Hipernatremia

Hipernatremia este caracterizată printr-o concentrație plasmatică de sodiu mai mare de 145 mEq/L, cauzată de un deficit de apă în raport cu solutul. Principalul simptom este setea; alte manifestări clinice sunt în principal neurologice (datorate mișcării osmotice a apei în afara celulelor) și includ alterarea stării de conștiență, excitabilitate neuromusculară excesivă, convulsii și comă.

Cauze hipernatremie

Hipernatremia se dezvoltă ca urmare a două mecanisme principale: deficitul de apă în organism și aportul excesiv de sodiu.

Deficitul de apă poate fi asociat cu un aport insuficient de apă, dar principalul motiv pentru dezvoltarea deficitului de apă este considerat a fi pierderea crescută a acestuia. Pierderea de apă poate fi însoțită de o pierdere simultană de sodiu sau poate fi izolată.

Pierderea combinată de apă și sodiu apare odată cu transpirația excesivă, precum și cu dezvoltarea diurezei osmotice ( diabet zaharat cu glucozurie, insuficiență renală cronică, stadiul poliuric al insuficienței renale acute). Pierderea izolată de apă apare odată cu dezvoltarea unei diureze crescute a apei în boli precum diabetul insipid central, diabetul insipid nefrogenic și diabetul insipid dezvoltat sub influența medicamentelor.

Aportul excesiv de sodiu cu alimente, administrarea de soluții hipertonice și hiperaldosteronismul pot provoca, de asemenea, hipernatremie. Hipernatremia care se dezvoltă în condiții de aport normal de sodiu este asociată cu eliberarea de sodiu din celule în spațiul extracelular, ceea ce este asociat cu crearea unui gradient osmotic ridicat în acesta. Conform legilor menținerii echilibrului osmotic, apa începe să părăsească celulele și se dezvoltă deshidratarea intracelulară, care servește ca o manifestare a tuturor tipurilor de hipernatremie, în timp ce volumul de lichid extracelular poate varia.

Hipernatremia la adulți are o rată a mortalității de 40-60%. Hipernatremia implică de obicei un mecanism dezordonat al setei sau acces limitat la apă. Se consideră că rata ridicată a mortalității se datorează severității bolilor care de obicei cauzează incapacitatea de a bea și efectelor hiperosmolalității cerebrale. Persoanele în vârstă prezintă un risc ridicat, în special pe vreme caldă, din cauza scăderii setei și a prezenței diferitelor boli.

Hipernatremia hipovolemică apare atunci când se pierde Na cu o pierdere relativ mai mare de apă. Principalele cauze extrarenale includ majoritatea celor care provoacă hiponatremie hipovolemică. Hipernatremia sau hiponatremia poate apărea cu pierderi semnificative de lichide, în funcție de cantitățile relative de apă și Na pierdute și de cantitatea de apă consumată înainte de debut.

Cauzele renale ale hipernatremiei hipovolemice includ terapia diuretică. Diureticele de ansă inhibă reabsorbția de Na în compartimentul de concentrare al nefronului și pot crește clearance-ul apei. Diureza osmotică poate, de asemenea, afecta funcția renală de concentrare din cauza prezenței substanțelor hipertonice în lumenul tubulilor distali ai nefronului. Glicerolul, manitolul și, ocazional, ureea pot provoca diureză osmotică, ducând la hipernatremie. Probabil cea mai frecventă cauză a hipernatremiei datorată diurezei osmotice este hiperglicemia la pacienții cu diabet zaharat. Deoarece glucoza nu intră în celule în absența insulinei, hiperglicemia provoacă o deshidratare suplimentară a lichidului intracelular. Gradul de hiperosmolalitate poate fi ascuns de o scădere artificială a nivelurilor plasmatice de Na rezultată din mișcarea apei din celule în lichidul extracelular (hiponatremie de transfer). Pacienții cu boli renale pot fi, de asemenea, predispuși la hipernatremie atunci când rinichii nu sunt capabili să concentreze urina cât mai eficient posibil.

Principalele cauze ale hipernatremiei

Hipernatremie hipovolemică (scăderea lichidului extracelular și a Na; scădere relativ mai mare a lichidului extracelular)

Pierderi extrarenale

• Gastrointestinale: vărsături, diaree.
• Piele: arsuri, transpirație crescută.
• Pierderi renale.
• Boală renală.
• Diuretice de ansă.
• Diureză osmotică (glucoză, uree, manitol).

Hipernatremie normovolemică (scăderea lichidului extracelular; conținut total de Na practic normal în organism)

Pierderi extrarenale

• Respiratorii: tahipnee. Piele: febră, transpirații crescute.

Pierderi renale

• Diabet insipid central.
• Diabet insipid nefrogenic.

Alte

• Lipsa accesului la apă.
• Hipodipsie primară.
• Fenomenul de restructurare a osmoregulării „Resetarea osmostatului”.
• Hipernatremie hipervolemică (creșterea nivelului de Na; lichid extracelular normal sau crescut)
• Administrarea de soluții hipertonice (soluție salină hipertonică, NaHCO3, nutriție parenterală).
• Excesul de mineralocorticoizi
• Tumori suprarenale secretoare de deoxicorticosteron.
• Hiperplazie suprarenală congenitală (cauzată de un defect al 11-hidrolazei).
• Iatrogen.

Hipernatremia normovolemică este de obicei caracterizată printr-o scădere a lichidului extracelular cu conținut normal de Na în organism. Cauzele extrarenale ale pierderii de lichide, cum ar fi transpirația crescută, duc la o mică pierdere de Na, dar din cauza hipotonicității transpirației, hipernatremia poate evolua spre hipovolemie semnificativă. Un deficit de apă aproape pură se observă și în diabetul insipid central sau nefrogenic.

Hipernatremia idiopatică (hipodipsie primară) este uneori observată la copiii cu leziuni cerebrale sau la pacienții vârstnici cu boli cronice. Se caracterizează printr-o perturbare a mecanismului setei, o modificare a stimulului osmotic pentru eliberarea de ADH sau o combinație a ambelor. Cu eliberare nonosmotică de ADH, pacienții sunt de obicei normovolemici.

Rareori, hipernatremia este asociată cu hipervolemie. În acest caz, hipernatremia este cauzată de o creștere semnificativă a aportului de Na cu acces limitat la apă. Un exemplu ar fi administrarea excesivă de NaHCO3 hipertonic în timpul resuscitării cardiopulmonare sau în tratamentul acidozei lactice. Hipernatremia poate fi cauzată și de administrarea de soluție salină hipertonică sau de aportul alimentar excesiv.

Hipernatremia este deosebit de frecventă la vârstnici. Cauzele includ disponibilitatea inadecvată a apei, mecanismul de sete afectat, capacitatea renală afectată de concentrare (datorită utilizării diureticelor sau pierderii nefronilor funcționali odată cu înaintarea în vârstă sau cu bolile renale) și pierderea crescută de lichide. La vârstnici, eliberarea de ADH este crescută ca răspuns la stimulii osmotici, dar scade ca răspuns la modificările de volum și presiune. Unii pacienți vârstnici pot avea o producție afectată de angiotensină II, ceea ce contribuie direct la mecanismul de sete afectat, la eliberarea de ADH și la funcția renală de concentrare. În rândul vârstnicilor, hipernatremia este deosebit de frecventă la pacienții postoperatori și la pacienții care primesc alimentație prin sondă, nutriție parenterală sau soluții hipertonice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Variante de hipernatremie

Varianta hemodinamică a hipernatremiei depinde de distribuția sodiului în spațiile intravasculare și interstițiale. În clinică, se disting mai multe variante de hipernatremie - hipovolemică, hipervolemică și izovolemică.

Hipernatremia hipovolemică se dezvoltă din cauza pierderii de lichid hipotonic prin rinichi, tract gastrointestinal și respirator sau piele. Principalele cauze ale hipernatremiei hipovolemice în practica nefrologică sunt utilizarea pe termen lung a diureticelor osmotice, insuficiența renală acută în stadiul de poliurie, insuficiența renală cronică în faza de poliurie, nefropatia postobstructivă și tratamentul cu dializă peritoneală.

Cauza hipernatremiei hipervolemice este cel mai adesea reprezentată de factorii iatrogeni - introducerea de soluții hipertonice, medicamente. În patologie, acest tip de tulburări electrolitice se observă în producția excesivă de mineralocorticoizi, estrogeni, sindromul Itsenko-Cushing, diabetul zaharat. Principalele cauze ale hipernatremiei hipervolemice în practica nefrologică sunt sindromul nefritic acut, insuficiența renală acută în stadiul de oligurie, insuficiența renală cronică în stadiul de oligurie, sindromul nefrotic. Un bilanț pozitiv al sodiului în aceste afecțiuni este determinat în mare măsură de o scădere a SCF.

Principala cauză a hipernatremiei izovolemice este diabetul insipid. Din cauza lipsei de producție de ADH (diabet insipid de geneză centrală) sau a insensibilității renale la ADH (diabet insipid renal), urina hipotonică este excretată în cantități mari. Ca răspuns la pierderea de lichide, centrul setei este stimulat, iar pierderea de lichide este compensată. Hipernatremia în aceste afecțiuni este de obicei scăzută.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptome hipernatremie

Simptomul cardinal este setea. Absența setei la pacienții conștienți cu hipernatremie poate indica o tulburare a mecanismului setei. Pacienții cu probleme de comunicare pot fi incapabili să își exprime setea sau să obțină apa de care au nevoie. Semnele cardinale ale hipernatremiei sunt cauzate de disfuncția SNC din cauza micșorării celulelor cerebrale. Se pot dezvolta stări de conștiență afectate, excitabilitate neuromusculară excesivă, convulsii sau comă; pacienții care decedează din cauza hiponatremiei severe au adesea accidente vasculare cerebrale cu hemoragie subcorticală sau subarahnoidiană.

În hipernatremia cronică, substanțele osmotic active apar în celulele SNC și cresc osmolalitatea intracelulară. În consecință, gradul de deshidratare a celulelor cerebrale, precum și simptomele din SNC, sunt mai puțin severe în hipernatremia cronică în comparație cu hipernatremia acută.

Dacă apare hipernatremie cu depleție totală de sodiu în organism, sunt prezente simptome tipice de depleție de volum. Cantități mari de urină hipotonică sunt de obicei excretate la pacienții cu funcție de concentrare renală afectată. Dacă pierderile sunt extrarenale, cauza pierderii de apă este adesea evidentă (de exemplu, vărsături, diaree, transpirație crescută), iar nivelurile renale de sodiu sunt scăzute.

Simptomele hipernatremiei sunt asociate cu afectarea sistemului nervos central și depind direct de nivelul de sodiu din sânge. În cazul hipernatremiei moderate (concentrația de sodiu în sânge este mai mică de 160 mmol/l), semnele precoce ale dezechilibrului electrolitic sunt manifestări neurologice: iritabilitate, somnolență, slăbiciune. Cu o creștere a nivelului de sodiu în sânge peste 160 mmol/l, se dezvoltă convulsii și comă. Dacă această concentrație de sodiu este menținută timp de 48 de ore, rata mortalității pacienților este mai mare de 60%. Cauza imediată a decesului în această situație este deshidratarea intracelulară, care duce la modificări ireversibile în sistemul vascular al creierului. În același timp, hipernatremia moderată pe termen lung (cronică), de regulă, este lipsită de anumite simptome neurologice. Acest lucru se datorează faptului că, ca răspuns la deshidratare, în celulele vaselor cerebrale se sintetizează „osmoli idiogeni”, care împiedică pierderea de lichide de către celulele creierului. Această circumstanță trebuie luată în considerare, deoarece rehidratarea rapidă a acestor pacienți poate provoca edem cerebral.

[ 10 ]

Diagnostice hipernatremie

Diagnosticul hipernatremiei se bazează pe tabloul clinic și măsurarea sodiului. Dacă pacientul nu răspunde la rehidratarea de rutină sau dacă hipernatremia reapare în ciuda accesului adecvat la apă, sunt necesare teste diagnostice suplimentare. Determinarea cauzei subiacente necesită măsurarea volumului de urină și a osmolalității, în special după deshidratare.

Un studiu de deshidratare este uneori utilizat pentru a diferenția între mai multe afecțiuni caracterizate prin poliurie (de exemplu, diabet insipid central și nefrogenic).

[ 11 ], [ 12 ]

Tratament hipernatremie

Scopul principal al tratamentului este înlocuirea apei fără substanțe dizolvate. Hidratarea orală este eficientă la pacienții conștienți, fără disfuncții gastrointestinale semnificative. În hipernatremia severă sau în incapacitatea de a bea din cauza vărsăturilor continue sau a stării mentale alterate, se preferă hidratarea intravenoasă. Dacă hipernatremia este prezentă de mai puțin de 24 de ore, corecția trebuie făcută în termen de 24 de ore. Cu toate acestea, dacă hipernatremia este cronică sau durata este necunoscută, corecția trebuie făcută în termen de 48 de ore, iar osmolalitatea plasmatică trebuie redusă cu o rată de maximum 2 mOsm/(lh) pentru a evita edemul cerebral cauzat de suprahidratare. Cantitatea de apă necesară pentru a înlocui deficitul existent poate fi calculată folosind următoarea formulă:

Deficitul de apă = lichidul extracelular x [(nivelul plasmatic de Na/140)1], unde lichidul extracelular este în litri și se calculează prin înmulțirea greutății în kg cu 0,6; nivelul plasmatic de sodiu este în mEq/L. Această formulă presupune un conținut total de sodiu constant în organism. La pacienții cu hipernatremie și conținut total de sodiu scăzut în organism (de exemplu, din cauza depleției de volum), deficitul de apă liberă este mai mare decât cel calculat prin această formulă.

La pacienții cu hipernatremie și hipervolemie (creșterea concentrației totale de Na în organism), deficitul de apă liberă poate fi înlocuit cu dextroză 5%, care poate fi suplimentată cu un diuretic de ansă. Cu toate acestea, administrarea prea rapidă a dextrozei 5% poate duce la glucozurie, creșterea excreției de apă fără sare și hipertonicitate, în special în diabetul zaharat. KCI trebuie administrat în funcție de concentrația plasmatică de K.

La pacienții cu hipernatremie normovolemică se utilizează administrarea de soluție de dextroză 5% sau soluție salină 0,45%.

La pacienții cu hipernatremie hipovolemică, în special la pacienții diabetici cu comă hiperglicemică noncetotică, se poate administra soluție salină 0,45% ca alternativă la combinația de soluție salină 0,9% și dextroză 5% pentru a restabili nivelurile de Na și apă. În prezența acidozei severe (pH > 7,10), se poate adăuga soluție de NaHCO3 la dextroză 5% sau soluție salină 0,45%, dar soluția rezultată trebuie să fie hipotonică.

Tratamentul hipernatremiei implică administrarea unor cantități adecvate de apă. Pentru a face acest lucru, este necesar să se calculeze deficitul de apă existent. Pe baza presupunerii că apa reprezintă în mod normal 60% din greutatea corporală, deficitul de apă existent se calculează folosind formula:

Deficit de apă = 0,6 x greutatea corporală (kg) x (1-140/P _Na ),

Unde PNa _este concentrația de sodiu din serul sanguin.

În condiții de hipernatremie acută, deficitul de apă trebuie compensat rapid pentru a preveni riscul de edem cerebral din cauza acumulării de sodiu și substanțe organice cu osmoză ridicată în creier. În această situație, introducerea apei permite deplasarea rapidă a sodiului în spațiul extracelular.

În același timp, în condiții de hipernatremie cronică, administrarea rapidă de lichide este periculoasă și poate duce la edem cerebral. Acest lucru se datorează faptului că substanțele organice și electroliții s-au acumulat deja în creier, iar eliminarea lor necesită 24 până la 48 de ore. În prezența simptomelor clinice de hipernatremie cronică, tactica medicului constă în administrarea inițială rapidă a unui volum de lichid astfel încât concentrația de sodiu să scadă cu cel mult 1-2 mmol/(lh). După dispariția simptomelor clinice de hipernatremie, deficitul de apă rămas este refacet în decurs de 24-48 de ore. Tratamentul hipernatremiei trebuie combinat cu monitorizarea constantă și atentă a stării neurologice a pacientului. Deteriorarea stării după o perioadă de administrare acută de lichide poate indica dezvoltarea edemului cerebral, care necesită întreruperea imediată a procedurii.

Metodele de administrare a apei pacienților variază, de la administrarea orală la administrarea prin sondă nazogastrică sau intravenoasă. Pentru administrarea intravenoasă, este mai bine să se utilizeze o soluție hipotonică de clorură de sodiu sau o soluție de dextroză 5%. Nu trebuie administrată apă pură din cauza riscului de hemoliză. La prescrierea soluțiilor care conțin glucoză, se utilizează simultan o doză calculată de insulină.