Herpes simplex la copii

Herpesul simplu se manifestă clinic prin afectarea multor organe și țesuturi, însoțită de apariția unor erupții veziculare grupate pe piele și mucoase. Are tendința de a avea o evoluție latentă lungă, cu recidive periodice.

Epidemiologie

Infecția este răspândită. Infecția apare în primii trei ani de viață. Copiii din primele șase luni de viață nu suferă de herpes simplu datorită prezenței anticorpilor IgG specifici primiți transplacentar de la mamă. În absența imunității la mamă, copiii din primele luni de viață, în caz de infecție, suferă deosebit de grav - apar forme generalizate. Aproape 70-90% dintre copiii de 3 ani au un titru destul de ridicat de anticorpi neutralizanți ai virusului împotriva virusului herpes simplex (HSV). De la vârsta de 5-7 ani, numărul copiilor cu un nivel ridicat de anticorpi împotriva HSV2 crește.

Sursa de infecție sunt persoanele bolnave și purtătorii de virus. Transmiterea are loc prin contact, sex și picături transmise prin aer. Infecția are loc prin sărut, prin salivă, precum și prin jucării, obiecte de uz casnic infectate cu saliva unei persoane bolnave sau a unui purtător de virus.

Transmiterea transplacentară este posibilă, dar infectarea copilului are loc cel mai adesea în timpul trecerii prin canalul de naștere.

De obicei există cazuri sporadice de boală, dar în grupuri organizate și mai ales în rândul copiilor slăbiți, în spitale sunt posibile mici focare epidemice, mai des iarna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauze herpes simplex

Virusul herpes simplex este un virus care conține ADN și are un diametru de 120 până la 150 nm, care se reproduce bine în țesuturile embrionului de pui. În celulele infectate, formează incluziuni intranucleare și celule gigante, are un efect citopatic pronunțat, manifestat prin rotunjire și formarea de celule gigante multinucleare. Se face distincție între HSV1 și HSV2. Primul grup este asociat cu cele mai frecvente forme ale bolii - leziuni ale pielii feței și ale membranelor mucoase ale cavității bucale. Virusurile din al doilea grup provoacă mai des leziuni ale organelor genitale, precum și meningoencefalită. Infecția cu un tip de virus herpes simplex nu împiedică apariția unei infecții cauzate de un virus herpes simplex de alt tip.

Patogeneza

Punctele de intrare pentru infecție sunt mucoasele și pielea lezate. Virusul herpes simplex se caracterizează prin dermato-neurotropism. În organism, se multiplică la punctele de intrare, provocând erupții herpetice la locurile de afectare. Din locurile de localizare primară, virusul pătrunde rar în ganglionii limfatici regionali și chiar mai rar în sânge, provocând viremie. În viitor, dezvoltarea herpesului simplex va depinde de virulența agentului patogen și, în principal, de starea sistemelor imunocompetente ale macroorganismului, care precede sensibilizarea. În formele localizate, procesul se termină cu manifestări locale. În formele generalizate, virusul este transportat prin fluxul sanguin către organele interne (ficat, plămâni, splină etc.), provocând deteriorarea acestora. În acest caz, anticorpii neutralizanți ai virusului și cei care se leagă de complement se acumulează rapid în sânge. Deoarece virusul herpes simplex este un inductor slab de interferon, nu are loc inactivarea ADN-ului viral din interiorul celulelor. Virusul rămâne în organism pe tot parcursul vieții, provocând periodic recidive ale bolii. Prezența anticorpilor neutralizanți ai virusului în sânge nu previne recidivele.

Simptome herpes simplex

Infecțiile cu HSV la neonatologie și copii variază de la boli mucocutanate necomplicate până la infecții severe, care pun viața în pericol, care implică sistemul nervos central (SNC).

HSV provoacă infecții pe tot parcursul vieții, deși spectrul bolilor cauzate de HSV variază foarte mult în funcție de factorii gazdei, cum ar fi vârsta, imunodeficiența, tipul de virus și locul infecției.[ 10 ]

Leziuni mucoase

Cea mai frecventă manifestare clinică a herpesului simplex este stomatita acută sau gingivostomatita. Se observă la copii de orice vârstă, dar cel mai adesea la vârsta de 2-3 ani. După o perioadă de incubație (de la 1 la 8 zile), boala debutează acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 °C, apariția frisoanelor, anxietate, stare generală de rău, refuzul de a mânca din cauza durerilor severe în gură. Se observă creșterea salivației și respirația urât mirositoare. La copiii mici, greutatea corporală scade, sunt posibile tulburări intestinale și o ușoară deshidratare. Membrana mucoasă a cavității bucale este evident hiperemică, edematoasă. Pe membrana mucoasă a obrajilor, gingiilor, limbii, suprafața interioară a buzelor, pe palatul moale și dur, arcadele palatine și amigdalele - erupții herpetice sub formă de bule, elemente cu diametrul de 2-10 mm, mai întâi cu conținut transparent, apoi gălbui. Se deschid rapid, formând eroziuni cu resturi de epiteliu exfoliat. Ganglionii limfatici regionali sunt întotdeauna măriți și devin dureroși la palpare. Boala durează 1-2 săptămâni. Temperatura corpului se normalizează în 3-5 zile. În unele cazuri, boala are un curs recurent.

Leziune cutanată

Cel mai adesea apare în jurul gurii (herpes labialis), nasului (herpes nazal), auriculelor (herpes oticum). La locul introducerii virusului, apar vezicule grupate cu un diametru de 0,1-0,3 cm pe fondul eritemului și umflăturilor. Uneori, cu 1-2 zile înainte de erupția cutanată, se observă fenomene prodromale - arsură, furnicături, mâncărime, durere ușoară sau senzație de întindere. Câteva ore mai târziu, apar vezicule umplute cu un lichid limpede, care apoi devine tulbure și uneori poate deveni hemoragic din cauza unui amestec de sânge. După deschiderea veziculei, rămâne o eroziune superficială, apoi o crustă maroniu-gălbuie. Curând crustele cad și, pentru o perioadă de timp, la locul lor rămâne o ușoară înroșire a pielii sau o pigmentare ușoară. Veziculele sunt de obicei situate în grupuri pe o bază moderat infiltrată și sunt înconjurate de o zonă hiperemică. În medie, întregul proces durează 10-14 zile. La unii pacienți, blisterele se îmbină într-un blister plat cu mai multe camere, după care se formează o eroziune de formă neregulată.

Se face o distincție între leziunile cutanate localizate și cele răspândite (diseminate) cauzate de virusul herpes simplex.

O formă particulară de herpes generalizat este eczema herpetică. Apare la copiii cu eczeme, neurodermatită și alte dermatoze, cu leziuni erozive (porți de intrare ale infecției). Literatura de specialitate prezintă și alte denumiri pentru boală: pustuloză vacciniformă, erupție cutanată asemănătoare variolei Kaposi, eczema herpetiformă etc.

Perioada de incubație este scurtă - 3-5 zile. Boala debutează acut, uneori după un prodrom scurt, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 °C și simptome de toxicoză cu progresie rapidă (letargie, anxietate, somnolență, prostrație), sunt posibile convulsii cu pierderea conștienței pe termen scurt, vărsăturile sunt frecvente. O erupție veziculară abundentă apare din prima zi de boală, dar mai des - în a 2-a-3-a zi. Erupția este localizată pe suprafețe mari ale pielii, în special în locurile afectate de eczeme, neurodermatită etc. Se observă limfadenită regională dureroasă. Erupția poate dura 2-3 săptămâni.

Blisterele sunt inițial umplute cu un conținut transparent, dar în a 2-a-3-a zi lichidul devine tulbure, blisterele se aplatizează, apare o depresiune ombilicală, elementele erupției cutanate seamănă cu pustulele vaccinale. Blisterele se îmbină adesea, se sparg și se acoperă cu o crustă solidă. După ce crustele cad, rămâne o pată roz, în cazuri deosebit de severe fiind posibile modificări cicatriciale.

Leziuni oculare (herpes oftalmic)

Sunt posibile leziuni oculare izolate, dar se observă adesea leziuni combinate ale ochiului, pielii și mucoasei orale. Conjunctivita foliculară, catarală sau veziculo-ulcerativă se dezvoltă cu mărirea concomitentă a ganglionilor limfatici regionali. Leziunile combinate ale conjunctivei și pleoapelor sunt mai frecvente.

Herpesul oftalmic debutează acut, cu apariția conjunctivitei, ulcerelor sau veziculelor herpetice pe pielea pleoapei în apropierea marginii ciliare (blefaroconjunctivită). Când procesul este localizat în zona treimii interne a pleoapelor, se poate dezvolta canaliculită cu obstrucția ulterioară a punctelor și canalelor lacrimale și apariția lacrimării. Implicarea corneei în proces este însoțită de erupții herpetice în stratul epitelial, după deschiderea veziculelor, rămânând o suprafață erodată sau un ulcer superficial, care este însoțit de lăcrimare, fotofobie, blefarospasm, injectarea vaselor sclerale și durere nevralgică.

Herpes genital (herpes genital)

Cel mai adesea apare la adolescenți și tineri în cazul infectării sexuale. La copiii mai mici, leziunile genitale apar de obicei secundar, în urma altor manifestări ale herpesului simplex. În aceste cazuri, infecția se transmite prin mâini, prosoape și lenjerie intimă infectate. Sunt posibile și leziuni primare ale organelor genitale externe. Infecția apare prin contactul părinților cu herpes simplex. Boala este cel mai adesea cauzată de HSV2.

Clinic, herpesul genital se manifestă sub formă de erupții veziculare și erozivo-ulcerative pe pielea și mucoasa eritematoasă-edemată a organelor genitale. La fete, erupția este localizată pe labiile mari și mici, în perineu, pe suprafața interioară a coapselor, mai rar pe mucoasa vaginului, clitorisului, anusului; la băieți - pe membrana interioară a prepuțului, pe pielea scrotului. Erupția poate apărea și pe mucoasa uretrei și chiar se poate răspândi la vezică. Boala este însoțită de febră, durere severă, mâncărime, arsură, furnicături și durere în zonele afectate. La locul veziculelor herpetice, ca urmare a frecării, se formează rapid eroziuni, care sunt apoi acoperite cu o crustă gri murdară, uneori cu impregnare hemoragică.

Leziuni ale sistemului nervos

Infecția creierului și a membranelor sale este de obicei cauzată de viremie. Leziunile SNC pot apărea sub formă de encefalită, meningită, meningoencefalită, meningoencefaloradiculită. Encefalita și meningita sunt cele mai frecvente forme de neuroinfecție herpetică. Acestea sunt de obicei observate la copiii mici și nou-născuți.

În ceea ce privește manifestările clinice, encefalita herpetică nu diferă de alte encefalite virale. Afectarea SNC este posibilă pe fondul leziunilor herpetice ale altor localizări (buze, gură, ochi), dar la copiii mici, infecția primară generalizată apare mai des. Boala debutează acut sau chiar brusc, cu o creștere a temperaturii corpului la valori ridicate, dureri de cap severe, frisoane, vărsături repetate. Copiii sunt deprimați, inhibați, somnolenți, uneori agitați. În punctul culminant al intoxicației, sunt posibile convulsii, pierderea conștienței, paralizie, afectarea reflexelor și a sensibilității. Boala este severă, în unele cazuri putând exista fenomene reziduale pe termen lung sub formă de pierdere a memoriei, gustului, mirosului din cauza necrozei extinse în zonele temporale și vizuale ale cortexului cerebral.

Boala poate apărea sub formă de meningită aseptică cu simptome meningeale pronunțate. În lichidul cefalorahidian se observă citoză limfocitară și concentrație crescută de proteine.

Formele viscerale se manifestă ca hepatită parenchimatoasă acută, pneumonie, leziuni ale rinichilor și ale altor organe.

Herpes simplex congenital

Infecția intrauterină a fătului poate apărea ca urmare a viremiei la mamă în timpul sarcinii. Infecția ascendentă de la nivelul organelor genitale ale mamei este permisă. Cu toate acestea, în orice caz, infectarea fătului este posibilă numai dacă placenta este deteriorată. Infecția fătului cu virusul herpes simplex poate duce la moarte intrauterină sau la moarte imediat după naștere. În aceste cazuri, boala este deosebit de severă, ca și sepsisul herpetic, cu leziuni ale pielii, mucoaselor, ochilor, ficatului, creierului, plămânilor și cortexului suprarenal. Dacă fătul este infectat în stadiile incipiente ale gestației, se pot dezvolta defecte de dezvoltare.

În timpul recuperării, nu pot fi excluse efectele reziduale sub formă de microcefalie, microftalmie și corioretinită.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Formulare

În funcție de localizarea procesului patologic, se distinge între:

• afectarea membranelor mucoase (gingivită, stomatită, amigdalită etc.);
• leziuni oculare (conjunctivită, blefaroconjunctivită, keratită, keratoiridociclită, corioretinită, uveită, perivasculită retiniană, neurită optică);
• leziuni cutanate (herpesul buzelor, nasului, pleoapelor, feței, mâinilor și altor zone ale pielii);
• eczemă herpetică;
• herpes genital (leziuni ale penisului, vulvei, vaginului, canalului cervical, perineului, uretrei, endometrului);
• Afectarea SNC (encefalită, meningoencefalită, neurită etc.);
• forme viscerale (hepatită, pneumonie etc.).

Diagnosticul trebuie să indice și prevalența leziunilor (herpes simplex localizat, extins sau generalizat). Evoluția bolii poate fi acută, abortivă și recidivantă. În orice caz, după eliminarea manifestărilor clinice, în ciuda formării de anticorpi specifici, virusul herpesului rămâne în organism într-o stare latentă pe viață și, în condiții nefavorabile, poate reapărea în același loc ca inițial sau poate afecta alte organe și sisteme.

Exemple de formulare a diagnosticului: „Herpes simplex localizat, leziuni cutanate faciale, evoluție acută”; „Herpes simplex diseminat, leziuni ale membranelor mucoase ale gurii, nasului, organelor genitale, evoluție recurentă”; „Herpes simplex generalizat. Leziuni hepatice și pulmonare, evoluție acută”.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostice herpes simplex

Herpesul simplu este diagnosticat prin erupții veziculare grupate tipice pe piele sau mucoase, adesea recurente. Pentru confirmarea diagnosticului în laborator, detectarea virusului în conținutul veziculelor, ulcerelor cutanate, sângelui, lichidului cefalorahidian prin metoda PCR are o importanță decisivă. Metodele serologice sunt mai puțin informative, cu excepția determinării IgM specifice. Pentru diagnosticul herpesului recurent, detectarea titrurilor ridicate de IgG sau a unei creșteri a titrului în dinamica bolii are o anumită importanță.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostic diferentiat

Herpesul simplu se diferențiază de herpesul zoster, infecția cu enterovirus însoțită de erupții herpetice pe membranele mucoase ale cavității bucale, keratoconjunctivita adenovirală și eczema vaccinală.

Tratament herpes simplex

Odată cu dezvoltarea aciclovirului și a altor analogi nucleozidici aciclici înrudiți, cum ar fi valaciclovirul și famciclovirul, tratamentul herpesului simplex la copii a devenit mai eficient și, de asemenea, mai puțin toxic.

Tratamentul infecțiilor pediatrice cu virusul herpes simplex [ 25 ]

Orolabial	Primul episod	Aciclovir 75 mg/kg/zi oral ÷ de 5 ori/zi (max. 1 g/zi) × 7 zile sau 5 mg/kg/doză intravenos de 3 ori/zi × 5-7 zile
		Valaciclovir* 1 g oral x 7 zile sau 2 g oral x 1 zi (dacă ≥12 ani)
		Famciclovir 500 mg oral x 7 zile (≥18 ani)
	Recurent	Aciclovir 400 mg administrat oral de 5 ori pe zi, timp de 5 zile
		Valaciclovir* 2 g oral x 1 zi (≥12 ani)
		Famciclovir* 1,5 g oral x 1 zi (≥18 ani)
Anogenital	Primul episod	Aciclovir 40–80 mg/kg/zi PO ÷ 3–4 ori/zi × 5–10 zile (maxim 1 g/zi) sau 1–1,2 g/zi PO ÷ 3–5 ori/zi (dacă ≥12 ani) × 5–10 zile sau 5 mg/kg/doză IV de 3 ori/zi × 5–7 zile
		Valaciclovir* 1 g oral 7–10 zile (≥18 ani)
		Famciclovir* 250 mg oral 7–10 zile (≥18 ani)
	Recurent	Aciclovir 200 mg oral de 5 ori/zi x 5 zile (≥12 ani) sau 400 mg oral x 5 zile
		Valaciclovir 500 mg oral x 3-5 zile; 1 g oral zilnic x 5 zile; 1 g oral x 1 zi (≥18 ani)
		Famciclovir 125 mg oral x 5 zile, 500 mg oral x 5 zile sau 1 g oral x 1 zi (≥18 ani)
Neonatal	SEM (encefalită herpetică)	Aciclovir 60 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi × 14 zile
	SNC	Aciclovir 60 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi × 21 zile
	Comun	Aciclovir 60 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi × 21 zile
HSE	≤12 ani	Aciclovir 45–60 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi × 14–21 zile
	> 12 ani	Aciclovir 30 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi × 14-21 zile
Herpesul oftalmic	Epitelial	Trifluorotimidină, vidarabină, idoxuridină sau aciclovir topic; fără steroizi topici
	Stromal	Trifluorotimidină, vidarabină, idoxuridină sau aciclovir topic; sunt indicați steroizi topici, luați în considerare și aciclovir sistemic
Pacienți cu imunitate slăbită (localizată, viscerală sau diseminată)	<12 ani	Aciclovir 30 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi 7–14 zile
	≥12 ani	Aciclovir 15 mg/kg/zi IV ÷ 3 ori/zi 7–14 zile
	≥2 ani	Aciclovir 1 g/zi oral ÷ 3-5 ori/zi × 7-14 zile
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/zi ÷ 2–3 ori/zi
	Cidofovir*	Inducție: 5 mg/kg/doză intravenoasă o dată pe săptămână x 2 săptămâni Întreținere: 5 mg/kg/doză intravenoasă o dată la 2 săptămâni

^* Nu există date suficiente pentru a determina dozajul pediatric.

Aciclovirul este un analog de deoxiguanozină care trebuie să treacă printr-o serie de trei etape de fosforilare înainte de a-și putea exercita efectul antiviral prin inhibarea competitivă a ADN-polimerazei virale și terminarea extensiei lanțului de ADN. În interiorul celulei infectate, prima fosforilare a aciclovirului are loc prin intermediul timidin kinazei (TK) codificate viral, în timp ce a doua și a treia etapă de fosforilare sunt efectuate de kinazele celulare. Valaciclovirul este un promedicament L-oral, esterul valil al aciclovirului, cu biodisponibilitate îmbunătățită. Famciclovirul este un promedicament al esterului diacetil al penciclovirului, un analog aciclic de guanozină. La fel ca aciclovirul, penciclovirul acționează printr-o cale de fosforilare dependentă de TK pentru a forma forma activă a agentului, trifosfatul de penciclovir; acesta din urmă acționează apoi ca un inhibitor competitiv al ADN-polimerazei. Spre deosebire de aciclovir, penciclovirul nu este încorporat în lanțul de ADN în curs de alungire și, prin urmare, nu are activitate în terminarea alungirii lanțului de ADN.

Având în vedere că aciclovirul, valaciclovirul și famciclovirul sunt principalele medicamente pentru tratamentul HSV, apariția tulpinilor de HSV rezistente la aciclovir este îngrijorătoare. La persoanele imunocompetente infectate cu HSV, rezistența la aciclovir nu a devenit încă o problemă semnificativă clinic, cu rate de rezistență raportate de <1%.[ 26 ] Ratele de rezistență la pacienții imunocompromiși sunt ceva mai mari în medie (5-6%), ceea ce ar trebui luat în considerare la gestionarea acestor pacienți.[ 27 ] Mutațiile care duc la modificări sau deficiențe de TK sunt cel mai frecvent mecanism de rezistență la aciclovir în HSV, deși modificările ADN polimerazei virale pot duce, de asemenea, la rezistență. Foscarnetul, un analog pirofosfat care inhibă direct ADN polimeraza virală fără a fi nevoie de fosforilare prealabilă, și cidofovirul, un analog nucleotidic care inhibă ADN polimeraza după un proces de fosforilare independent de TK, sunt cele două alternative antivirale cele mai frecvente utilizate pentru tratarea infecțiilor cu HSV rezistente la aciclovir.

Idoxuridina și vidarabina rămân disponibile ca preparate topice pentru tratamentul herpesului ocular, la fel ca și alte antivirale precum trifluorotimidina și aciclovirul. În infecțiile oculare, este important să se facă distincția între keratita epitelială și keratita stromală; keratita epitelială se tratează doar cu antivirale topice, în timp ce boala stromală mediată imun necesită, de asemenea, steroizi topici și, eventual, terapie antivirală sistemică. Penciclovirul și aciclovirul topic au demonstrat o eficacitate modestă în contextul infecțiilor orolabiale recurente la adulți.[ 28 ]

Pentru infecțiile mucocutanate primare cu HSV, inclusiv bolile orolabiale și anogenitale, s-a demonstrat că aciclovirul oral, valaciclovirul și famciclovirul accelerează rezoluția simptomelor și scurtează durata eliminării virale.[ 29 ],[ 30 ] Terapia trebuie inițiată devreme (în termen de 72 de ore de la debutul simptomelor) pentru un beneficiu optim. Inițierea terapiei orale la primul semn de recidivă a bolii mucocutanate poate oferi o oarecare ameliorare a simptomelor, dar beneficiul este mai puțin semnificativ decât în cazul infecțiilor primare cu HSV. Prin urmare, terapia supresivă cronică trebuie luată în considerare la pacienții cu recidive mucocutanate frecvente.

În cazul leziunilor localizate ale pielii și mucoaselor, se recomandă aplicarea locală a unguentului cu aciclovir, a linimentului cu cicloferon 5% și a altor medicamente antivirale. Interferonul sub formă de unguent, loțiuni, clătiri și instilații este eficient. Zonele afectate ale pielii și mucoaselor sunt tratate cu o soluție alcoolică 1-2% de verde strălucitor și o soluție alcoolică 1-3% de albastru de metilen. Un efect de igienizare bun în cazul stomatitei herpetice este asigurat de o soluție de peroxid de hidrogen 3% (se tratează cavitatea bucală și gingiile). Local, se utilizează analgezice (anestezic, lidocaină) pentru a elimina durerea și a face posibilă hrănirea copilului.

În cazul herpesului simplex recurent, se efectuează un tratament cu Viferon, vitaminele B1 _, B2 _, B12 _, pirogen (până la 20 de injecții per cură), extract lichid de eleuterococ, tinctură de ginseng etc. Un efect terapeutic bun este asigurat de imunoglobulina antiherpetică specifică și de un vaccin pentru prevenirea infecțiilor herpetice. Utilizarea Imudon în funcție de vârstă și doză este eficientă pentru stomatita herpetică. Este posibil să se utilizeze inductori de interferon (cicloferon, ridostin, neovir, arbidol, anaferon pentru copii etc.). Terapia antibacteriană se efectuează numai în caz de infecție bacteriană secundară. Glucocorticoizii sunt contraindicați, dar în formele severe de encefalită herpetică și meningoencefalită, se recomandă includerea lor în terapia complexă.

Terapie supresivă

În contextul infecțiilor mucocutanate recurente cu HSV, decizia de a trata focarele individuale (terapie episodică) sau de a utiliza terapia supresoare se bazează în principal pe frecvența recăderilor și pe fragilitatea rezultată a fiecărui pacient. Administrate cronic, aciclovirul oral, valaciclovirul și famciclovirul reduc frecvența recăderilor, severitatea episoadelor individuale și rata de eliminare a virusului la adulții cu infecții mucocutanate recurente cu HSV.[ 31 ] Datorită biodisponibilității și tolerabilității lor, valaciclovirul și famciclovirul sunt opțiuni deosebit de atractive pentru terapia supresoare cronică la persoanele cu recăderi frecvente, dar aceste medicamente sunt semnificativ mai scumpe decât aciclovirul, iar famciclovirul nu este disponibil în prezent într-o formulă pediatrică.

Supresia infecțiilor cu HSV în copilărie [ 32 ]

Orolabial	Aciclovir 40–80 mg/kg/zi PO ÷ 3 ori/zi sau 400 mg PO de 3 ori/zi pentru adolescenți; continuați până la 12 luni, apoi reevaluați necesitatea
	Valaciclovir 500 mg zilnic sau 1 g o dată pe zi (≥18 ani)
	Famciclovir* 250 mg oral. (≥18 ani)
Anogenital	Aciclovir 40–80 mg/kg/zi PO ÷ 3 ori/zi sau 400 mg PO de 3 ori/zi pentru adolescenți; continuați până la 12 luni, apoi reevaluați necesitatea
	Valaciclovir 500 mg zilnic sau 1 g o dată pe zi (≥18 ani)
	Famciclovir* 250 mg oral (≥18 ani)
După infecția neonatală	Aciclovir 80 mg/kg/zi PO ÷ de 4 ori/zi, timp de 7 zile, la prima recidivă; apoi 300 mg/m2 / doză PO × 6 luni, apoi reevaluarea necesității. Monitorizarea hemoleucogramei complete în timpul terapiei supresive.

*Date insuficiente pentru a determina dozajul pediatric

Terapia supresoare după finalizarea unui tratament cu aciclovir intravenos la pacienții cu infecție neonatală cu HSV poate fi, de asemenea, benefică. Unii experți recomandă inițierea terapiei supresoare cu aciclovir oral pentru nou-născuții cu infecție cu HSV după prima recidivă mucocutanată.[ 33 ] Un studiu anterior de fază I/II care a evaluat terapia supresoare orală cu aciclovir la nou-născuții cu HSV și SEM a demonstrat o reducere a recidivelor cutanate, dar aproape jumătate dintre sugarii care au primit aciclovir au dezvoltat neutropenie.[ 34 ] Două studii clinice randomizate controlate recente care au evaluat terapia supresoare orală la pacienții cu SEM și SNC au fost finalizate și se află în stadiile finale de analiză a datelor. Rezultatele sunt așteptate în curând.

Profilaxie

De mare importanță este călirea copiilor și formarea abilităților generale de igienă. Factorii care contribuie la exacerbarea bolii sunt eliminați (activitatea fizică, razele ultraviolete, alte efecte stresante). Deoarece copiii se infectează cel mai adesea prin salivă atunci când își sărută părinții cu herpes manifestat clinic, munca sanitară și educațională este de mare importanță. Este deosebit de important să se protejeze copiii care suferă de eczeme și forme supurante de dermatită atopică. Nou-născuții care au intrat în contact cu pacienți cu herpes trebuie izolați. O mamă cu manifestări de herpes pe piele și mucoase trebuie să poarte o mască chirurgicală atunci când comunică cu copilul, nu trebuie să apese sau sărute nou-născutul până când crustele nu au căzut complet și eroziunile nu s-au vindecat. Alăptarea poate fi permisă dacă nu există leziuni cutanate pe piept.

Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, toate femeile însărcinate trebuie testate pentru virusul herpes simplex. Dacă sunt prezente semne clinice de infecție, se recomandă administrarea de imunoglobuline în doză de 0,2 ml/kg. Dacă se detectează semne (clinice sau de laborator) de herpes genital imediat înainte de naștere, este mai bine să se recurgă la cezariană. Aceasta, deși nu exclude complet posibilitatea afectării fetale, reduce semnificativ probabilitatea acesteia, mai ales dacă membranele amniotice nu au fost afectate cu mai mult de 4-6 ore înainte de naștere.

Copiii născuți din femei cu semne de herpes genital sau suspectate de acesta sunt supuși unei examinări atente. Dacă se detectează herpes la copii, acestora li se prescrie tratament cu aciclovir. Copiii fără semne clinice și de laborator de herpes sunt monitorizați timp de 1-2 luni, deoarece simptomele inițiale pot să nu apară imediat după naștere.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognoză

În general, marea majoritate a infecțiilor cu HSV-1 sunt asimptomatice și, atunci când sunt simptomatice, se prezintă cu leziuni mucocutanate ușoare și recurente. Prognosticul infecției cu HSV-1 variază în funcție de prezentarea și localizarea infecției cu HSV-1. Majoritatea cazurilor de infecție cu HSV-1 au o perioadă latentă cronică și reactivare. Encefalita cu virusul herpes simplex este asociată cu o mortalitate ridicată; aproximativ 70% din cazurile netratate sunt în cele din urmă fatale. Prognosticul herpesului oftalmic poate fi, de asemenea, slab dacă pacientul dezvoltă ruptură a globului ocular sau cicatrici corneene, deoarece aceste procese pot duce în cele din urmă la orbire.[ 40 ]

Nu există leac pentru infecția cu virusul herpes simplex de tip 2, dar recunoașterea precoce a simptomelor și inițierea promptă a terapiei medicamentoase pot duce la suprimarea timpurie a replicării virale. Abstinența în timpul perioadei cunoscute de excreție virală poate reduce riscul de transmitere către un partener seronegativ. [ 41 ] Din păcate, HSV-2 persistă la o persoană seropozitivă pe viață.