Hiperplazia limfoidă ultrasonică a intestinului: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Hiperplazia limfoidă nodulară benignă a intestinului subțire cu o imunodeficiență variabilă comună

Problema de mici intestinului patologie stări de imunodeficiență interes special, însoțită de dezvoltarea uneia dintre varietatile de procese de limfoproliferative - hiperplazia limfoidă nodulară benigne.

Intestinul subțire, având o suprafață extinsă a frontierei, este în contact permanent cu numeroasele antigene: floră intestinală alimentară, virală, medicină, patogenă și oportunistă (patogenă condiționată).

Datorită contactului strâns cu antigenele în mucoasa intestinului dezvoltă un țesut limfoid puternic formând sistemul imunocompetente, în care există reacție de tip de celule, precum și sensibilizarea limfocitelor cu diferențierea ulterioară în celule plasmatice care sintetizează imunoglobuline.

Structurile limfoide intestinali parte dintr-un singur sistem MALT (engl MALT -. Mucoaselor țesutul limfoid asociat) - țesutul limfoid asociat cu suprafețele mucoase care formează sistemul particular secretorie în care celulele circulante sintetizează imunoglobuline.

țesut limfoid al peretelui intestinului subțire este reprezentat de următoarele structuri, dispuse pe niveluri diferite anatomice limfocite intraepiteliale localizate între enterocitele vilozităților și a mucoasei epiteliale criptă; limfocitele, care fac parte din placa proprie; grupul foliculilor limfoizi ai submucozei și foliculilor solitari.

Cauzele dezvoltării și patogenezei hiperplaziei limfatice nodulare a intestinului

Sursa de limfocite intraepiteliale sunt B limfocite placa mucoasa care propria pot migra prin membrana bazală a epiteliului de suprafață, în ambele direcții și, uneori, du-te în lumen. Limfocitele intraepiteliale reprezintă în mod normal aproximativ 20% din toate celulele epiteliului mucoasei intestinale mici. În medie 100 de enterocite în contul jejunum pentru 20 de limfocite intraepiteliale, în limfocitele iliace - 13. P. Van den Brande și colab. (1988) în studierea materialului luat din ileon, pentru a controla preparatele constatat că limfocitele în principal intraepiteliale - un T-limfocite (T-supresorilor), rare - V-forma. Conform datelor furnizate de L. Jaeger (1990), limfocite intraepiteliale reprezentate de celulele T, 80-90% din aceste celule T-supresoare, celule individuale a avut un marker celulelor NK, limfocite B au fost absente. Cu toate acestea, există un alt punct de vedere: limfocitele intraepiteliale aparțin unui subtip special de limfocite.

Limfocitele intraepiteliale au activitate imunoregulatorie, care afectează sinteza imunoglobulinelor în celulele B ale stromei propriei mucoasei. Potențialul lor citotoxic este relativ scăzut.

Numărul de limfocite difuză localizat în stratul propriu al plăcii mucoasei intestinului subțire într-o persoană sănătoasă este de 500-1100 celule pe 1 mm2 ^de suprafață. Acestea includ limfocitele B și T, precum și celulele "zero". Printre limfocitele B, predomină celulele de sinteză a IgA. În mucoasa normală a intestinului, aproximativ 80% din celulele plasmatice sintetizează IgA, 16% IgM, aproximativ 5% IgG. T-limfocitele sunt reprezentate în principal de ajutoarele T și supresoarele T cu predominanța T-ajutoarelor în mucoasa nemodificată.

O structură specială este posedată de foliculii limfoizi de grup (plăcile lui Peyer) localizați în baza submucoasă în întreaga mucoasă a intestinului subțire, dar în mod special bine dezvoltat în ileon.

De-a lungul grup de foliculi limfoizi este „set“ - site-ul de formă semisferică mucoaselor, în care nici o cantitate de vilozităților și celule calciforme a redus dramatic. Caracteristica structurală a epiteliului care acoperă „codul“ este prezența M-celule specializate la suprafața apicală lipsesc microvilozități, glycocalyx și în citoplasmă - terminal de rețea și lizozomi. Este caracteristică dezvoltarea micro-foliilor în loc de microvilli, care se bazează pe ieșiri și convoluții specifice. Celulele M sunt în asociere spațială strânsă cu limfocitele intraepiteliale, care sunt conținute în plitele mari ale cittolemiei sau buzunarele ei care provin de la suprafața bazală a celulelor M. Există un contact strâns între celulele M și un număr de enterocite kamechatye, precum și cu macrofage și limfocite ale propriei membranei mucoase. Celulele M sunt capabile de pinocitoză pronunțată și participă la transportul macromoleculelor din intestin către plăcile lui Peyer. Principala funcție a celulelor M este recepția și transportul antigenului, adică ele joacă rolul de celule specializate care asigură absorbția antigenilor.

Centrul germinal al foliculilor din plăcile lui Peyer, conform lui P. Van den Brande și colab. (1988), conține în mod normal limfocite B mari și mici și un număr mic de ajutoare T și supresoare T. Zona manta include limfocite B producătoare de IgM și un inel format din limfocite T, în care ajutoarele T sunt semnificativ mai mari decât supresoarele T. Limfocitele din plăcile lui Peyer nu posedă proprietățile criminalilor. Există, de asemenea, dovezi că celulele B din plăcile lui Peyer nu pot să formeze anticorpi. Această caracteristică se poate datora unui conținut redus de macrofage în centrele lor germinative. Cu toate acestea, limfocitele de placă ale lui Peyer sunt precursori importanți pentru celulele producătoare de Ig de lamina propria a mucoasei intestinale mici.

Prin celulele epiteliale specializate antigenelor M penetreze plăci Peyer antigenreaktivnye și stimulează limfocitele. După activare, limfocitele din limfa trec prin nodulii limfatici mezenterici în sângele și lamina micului propria mucoasei intestinului, unde transformate în celule efectoare care produc imunoglobuline, în principal , IgA și protejarea porțiuni extinse de a sintetiza anticorpi intestin. Celulele similare migrează către alte organe. Plasturi Payer din numărul tuturor elementelor celulare incluse în structura lor, 55% cuprind limfocitele B, de 30% în sângele periferic în splină - 40% în măduva osoasă - 40%, in ganglionii limfatici - 25%, glanda timus - doar 0,2%. Astfel de niveluri ridicate de limfocite B din grupa foliculi limfoizi indică supremația plăcilor lui Peyer în producția de limfocite B.

Folicile limfoide solitare ale mucoasei intestinului subțire nu au o legătură strânsă cu epiteliul. Acestea includ limfocitele B, limfocitele T și macrofagele. Până în prezent, caracteristicile funcției nu au fost studiate suficient.

O mare importanță în sistemul mecanismelor imunitare este și starea imunității locale în membranele mucoase ale corpului, în special în intestinul subțire.

Infecția membranelor mucoase cu viruși și bacterii începe cu adeziunea lor la celulele epiteliale ale epiteliului integrat. Funcția de protecție în secrete externe se efectuează în principal prin secreția IgA (SIgA). Fiind asociat cu bacterii și viruși, SIgA previne aderarea lor la suprafața epiteliului și asigură "prima linie de apărare" a membranelor mucoase de influența antigenelor.

SIgA conținute în secrețiile glandelor exocrine: lapte, salivă, secreții gastrointestinale, secreții mucoase ale tractului respirator (nazal, faringian, traheo-bronhic) în fluidul lacrimal, sudoare, secreții ale sistemului urogenital.

IgA secretorie este un complex complex format dintr-un dimer, o moleculă a unei componente secretoare care protejează SIgA de proteoliză și o moleculă de lanț J. J-lant (joing - îmbinare) - polipeptidă bogată în cisteină având o masă moleculară de 15 000. J-lanț este sintetizat ca IgA, mai ales celulele plasmatice a lamina propria mici mucoasa intestinului. Componenta secretorie (fragmentul secretor) este o glicoproteină și constă dintr-un lanț polipeptidic cu o greutate moleculară de 60.000 și este sintetizat local pe celule epiteliale.

Astfel, țesutul limfoid al intestinului subțire joacă rolul unei bariere active atunci când introduc antigeni străini. Într-o persoană sănătoasă, munca sa este armonioasă și protejează complet corpul de efectele factorilor patogeni. Cu toate acestea, în patologia, în special în dezvoltarea imunodeficiențe comune variabile cu predominanță lipsa producerii de anticorpi, ca răspuns la stimularea antigenică intensiv la mucoasa intestinului subțire și, în anumite cazuri, în antrul stomacului și colonului se dezvolta structura suplimentara - hiperplazie limfoidă nodulară benignă, care conferă o anumită corelarea în sinteza imunoglobulinelor din cauza eliberării unor cantități mari de limfocite din placa mucoasa stroma propria.

Conform clasificării histologice tumorile intestinale ale OMS, adoptate la Geneva, 1981, la hiperplazie limfoidă nodulară pot fi atribuite leziunilor tumorale benigne care au forma unor multiple formațiuni polipoide în mucoasa intestinului subțire, care se bazează pe reactive țesutul limfoid hiperplazic (Geneva, 1981).

Pentru prima dată în 1958, V. G. Fircin și S. R. Blackborn au descoperit numeroase noduli pe mucoasa intestinului subțire, care au stat la baza unui țesut limfoid.

Pentru hiperplazia limfoidă nodulară benignă, caracteristică este o imagine clară endoscopică, semne radiografice clare, criterii morfologice clare și caracteristicile clinicii bolii.

Mai recent, cercetatorii au atras atentia asupra relatiei de dezvoltare a hiperplaziei benigne nodulare limfoide cu o imunodeficienta variabila comuna.

Conform lui P. Hermans și alții, incidența hiperplaziei limfoide nodulare benigne la pacienții cu imunodeficiență variabilă totală este de 17-70%.

Macroscopic hiperplazie limfoidă nodulară benigne are forma unor structuri polipoide multiple având fără picioare în mărime de la 0,2 la 0,5 cm în diametru, care ies în afară peste suprafața mucoasei intestinului subțire.

Hiperplazia limfoidă nodulară benignă, de regulă, este o descoperire endoscopică, dezvăluită sub formă de noduli pe fundalul mucoasei hyperemice a intestinului subțire.

Pentru a determina gradul de dezvoltare și de prevalență a acestui proces în intestinul subțire, în diagnosticul hiperplaziei limfoide nodale benigne utilizați cu succes enterografia sondelor - unul dintre tipurile de studii cu raze X.

În ultimii ani, în țara noastră și în străinătate, se acordă o atenție deosebită studiului condițiilor de imunodeficiență, în care se observă atât defecte izolate ale unităților imunitare celulare și umorale, cât și combinația acestora.

În patologia organelor digestive, în special a intestinului subțire, imunodeficiența variabilă este de mare importanță cu încălcarea imunității umorale și celulare. Termenul "imunodeficiență variabilă cu predominanța deficienței de imunoglobulină" a fost propus de OMS în 1978

În prezent, un număr de autori utilizează de asemenea termenii "hipogammaglobulinemie generală variabilă dobândită cu debut tardiv".

În august 1985, la o întâlnire specială a OMS dedicată imunodeficienței primare, sa propus o clasificare, conform căreia se disting următoarele cinci forme principale de stări de imunodeficiență primară (clasificarea OMS, 1985):

• imunodeficienței cu predominanța unui defect de anticorp;
• imunodeficiență combinată;
• imunodeficiența cauzată de alte defecte majore;
• deficit complement;
• defecte ale funcției fagocitare.

Imunodeficiențe comune variabile (comuna imunodeficiență variabeliti) se referă la imunodeficiențe combinate și divizate în imunodeficiențe comune variabile, cu predominanta imunodeficiență celular cu predominanță deficienta de anticorpi.

Imunodeficiență variabilă comună, cu o predominanță de anticorpi deficite însoțite de dezvoltarea hiperplazie limfoidă nodulară benigne ale intestinului subțire, - o problemă clinică mare, deoarece, pe de o parte, hiperplazia limfoidă nodulară, fiind formă reactivă, într-o anumită măsură, ajută pentru a compensa lipsa sintezei de anticorpi, în condițiile stabilite imunodeficiențe, in special in faza incipienta, iar pe de altă parte - poate fi ea însăși o sursă de dezvoltare a tumorilor maligne - limfoamelor ale kishech gastro-intestinal calea de mii.

Clinica hiperplazia benignă limfoidă nodulară a intestinului subțire la pacienți cu imunodeficiență variabilă comună cu o predominanță a sindromului deficienței de anticorpi include toate simptomele deficienței imune și anumite caracteristici ale hiperplazie limfoidă nodulară.

Pacienții notează durerea în abdomen, în principal în jurul buricului. Cu o creștere semnificativă a numărului de noduli limfoizi, durerea devine paroxismă, iar din cauza invaziunii periodice, poate apărea obstrucția intestinală. În plus, intoleranța alimentară, balonarea, diareea și pierderea în greutate sunt caracteristice.

Vârsta medie a pacienților este de 39,36 + 15,28 ani, durata medie a bolii este de 7,43 ± 6,97 ani, pierderea în greutate este de 7,33 ± 3,8 kg. Sa stabilit o relație între dezvoltarea hiperplaziei limfoide nodulare și giardioză. Acest contingent de pacienți prezintă un risc crescut de apariție a tumorilor maligne.

În timpul exacerbării bolii, pacienții au observat o oboseală crescută, slăbiciune generală, scădere sau pierderea totală a capacității de muncă.

Unul dintre semnele permanente ale deficienței imune în această patologie este scăderea rezistenței organismului la infecții. Așa-numitele suprafețe de contact servesc ca "poarta" a infecției: mucoasa intestinală, căile respiratorii, pielea. În sindromul de deficiență de anticorpi predomină infecțiile bacteriene cauzate de stafilococi, pneumococi, streptococi și Haemophilus influenzae.

Caracterizată de boli respiratorii cronice recurente: pneumonie repetată, traheobronchită repetată, precum și sinuzită, otită, cistită, pielonefrită cronică, furunculoză. Cu lunga evoluție a bolii, emfizemul plămânilor, se poate dezvolta pneumoscleroza. Unul dintre principalele simptome este apariția splenomegaliei.

Rezultatele studiilor in ultimii ani, sugerează că imunodeficiente însoțesc astfel de boli ale naturii autoimune, cum ar fi hemolitică și anemia pernicioasă, neutropenie autoimună, purpura trombocitopenică. Infectează de asemenea țesutul conjunctiv: dermatomiozita, sclerodermia, artrita reumatoidă se pot dezvolta. Cu sindromul de deficit de anticorpi, sensibilitatea la virusurile encefalite, meningita este ridicată.

Cea mai comună imunodeficientei variabilă însoțește adesea sindrom de malabsorbtie severitate (în 35-95% din cazuri) care variază, în mod frecvent - severitatea II și III. Dezvoltarea severității sindromului de malabsorbtie III însoțită de o mare pierdere de greutate corporală, edem gipoproteinemicheskimi, anemie, tetanie hipocalcemica, osteomalacia, enteropatie exudativă giperkatabolicheskoy, absorbție redusă de vitamina B12 si electroliti.

Diagnosticul hiperplaziei limfatice nodulare a intestinului

Una dintre principalele caracteristici ale bolii este reducerea serica a tuturor celor trei clase de imunoglobuline (A, M, G), este semnificativ mai ales în clasa A, care îndeplinește funcția de bază a unei bariere pentru a proteja mucoasa împotriva pătrunderii antigenelor străine în mediul intern. In aceasta forma de imunodeficienta cu hiperplazie limfoidă nodulară la unii pacienți a existat o fluctuație semnificativă a conținutului diferitelor imunoglobuline detectate de imunodifuzia radial în conformitate cu Mancini. Cu toate acestea, utilizarea unui tratament matematic testele neparametrice, în special Kruskalla Wallace, a arătat un model comun în modificările indicatorilor de date: a redus nivelurile IgA până la 36,16% din control 100% (p = 0,001) reducerea IgM la 90, 54% (p = 0,002) și IgG la 87,59% (p = 0,001) din valorile de referință luate ca 100%.

Prin datele de laborator de procesare matematică hiperplazie limfoidă 44 pacienți nodular și creștere comună imunodeficientei limfocitar variabilă a fost găsită în sângele periferic la 110,11% (p = 0,002), comparativ cu martorul luat ca 100%.

Cu toate acestea, rezultatele studiului realizat de P. Van den Brande și colab. (1988) a arătat că, cu hiperplazia limfocitară nodulară a intestinului subțire și imunodeficiența variabilă generală, celulele sanguine periferice nu pot produce IgG in vitro ca răspuns la stimularea cu mitogen. La 2 din 5 pacienți examinați cu această patologie, producția de IgM a fost indusă in vitro, ceea ce indică un bloc incomplet în diferențierea celulelor B.

Examinarea imunologică a pacienților cu hiperplazie limfaidă nodulară benignă a redus numărul total de limfocite T în sângele periferic prin reducerea conținutului de T-ajutători. S-a observat o creștere a numărului de supresoare T, ceea ce ar putea conduce la un dezechilibru al proporției de CD4 / CD8.

Cercetarea a spectrului de proteine din sange au aratat ca hiperplazie limfoidă nodulară și imunodeficiențe comune variabile caracterizate printr-o creștere semnificativă statistic a conținutului unei globulinei- la 141,57% (p = 0,001), beta-globulinele - la 125.99% (p = 0,001), comparativ cu valori de control luate ca 100%. Tratamentul matematic a permis sa dezvaluie o reducere semnificativa statistic in sange-globuline, gamma-globulină, bilirubinei și colesterolului. Curba Sugar diferea o creștere redusă a zahărului din sânge după sindromul exercitarea inerent malabsorbtie, comparativ cu norma.

Unitatea structural-funcțională a hiperplaziei benigne nodulare limfoide este foliculul limfoid, în care producția este echilibrată, imigrația, emigrarea celulelor și moartea lor

Cu o imunodeficiență variabilă generală, nodulii limfoizi pot fi localizați în mucoasa unuia, a două sau a tuturor celor trei secțiuni ale intestinului subțire. Uneori, partea antrală a stomacului și a intestinului gros sunt implicate în proces.

Foliculi limfoide sunt amplasate direct sub un epiteliu de acoperire în apropierea membranei bazale, sau în straturile superficiale ale mucoasei intestinului subțire placa de coajă proprii. Din foliculi manta spre epiteliul de suprafață este migrația marcată a limfocitelor în limfoid ca piese. În zona situată între lamina propria epiteliul și folicul concentrat limfocitele B și limfocitele T a două subtipuri: T helper si T-supresori, din care, la general variabile imunodeficientei predominante supresorilor-T.

În zona de localizare a foliculilor limfoizi, vilele intestinului subțire sunt deseori absente, suprafața membranei mucoase este netezită.

În aceste zone, a existat o creștere semnificativă a înălțimii enterocitelor kematice, ajungând la 52,5 ± 5,0 mkt. Celulele pilelor sunt simple. Cu toate acestea, nu a existat o specializare a enterocitelor în locurile de foliculi limfoizi. Sa observat o creștere semnificativă a numărului de limfocite intraepiteliale reprezentate de supresoarele T.

Rezultatele studiului de produse optice ușoare obținute dintr-o probă de biopsie luate dintr-o varietate de intestinul subțire, a arătat că cu hiperplazie limfoidă nodulară și imunodeficiență variabilă generală observată subțierea marginii în perie a enterocitelor, reducând conținutul de glicozaminoglicani neutre, precum și modificări degenerative ale citoplasmei. Stroma membranei mucoase înregistrările proprii, cu un conținut crescut de limfocite mici și eozinofile observat scăderea numărului de celule plasmatice și limfoplasmacitoid pronunțată în special imunodeficiență variabilă generală severă.

Cu examenul microscopic de electroni simultană a probelor de biopsie duoden, jejun și ileon de mucoasa același tip observate modificări enterocitelor villus limbice. Pe suprafața apicală a enterocitelor serii marcate scurtarea microvilozități și depresie, dispunerea lor neregulate, precum și dezvoltarea sindromului de malabsorbție gradul III - dispariția locală. Glycocalixul de pe suprafața microvililor a fost găsit într-o cantitate mică și, în anumite locuri, a fost complet absent. In citoplasma enterocitelor relevat multe semne de severitate diferite de dezorganizare: extinderea tubular și granular agranulyarnoi rețea citoplasmatică, umflarea mitocondrii cu o scădere a numărului de cristae în matricea lor și formarea structurilor mielina cum ar fi, hipertrofie a complexului de plăci.

Limitele foliculilor limfoizi sunt formate de centrele germinale (centrele foliculare, lumina) și zonele de manta. Centrele erau deseori extinse. În compoziția lor, conform clasificării K. Lennert (1978), este alcătuit din următoarele elemente celulare: imunoblast, centroblasts, centrocitele, limfocite mici, macrofage, celule stromale. Zona de manta este formata din centroblaste, limfocite mici, celule plasmatice si elemente de celule stromale. Studiind compoziția celulară a foliculi limfoizi folosind anticorpi monoclonali în hiperplazie limfoidă nodulară benigne și în general imunodeficiență variabilă, sa constatat că acestea conțin, de preferință, limfocite B, fără a diferenția în celule Ig-producătoare, și un număr mic de celule T, printre ele mai ales T supresoare. În jurul foliculilor au dominat și supresoarele T.

Cu toate acestea AD W. Webster (1987) găsit în IgM suc jejunal și în lamina propria a intestinului subțire - IgM care conțin celule, a aratat, de asemenea, o scădere a intensității luminiscenta a celulelor plasmatice care conțin IgA, IgM și IgG la pacienți cu imunodeficiență variabilă comună limfoid nodular hiperplazie, care indică un bloc incomplet în diferențierea limfocitelor B. Rezonabil presupunerea că în regiunea situată în jurul maturarea foliculului B limfocite în celule plasmatice capabile să producă imunoglobuline, T-supresoare suprimate.

Rezultate morfometrie elemente celulare foliculi hiperplazie limfoidă nodulară benignă folosind metoda pătrate calibrat cu tratament matematic ulterioare au indicat modificări ciclice centri germinali și zona de manta, care cuprinde 6 faze majore de dezvoltare. Următoarele faze se disting în zonele germinale:

• Faza I este predominanța centroblastelor. În prima fază, centroblastele reprezintă 80% din toate elementele celulare ale centrului, centrocitele -3,03%, macrofagele - 5,00%.
• II - o scădere a conținutului de centroblaști și o creștere a numărului de centrocite. În faza a II-a, numărul de centroblaști scade la 59,96%, centrocitele cresc la 22,00%, limfocitele mici - până la 7,09%.
• Faza III - același conținut de centrocite și centroblaști. În faza III, numărul de centroblaști este de 39,99%, centrocitele - 40,0%, limfocitele mici - 9,93%, macrofagele - 3,53%.
• IV - o scădere a conținutului de centroblaști și centrocite și o creștere a numărului de limfocite mici. În faza IV, conținutul de centroblaști este redus la 25,15%, centrocitele sunt 30,04%, limfocitele mici cresc la 33,76%, macrofagele sunt de 2,98%.
• Faza V - transformarea progresivă a centrului germinativ. În faza V de dezvoltare a centrului germinant, centroblastele sunt conținute într-o cantitate mică, în cantitate de 3,03%; numărul de centrocite scade la 10,08%, prevalează limfocitele mici, nivelul acestora crescând la 75,56%. În masa de limfocite mici, alte elemente celulare sunt pierdute.
• Faza VI - transformarea regresivă a centrului germinant. În faza VI, centrul germinant este ușor exprimat. Sunt predominante celulele stromale, reprezentând 93,01% din toate elementele celulare ale centrului germinat. Limfocitele mici sunt puține.

Conținutul imunoblastelor în toate fazele variază de la 1,0% la 0. Un model bine dezvoltat al "cerului înstelat" a fost observat în fazele I, II, III, IV și V.

În zona mantalei, raportul dintre elementele celulare este mai stabil: predomină limfocitele mici. Cu toate acestea, în această zonă se observă și modificări ciclice: o scădere treptată a concentrației limfocitelor centrale și mici, cea mai pronunțată în faza VI, o creștere a conținutului celulelor stromale.

Când Hiperplazia dobrokachetvennoy limfoid foliculi cu imunodeficiență variabilă totală, spre deosebire de ciclul de centri germinali în mod normal absente distribuție centroblasts zonale și centrocitele în centrul germinale „cerul înstelat“ nu este o fază independentă, caracterizată prin faza de transformare progresivă și regresive centrul germinale observate la lymphadenitis nespecifice la om.

Faza VI hiperplazie nodulară benignă nodulară se dezvoltă adesea la pacienții cu forme severe de imunodeficiență variabilă generală, fiind un semn prognostic nefavorabil.

Cu o imunodeficiență variabilă generală cu hiperplazie limfizată nodulară benignă, sistemul imunitar secretor suferă.

Există o corelație clară între numărul, prevalența, fazele de dezvoltare a foliculilor limfoizi ai hiperplaziei limfoide limfoide benigne și severitatea imaginii clinice a bolii.

Cu o imunodeficientei variabilă totală, însoțită de dezvoltarea hiperplaziei limfoide nodulare benigne sau fără ea, pacienții au nevoie pe tot parcursul vieții tratament de substituție primesc cu gamma-globulină, cu sindrom de malabsorbție fara atrofie la nivelul mucoaselor - un număr de dieta 4-4v. Tratamentul diareei cronice se efectuează prin corectarea tulburărilor metabolice. Alocați cursuri repetate de terapie cu antibiotice, cu indicații - cursuri de tratament pentru giardiază.

Ciclicitate în dezvoltarea hiperplaziei benigne limfoidă nodulară dictează necesitatea diagnosticării precoce a imunodeficientei variabilă examenul endoscopic obligatorie comună a intestinului subțire și analiza funcțională ulterioară.

Hiperplazie limfoidă nodulară benigna, fiind un companion frecvent al imunodeficiențe comune variabile, se pot dezvolta, de asemenea, în patologia intestinului subțire, cu un conținut ridicat de imunoglobuline în serul sanguin, dar are un număr de caracteristici clinice și morfologice.

Pacienții cu disconfort abdominal, diaree, un dezechilibru în sistemul imunitar, însoțită de dezvoltarea hiperplaziei benigne limfoidă nodulară a intestinului subțire ar trebui să fie evaluată mai bine și mai cuprinzător.