenală) și a altor organe.

Insuficiența multiplă de organe progresivă în insuficiența respiratorie acută este un semn foarte nefavorabil, indicând ineficacitatea terapiei intensive și fiind însoțită de un risc ridicat de deces.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]