Flegmon al spațiului peri-myndalic și al podelei gurii: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Flegmonul spațiului perimigdalitic din amigdala linguală se dezvoltă de obicei în decurs de 6-8 zile, iar pe fondul terapiei cu antibiotice, maturarea abcesului poate fi întârziată până la 2 săptămâni, după care se deschide de la sine și toate semnele de perimigdalită a amigdalei linguale dispar în decurs de 4-5 zile.

Diagnosticul în cazurile tipice cu debut acut, semne evidente de inflamație catarală și dezvoltarea unui infiltrat unilateral cu formarea ulterioară a unui abces nu cauzează prea multe dificultăți. În cazul unei evoluții lente, sindromului dureros moderat și semnelor inflamatorii acute neclare, diagnosticul final nu este întotdeauna posibil din prima zi a bolii. În acest caz, periamgdalita amigdalei linguale trebuie diferențiată de sarcomul și guma amigdalei linguale, glosita interstițială, precum și de flegmonul spațiului sublingual-tiroepiglotic.

Tratamentul este în majoritatea cazurilor nechirurgical (sulfonamide, antibiotice), care, dacă este prescris din timp, poate asigura dezvoltarea inversă a procesului inflamator fără supurație. Acest lucru este facilitat de proceduri fizioterapeutice (UHF, terapie cu laser), precum și de iradierea sângelui cu ultraviolete, vaccinarea polimicrobiană și alte metode imunomodulatoare. În unele cazuri, cu creșterea sufocării, poate fi indicată traheotomia.

Un abces (flegmon) se deschide atunci când golirea spontană a acestuia este întârziată și semnele clinice se intensifică. După deschiderea abcesului, tratamentul antibacterian se continuă încă 3 zile.

Flegmonul podelei gurii (angina Ludwig) este un proces flegmonos putrefactiv-necrotic, ai cărui factori etiologici sunt streptococii anaerobi,

Bacterii de asociere fusospirochetal (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), precum și stafilococ, E. coli etc. O serie de autori nu exclud un anumit rol în dezvoltarea acestei boli și microbiota clostridială anaerobă. Sursa anginei Ludwig în marea majoritate a cazurilor sunt dinții carioși inferiori, pulpita gangrenoasă, parodontita; mai rar, infecția poate pătrunde în țesutul podelei cavității bucale din criptele amigdalelor palatine sau poate apărea ca o complicație în timpul extracției unui dinte modificat patologic.

Anatomie patologică. Tabloul patologic este caracterizat prin necroză extinsă a țesutului celular, edem pronunțat al țesuturilor înconjurătoare și mărirea ganglionilor limfatici regionali, adesea necroză a mușchilor localizați aici (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), prezența bulelor de gaz și un miros putrid înțepător. Țesuturile conservate la locul inciziei sunt uscate, dense și sângerează puțin. În loc de puroi, se găsește doar o mică acumulare de lichid ichoros de culoarea melcurilor de carne. După cum a remarcat A. I. Evdokimov (1950), absența unei tendințe de topire purulentă a țesuturilor afectate este o caracteristică esențială a anginei Ludwig, ca formă nozologică, distingând-o de flegmoanele banale ale planșeului cavității bucale, care se caracterizează prin formarea purulentă abundentă și care sunt clasificate incorect drept angina Ludwig.

Simptome și evoluție clinică. Debutul bolii se manifestă prin frisoane, stare generală de rău, dureri de cap, dureri în podeaua gurii la înghițire, pierderea poftei de mâncare, insomnie din cauza durerii eruptive tot mai accentuate la locul inflamației. Temperatura corpului crește lent și abia în a 3-a zi atinge 39°C și peste. Evoluția bolii este de obicei severă și doar în unele cazuri este de severitate moderată.

O manifestare tipică timpurie a anginei Ludwig este umflarea în zona glandei salivare submandibulare, caracterizată printr-o densitate lemnoasă. De aici, procesul inflamator, în cazurile severe, se răspândește rapid în întreaga zonă a planșeului gurii și, coborând spre gât, se concentrează în țesutul subcutanat. Pe gât, edemul se extinde până la clavicule, în sus acoperă mai întâi jumătatea inferioară a feței, apoi se extinde pe întreaga față și pleoape. Pielea de deasupra leziunii este neschimbată în primele 2-3 zile, apoi devine palidă, apoi apar roșeață și pete individuale de culoare albastru-violet și bronz, tipice infecției anaerobe.

Umflarea țesuturilor planșeului gurii provoacă îngustarea intrării în faringe, vocea devine răgușită, vorbirea este neclară, înghițirea este dureroasă și dificilă. Țesuturile din regiunea sublinguală se umflă și se ridică (simptom al limbii secunde), membrana mucoasă de deasupra lor este acoperită cu placă fibrinoasă. Limba este mărită, uscată, acoperită cu o placă maro închis, ușor mobilă, situată între dinți. Gura este pe jumătate deschisă, se simte un miros putrid. Fața este palidă cu o tentă cianotică sau pământie, exprimă frică, pupilele sunt dilatate. Respirația este intermitentă, rapidă, pacientul simte o lipsă de aer. Poziția pacientului este forțată, pe jumătate așezat.

Starea generală a pacientului se înrăutățește progresiv cu fiecare zi care trece, apar frisoane amețitoare și transpirații abundente, conștiență încețoșată, delir. În același timp, conținutul de hemoglobină scade, cu leucopenie pronunțată, se observă o deplasare bruscă a formulei leucocitare spre stânga. Odată cu creșterea slăbiciunii generale, scăderea activității cardiace și apariția unui tablou de sepsis generalizat, decesul poate surveni adesea până la sfârșitul primei, mai rar a celei de-a doua săptămâni.

Complicații: pneumonie și abces pulmonar, asfixie, mediastinită etc.

Prognostic. În perioada pre-antibiotică, mortalitatea a atins 40-60%, prognosticul fiind grav. În prezent, prognosticul poate fi considerat favorabil.

Tratament. Se efectuează incizii intraorale largi și profunde ale leziunilor, se deschid spațiile submandibulare în caz de infiltrare a întregului spațiu al podelei cavității bucale și alte intervenții chirurgicale pe suprafața anterioară a gâtului. Plăgile sunt drenate cu atenție cu benzi subțiri de cauciuc. În timpul pansamentelor, acestea sunt spălate cu soluții antiseptice și antibiotice adecvate. Se utilizează seruri anticangrenice (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibiotice cu spectru larg, active în special împotriva anaerobilor, sulfonamide. Se prescrie transfuzie intravenoasă de sânge iradiat cu UV, administrare de urotropină, clorură de calciu; în caz de leucopenie severă - masă leucocitară. Se utilizează, de asemenea, medicamente care sporesc imunitatea, multivitamine, doze crescute de acid ascorbic. Igiena orală este de mare importanță. Dieta este predominant din lapte vegetal, multe lichide. Repausul la pat trebuie respectat până când țesutul necrotic este complet respins și temperatura corpului revine la normal.