Insuficiență adrenală secundară

Insuficiența adrenală secundară este o hipofuncție suprarenală cauzată de o deficiență de ACTH. Simptomele sunt aceleași cu simptomele bolii Addison. Diagnosticul se bazează pe date clinice și de laborator, incluzând niveluri scăzute ale ACTH și cortizolului plasmatic. Tratamentul depinde de cauză, dar în principal constă în numirea hidrocortizonului.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauze insuficiență adrenală secundară

Insuficiența adrenală secundară poate fi observată cu panhipopituitarism, insuficiență izolată a producerii de ACTH, la pacienții care iau glucocorticoizi sau după oprirea administrării de glucocorticoizi. Producția insuficientă de ACTH poate fi cauzată de absența stimulării hipotalamice a producției de ACTH, uneori numită insuficiență suprarenalentă terțiară.

Panhypopituitarism pot fi secundare tumori hipofizare, craniofaringiom la tineri, o varietate de tumori, granuloame, infecție mai puțin sau leziuni, care diminuează stratul de țesut hipofizar. Pacienții care iau glucocorticoizi timp de mai mult de 4 săptămâni poate dezvolta producția de ACTH insuficientă, care în timpul stresului metabolic nu asigură o stimulare suficientă a glandelor suprarenale și producerea de cantități suficiente de corticosteroizi sau la acești pacienți pot dezvolta atrofie adrenale cu lipsa de răspuns la stimularea cu ACTH. Aceste probleme pot dura mai mult de 1 an după terminarea tratamentului cu glucocorticoizi.

[8], [9]

Simptome insuficiență adrenală secundară

Simptomele și semnele sunt similare cu cele din  boala Addison. Caracteristicile distinctive clinice și generale ale laboratorului includ absența hiperpigmentării, un nivel relativ normal de electroliți și sânge de uree; Hiponatremia în caz de apariție este o consecință a reproducerii.

La pacienții cu panhipopituitarism, se observă suprimarea funcțiilor tiroidiene și sexuale, hipoglicemia, cu insuficiență adrenală secundară, însoțită de simptome severe, se poate dezvolta comă. Criza suprarenală este cel mai probabil la pacienții cărora li se administrează tratament pentru înlocuirea funcției unei glande endocrine, mai ales atunci când este tratată cu tiroxină fără înlocuirea hidrocortizonului.

Testele pentru diagnosticul diferențial al insuficienței suprarenale primare și secundare sunt discutate în descrierea bolii Addison. Pacienții cu insuficiență adrenală secundară confirmată trebuie supuși CT sau RMN din creier pentru a detecta o atrofie tumorală sau hipofizară. Adecvarea conexiunii hipotalamo-hipofizo-suprarenale în timpul tratamentului pe termen lung cu glucocorticoizi poate fi determinată prin injectarea intravenoasă a 250 ug din analogul sintetic al ACTH. După 30 de minute, nivelul cortizolului din plasmă trebuie să fie mai mare de 20 μg / dl (> 552 nmol / L). "Standardul de aur" pentru testarea comunicării în axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală este un test de stres de insulină care determină hipoglicemia și crește nivelul cortizolului.

Testul corticobiliar (CRH) poate fi folosit pentru a diferenția variantele hipotalamice și hipofizare, dar este rar utilizat în practica clinică. După administrarea de corticoliberin la o doză de 100 pg (sau 1 pg / kg), o reacție normală intravenoasă este o creștere a nivelului de ACTH din plasmă cu 30-40 pg / ml; la pacienții cu insuficiență hipotalamică, se produce de obicei răspunsul și la insuficiența hipofizică - nu.

Tratament insuficiență adrenală secundară

Terapia de substituție cu glicocorticoid este similară cu cea a bolii Addison. În fiecare caz, există diferențe în funcție de tipul și amploarea deficienței unui hormon specific. Fludrocortizonul nu este necesar, deoarece suprarenaliile intacte produc aldosteron.

În timpul unei boli acute sau după o leziune, pacienții care primesc glucocorticoizi pentru boli non-endocrine pot necesita doze suplimentare pentru a mări producția endogenă de hidrocortizon. Cu panhypopituitarism, este necesar un tratament adecvat pentru alte tipuri de insuficiență pituitară.