Mediastinită

Mediastinita este un proces inflamator în organele mediastinului, care duce adesea la compresia vaselor de sânge și a nervilor. În clinică, toate procesele inflamatorii care în practica clinică provoacă cel mai adesea sindrom mediastinal, inclusiv leziunile traumatice, sunt interpretate prin termenul „mediastinită”.

Absența barierelor fasciale, mișcările volumetrice și spațiale constante ale țesutului lax cauzate de pulsațiile inimii și vaselor de sânge, mișcările respiratorii și peristaltismul esofagului, creează condiții ideale pentru generalizarea procesului inflamator.

Conform structurii anatomice a mediastinului, există mediastinită anterioară și posterioară, fiecare dintre acestea putând fi superioară, medie, inferioară și totală. Conform evoluției clinice, există mediastinită acută și cronică.

Mediastinita aseptică (fibroasă) este extrem de rară, inflamația fiind cauzată în principal de microfloră (nespecifică sau specifică). Căile de pătrundere a microflorei în mediastin sunt diferite: cel mai adesea cauza este traumatismul esofagului (arsuri chimice, rupturi, leziuni ale diverticulului etc.), traheei și bronhiilor.

Mai rar, răspândirea are loc de-a lungul foilor fasciale de la gât sau din țesuturile adiacente (ganglionii limfatici de bifurcație ai traheei, din cavitatea pleurală, coaste, stern). Infecția odontogenă este extrem de rară.

Codul ICD-10

J85.3 Abces mediastinal

Ce cauzează mediastinita?

Cele două cauze cele mai frecvente ale mediastinitei sunt ruptura esofagiană și sternotomia mediană.

Ruptura esofagiană poate fi o complicație a esofagoscopiei, a instalării unui tub Sengstaken-Blakemore sau a unui tub Minnesota (în caz de sângerare din varicele esofagiene și stomacale). Se poate dezvolta și însoțită de vărsături (sindromul Boerhaave).

Sternotomia mediană este complicată de mediastinită în aproximativ 1% din cazuri.

Mediastinita fibrozantă cronică se dezvoltă de obicei ca urmare a tuberculozei sau histoplasmozei, dar poate apărea și în timpul sarcoidozei, silicozei sau infecțiilor fungice. Se caracterizează printr-un proces fibrotic intens care duce la compresia structurilor mediastinale, ceea ce poate provoca sindromul venei cave superioare, stenoza traheală sau obstrucția arterelor sau venelor pulmonare.

Cauza mediastinitei posterioare primare, în 67-80% din cazuri, este afectarea mecanică a esofagului toracic de către instrumente și corpuri străine. Leziunile instrumentale (iatrogene) esofagiene apar în timpul fibroesofagoscopiei, bougienajului stricturilor esofagiene, cardiodilatației și inserției de sonde. În 1-2% din cazuri, mediastinita purulentă posterioară apare din cauza necrozei peretelui esofagian cauzate de arsuri chimice. Un loc special în etiologia mediastinitei purulente posterioare îl ocupă așa-numitele rupturi spontane ale esofagului (sindromul Boerhaave), când apare o ruptură longitudinală a peretelui stâng al esofagului în regiunea supradiafragmatică ca urmare a înecăciunii sau a unui efort fizic minor. Această formă de ruptură esofagiană este dificil de diagnosticat precoce. Mediastinita este cea mai severă. Refluxul conținutului stomacal în cavitatea pleurală duce rapid la dezvoltarea empiemului pleural și a sepsisului. Mortalitatea ajunge la 60-90%.

În practica chirurgicală, cel mai adesea se detectează mediastinita posterioară secundară - rezultatul răspândirii unui proces purulent din spațiile celulare ale gâtului. Cauza inflamației purulente în zona gâtului este afectarea chimică și mecanică a faringelui și esofagului cervical (pe lângă manipulările instrumentale descrise mai sus, pot apărea rupturi ale faringelui și esofagului cervical în timpul încercărilor de intubație endotraheală).

Următoarele boli joacă un rol semnificativ în etiologia mediastinitei posterioare secundare:

• adenoflegmonul cervical,
• flegmon odontogen al podelei cavității bucale și al spațiilor submandibulare,
• flegmon amigdalian al spațiului parafaringian,
• abces retrofaringian.

Răspândirea proceselor purulente enumerate are loc prin formațiuni fasciale vasculare atât în mediastinul posterior (70-75%), cât și în cel anterior (25-30%).

În ultimii ani, incidența mediastinitei secundare de origine odontogenă a crescut de la 0,16 la 1,73%, iar cea de origine amigdaliană - de la 0,4 la 2,0% din totalul observațiilor de leziuni purulente ale spațiilor celulare ale gâtului.

Rolul principal în dezvoltarea mediastinitei purulente posterioare secundare este jucat de anaerobii non-clostridieni care locuiesc în pungile gingivale, criptele amigdale și cavitatea bucală.

Mediastinita anterioară primară apare atunci când mediastinul anterior se infectează după sternotomie la pacienții cu intervenții chirurgicale cardiace sau boli oncologice și, mai rar, când există o leziune închisă a sternului ca urmare a supurației fracturilor toracice sau a hematomului mediastinal.

Incidența mediastinitei purulente după accesul transsternal la organele mediastinale nu depășește 1%, iar mortalitatea variază între 10 și 47%. Agenții cauzali ai procesului purulent sunt cocii gram-pozitivi (75-80% din cazuri), Staphylococcus aureus sau Staphylococcus epidermidis.

Mediastinita anterioară secundară se dezvoltă atunci când flegmonul odontogen, amigdalian al gâtului sau supurația țesuturilor moi ale peretelui toracic anterior se răspândește în mediastinul anterior (cel mai adesea printr-o plagă de sternotomie). Factorii predispozanți sunt instabilitatea sternului cu supurația straturilor superficiale ale plăgii. Un rol important îl joacă acumularea de secreții de la nivelul plăgii în mediastinul anterior cu drenaj inadecvat. Factori de risc pentru dezvoltarea mediastinitei anterioare după intervențiile chirurgicale cardiace:

• obezitate,
• diabet zaharat,
• intervenție chirurgicală prelungită sub circulație artificială,
• utilizarea bypass-ului coronarian mamar bilateral (atunci când se utilizează ambele artere intratoracice, sternul pierde mai mult de 90% din vascularizația sa).

Cum se dezvoltă mediastinita?

Țesutul mediastinal reacționează cu un edem extins în decurs de 4-6 ore de la infectare. Aceasta trebuie clasificată drept mediastinită seroasă. Edemul, care se extinde la gât, în spațiul subglotic, epiglotă și cartilajele aritenoide, duce la răgușeală, respirație și înghițire deficitare. Acest lucru creează anumite dificultăți nu numai în timpul introducerii sondei nazogastrice, ci și în timpul intubației endotraheale. Edemul țesutului mediastinal duce la creșterea durerii în regiunea interscapulară și în spatele sternului, respirație superficială frecventă și hipoxie. Acționând asupra interoreceptorilor arcului aortic și a rădăcinilor plămânilor, edemul țesutului provoacă dificultăți în fluxul sanguin către secțiunile drepte ale inimii, o creștere a presiunii venoase centrale, o scădere a volumului-bătaie și a presiunii pulsului și tahicardie. Pe fondul temperaturii corporale subfebrile, se observă hiperleucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitare spre stânga, acidoză metabolică compensată. Conținutul de proteine, carbohidrați și electroliți din plasma sanguină nu se modifică semnificativ. În cazul microflorei coccice (mediastinită postoperatorie anterioară), cu perforarea esofagului, în prezența modificărilor cicatriciale ale țesutului mediastinal după o esofagită post-arsură suferită anterior, stadiul de inflamație seroasă poate dura câteva zile. Cu toate acestea, odată cu răspândirea procesului purulent de la gât la țesutul neschimbat al mediastinului posterior, semnele morfologice ale inflamației flegmonoase apar după 6-8 ore.

Gradul de prevalență a mediastinitei purulente și gradul de intoxicație purulentă depind nu numai de dimensiunea defectului din peretele esofagului, ci și de dimensiunea așa-numitului pasaj fals în mediastin, realizat de instrument în timpul leziunilor iatrogene ale esofagului.

• Principalele legături ale intoxicației endogene în mediastinită:
• aflux masiv de toxine bacteriene în sânge și limfă direct din focarul purulent,
• impactul asupra organelor și țesuturilor al endotoxinelor microbiene și al substanțelor biologic active care provoacă perturbări bruște ale microcirculației,
• tulburări metabolice macroscopice care duc la insuficiență funcțională a organelor de detoxifiere naturală (ficat, rinichi) și apoi la PON.

Pentru mediastinita purulentă în faza de generalizare a procesului, sunt caracteristice dezvoltarea acidozei metabolice decompensate și suprimarea tuturor legăturilor imune. Tulburări macroscopice ale hemodinamicii centrale însoțesc SDRA și progresia insuficienței respiratorii.

După 3-4 zile, procesul purulent se extinde la cavitățile pleurale și cavitatea pericardică, intoxicația atinge un grad extrem. Tahicardia depășește 130 pe minut, apar adesea tulburări de ritm. Numărul de respirații este de 28-30 pe minut, hipertermia este de 38,5-39 °C. Conștiența este menținută, dar pacientul este inhibat, contactul cu el este dificil. Semne prognostice nefavorabile:

• limfopenie severă (<5%),
• fluctuații bruște ale echilibrului acido-bazic.

Există o creștere a concentrației de creatinină și uree pe fondul oliguriei și hipoproteinemiei. Fără tratament, decesul survine în următoarele 24 de ore.

Dacă pacienții prezintă o fază de generalizare (ca urmare a drenajului focarului purulent și a terapiei antibacteriene), atunci după 7-8 zile, apar manifestări ale focarelor secundare de infecție purulentă:

• empiem pleural,
• pericardită purulentă,
• abcese pulmonare,
• abcese subfrenice,
• septicopiemie.

De obicei, apar fistule esofago-traheale, esofago-bronșice, mediastinopleurale și mediastinopleurobronșice. Topirea purulentă a diafragmei duce la dezvoltarea abceselor subdiafragmatice și a peritonitei, fistule gastrice și intestinale care comunică cu cavitatea pleurală. Hipertermia constantă, descompunerea intensivă a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților pe fondul pierderilor mari de energie duc pacienții la PON și deces într-o etapă ulterioară.

Simptomele mediastinitei

În toate cazurile, mediastinita se manifestă polimorfic. Tabloul clinic depinde de procesul subiacent și de nivelul de compresie, dar există și manifestări generale cauzate de ocluzia venei cave superioare și a venelor nenominate (sindromul venei cave superioare): durere sau greutate în piept sau spate, dureri de cap, amețeli, dificultăți de respirație, disfagie, îngroșarea gâtului (guler Stokes), răgușeală, umflarea feței, cianoza feței, gâtului și brațelor, în special la aplecarea corpului, dilatarea venelor gâtului și toracelui, membrelor superioare, asimetria toracelui, bombarea țesutului din fosa supraclaviculară, bradicardie, sângerări nazale, hemoptizie, care se manifestă diferit în fiecare caz.

Când esofagul se rupe, boala începe acut, cu dureri toracice severe și dificultăți de respirație cauzate de infecție și inflamație a mediastinului.

În cazul sternotomiei mediane, mediastinita se manifestă de obicei ca apariția unei secreții din plaga postoperatorie sau sepsis.

Mediastinită acută

Debutează brusc și se dezvoltă rapid, cu o deteriorare rapidă a stării din cauza formării și progresiei sindromului de intoxicație. Complexul de simptome al manifestărilor locale depinde de localizarea și natura mediastinitei, precum și de gradul de implicare a organelor mediastinale în proces: esofagul, traheea, vagul, nervii recurenți și frenici și trunchiul simpatic. Prin urmare, pot exista modificări polimorfe care se dezvoltă individual în fiecare caz, cum ar fi: disfagie, sufocare, tuse persistentă, răgușeală, aritmie, sughiț, pareze intestinale, sindromul Bernard-Turner etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mediastinita cronică

Cauzate de o infecție specifică, procesele proliferative din mediastin pot fi asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp: În stadii ulterioare, de exemplu, cu tuberculoză, sifilis - durere în lateral, tuse, dificultăți de respirație, slăbiciune, senzație de compresie: în piept, apar dificultăți la înghițire. Cu mediastinita fibroasă și proliferativă, apar tumori mediastinale, semne de compresie a venei cave superioare: umflarea feței, umflarea brațului, cianoză și dilatarea venelor toracice.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Clasificarea mediastinitei

Traheea și pericardul separă mediastinul anterior și posterior. În plus, mediastinul superior și cel inferior se disting în raport cu un plan orizontal convențional trasat la nivelul bifurcației traheale. Această diviziune convențională este importantă pentru înțelegerea căilor de infecție. În funcție de localizarea inflamației țesutului mediastinal, se disting următoarele:

• partea superioară frontală,
• față inferioară,
• partea superioară din spate,
• spate inferior,
• față totală,
• mediastinită posterioară totală.

Lezarea simultană a mediastinului anterior și posterior este rară, deoarece acești pacienți mor înainte de dezvoltarea acestei forme de mediastinită din cauza șocului septic și a intoxicației.

Din punct de vedere clinic, se disting următoarele etape ale dezvoltării mediastinitei:

• seroasă (infiltrativă), care poate suferi o evoluție inversă cu terapie antiinflamatorie intensivă,
• purulent, care apare sub formă de flegmon sau abces mediastinal.

Cea mai frecventă formă de mediastinită este flegmonul mediastinal, rata mortalității fiind de 25-45%, iar cu flora anaerobă rata mortalității ajunge la 68-80%. Abcesul mediastinal este considerat o formă mai favorabilă de mediastinită, a cărei rată de mortalitate nu depășește 15-18%.

În funcție de localizarea sursei primare de infecție, se face distincție între mediastinita primară (cu infecția primară a țesutului mediastinal) și mediastinita secundară (cu răspândirea procesului inflamator din alte zone anatomice).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticul mediastinitei

Unul dintre motivele semnificative ale ratei ridicate a mortalității în mediastinită este dificultatea diagnosticării precoce, în special în mediastinita secundară, când răspândirea procesului purulent în mediastin are loc pe fondul focarului purulent principal în afara mediastinului, ale cărui semne clinice maschează manifestările mediastinitei.

Complexul examen instrumental pentru mediastinită este complicat. Începe cu o radiografie toracică generală în cel puțin două proiecții. În cazul perforației esofagiene, se evidențiază: prezența aerului în mediastin, înnegrirea mediastinului posterior în proiecția laterală și piopneumotoraxul „simpatic”.

Prezența unei cavități cu un nivel orizontal de lichid este caracteristică unui abces mediastinal, prezența mai multor transparențe gazoase mici pe fundalul unei umbre mediastinale compactate și extinse indică flegmon mediastinal. Emfizemul mediastinal este deosebit de extins în cazurile de rupturi esofagiene în timpul fibroesofagoscopiei cu insuflație de aer în lumenul esofagului. În astfel de cazuri, emfizemul infectat se răspândește rapid la țesuturile moi ale gâtului, feței și peretelui toracic.

În timpul examinării radiografice a pacienților cu rupturi esofagiene, informații suplimentare despre configurația, lungimea pasajului fals în mediastin și relația dintre defectul peretelui esofagian și focarul purulent pot fi obținute utilizând un studiu de contrast al esofagului cu o suspensie de sulfat de bariu.

Capacitățile ecografiei în diagnosticarea mediastinitei sunt sever limitate din cauza screening-ului mediastinului prin structurile osoase (stern, coloană vertebrală). Emfizemul subcutanat frecvent întâlnit al gâtului și peretelui toracic complică, de asemenea, diagnosticul.

Apoi se efectuează EFGS. Dacă aceasta nu evidențiază perforație, complexul se suplimentează cu substanță de contrast, radiografie a esofagului și mediastinografie. Rezonanța magnetică oferă un efect diagnostic ridicat. Același complex se efectuează și pentru mediastinita cronică, dar suplimentat cu mediastinoscopie, bronhoscopie, toracoscopie, iar pentru mediastinita fibroasă - cavografie.

Diagnosticul mediastinitei în ruptura esofagiană se bazează de obicei pe analiza manifestărilor clinice ale bolii; verificarea diagnosticului se efectuează prin radiografie toracică sau tomografie computerizată toracică, atunci când se detectează bule de aer în mediastin.

Diagnosticul mediastinitei după sternotomie mediană se bazează pe detectarea lichidului infectat în timpul puncției sternale a mediastinului.

Diagnosticul mediastinitei fibrozante cronice se bazează pe detectarea ganglionilor limfatici mediastinali măriți la tomografia computerizată sau la radiografia toracică.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tratamentul mediastinitei

Terapia antibacteriană

Prezența mediastinitei purulente este o indicație absolută pentru prescrierea terapiei antibacteriene. În cazul unui tablou clinic complet la pacienții neoperați anterior cu internare tardivă, este recomandabil să se înceapă terapia antibacteriană în timpul pregătirii pentru intervenția chirurgicală.

Având în vedere natura microflorei, progresia rapidă a inflamației purulente și creșterea intoxicației pe fondul suprimării principalelor verigi ale sistemului imunitar, metoda de elecție este terapia intravenoasă de dezescaladare cu carbapeneme timp de 7-10 zile.

O astfel de terapie acoperă întregul spectru nu numai al posibililor agenți patogeni și al florei spitalicești existente, ci și al unor noi porțiuni de microorganisme care intră constant în leziune, ceea ce se observă, de exemplu, atunci când este imposibil să se suture o ruptură a esofagului toracic. În aceste cazuri, examinarea microbiologică a exudatului purulent nu oferă date de referință valoroase pentru prescrierea medicamentelor cu un spectru mai restrâns.

În același timp, în cazul rupturii esofagiene suturate, în cazul infecției odontogene, amigdaliene, determinarea sensibilității microflorei izolate la antibiotice permite în unele cazuri utilizarea eficientă a unor medicamente mai ieftine (cefalosporine de generația IV, fluorochinolone) în combinație cu metronidazol. Această combinație este eficientă și pentru flora coccică, caracteristică mediastinitei anterioare postoperatorii. Terapie de detoxifiere.

Acestea sunt efectuate conform principiilor cunoscute ale tratamentului complex al bolilor purulente acute; nu se observă caracteristici specifice în volumul și metodele de tratament.

Tratamentul mediastinitei cauzate de ruptura esofagiană se efectuează prin administrarea parenterală de antibiotice active împotriva microflorei cavității bucale și a tractului gastrointestinal, de exemplu, clindamicină (în doză de 450 mg intravenos la fiecare 6 ore) în combinație cu ceftriaxonă (2 g o dată pe zi timp de cel puțin 2 săptămâni). Mulți pacienți necesită revizie de urgență a mediastinului cu sutura primară a rupturii esofagiene și drenajul cavității pleurale și mediastinului.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tratament chirurgical

Rolul principal în tratamentul mediastinitei purulente îl are metoda chirurgicală, care asigură drenajul complet al focarului purulent. Toate abordările existente ale mediastinului trebuie împărțite în două grupe:

• transpleural,
• extrapleurală.

Accesul transpleural la mediastinul posterior este indicat pentru intervenția planificată pe esofagul toracic lezat (sutura defectului, rezecția esofagului). Vârsta înaintată și senilă, bolile concomitente severe, hemodinamica instabilă cresc semnificativ riscul intervenției transpleurale. În plus, odată cu acest acces, apare inevitabil o infecție suplimentară a cavității pleurale.

Abordările extrapleurale către mediastinul posterior (de sus prin mediastinotomie transcervicală, de jos prin mediastinotomie transperitoneală) și către mediastinul anterior (de sus prin mediastinotomie transcervicală, de jos prin mediastinotomie subxifoidiană) asigură drenajul adecvat al focarelor purulente, cu condiția utilizării unei metode active de drenaj în perioada postoperatorie - spălarea focarului purulent cu soluții antiseptice cu aspirarea conținutului în mod vacuum în sistem de aproximativ 10-40 cm de apă.

La pacienții cu osteomielită a sternului și coastelor și mediastinită purulentă anterioară dezvoltată după sternotomie, se utilizează accesul transsternal pentru drenaj. Ulterior, se realizează un defect extins în țesutul peretelui toracic cu țesut muscular pe un pedicul vascular sau pe o filament al epiploonului mare.

Pe lângă drenajul adecvat al focarului purulent, la pacienții cu mediastinită datorată perforației esofagiene, este necesară rezolvarea a două probleme importante:

• pentru a asigura încetarea fluxului constant de conținut infectat și agresiv în mediastin (salivă, suc gastric, bilă),
• oferă posibilitatea nutriției enterale pe termen lung.

Oprirea fluxului de conținut infectat în mediastinul posterior printr-un defect al faringelui, cervical și toracic superior se realizează fie prin suturarea defectului, care nu este fiabilă în condițiile mediastinitei deja dezvoltate, fie prin instalarea unui tub de drenaj suplimentar cu capătul la nivelul orificiului de perforație, care, asigurând în același timp o aspirație constantă fiabilă, împiedică conținutul cavității bucale și esofagului să curgă în mediastin.

Oprirea refluxului conținutului gastric în mediastin printr-un defect al esofagului toracic inferior se asigură și prin suturarea defectului prin abord diafragmatic și acoperirea liniei de sutură cu fundul stomacului (fundoplicatură Nissen). Dacă este imposibilă suturarea unei perforații înalte aborale la nivelul tubului care drenează focarul purulent, se creează o manșetă de fundoplicatură Nissen. Prezența unei astfel de manșete previne refluxul conținutului gastric în esofag, permite excluderea esofagului de la trecerea alimentelor pentru o perioadă lungă de timp, iar o gastrostomie poate fi utilizată pentru a asigura nutriția enterală. De obicei, se utilizează gastrostomia Kader.

La pacienții cu mediastinită odontogenă cauzată de trismus și la pacienții cu mediastinită cauzată de ruptura esofagului cervical și toracic superior, nutriția enterală se efectuează prin sondă nazogastrică.

Pacienții cu mediastinită amigdalită sau anterioară după sternotomie, de regulă, nu au probleme cu nutriția naturală.

Tratament postoperator

O abordare generală a tratamentului mediastinitei poate avea succes dacă tratamentul a fost cât mai intensiv de la început - ca în cazul sepsisului. În astfel de cazuri, componentele individuale ale tratamentului complex sunt întrerupte treptat, pierzându-și relevanța pe măsură ce datele clinice, de laborator și instrumentale se normalizează.

Tratament intensiv complex al mediastinitei:

• impact local asupra focarului infecției purulente,
• terapie antibacteriană,
• terapie imunocorectivă,
• terapie de detoxifiere,
• reaprovizionarea cheltuielilor energetice ale organismului.

Tratamentul local include clătirea continuă a focarului purulent din mediastin cu o soluție antiseptică, utilizând simultan aspirația cu un vid de aproximativ 10-40 cm H2O.

O condiție esențială pentru succesul acestei metode este etanșarea cavității din mediastin (pentru a menține vacuumul) și monitorizarea constantă a funcționării corecte a întregului sistem. Sub acțiunea aspirației, puroiul și produsele de descompunere a țesuturilor sunt evacuate din mediastin cât mai repede posibil, iar absorbția toxinelor de la locul inflamației purulente este încetinită brusc. Drept urmare, cavitatea se aplatizează și se micșorează.

După ce cavitatea s-a colapsat și s-a transformat într-un canal în jurul drenurilor (acest lucru poate fi ușor verificat prin umplerea drenurilor cu o substanță de contrast hidrosolubilă și apoi prin efectuarea unei radiografii), drenurile sunt strânse treptat și, în cele din urmă, îndepărtate, înlocuindu-le cu drenuri de cauciuc pentru câteva zile.

Anumite dificultăți apar în tratamentul local al plăgilor sternale deschise după intervențiile chirurgicale cardiace, în special în prezența instabilității sternului și a coastelor. Pansamentele cu igienizarea focarului purulent trebuie efectuate aproape zilnic, oferind în același timp o ameliorare completă a durerii. Din cauza posibilității dezvoltării unor complicații grave, soluțiile antiseptice reci și soluția de peroxid de hidrogen 3% nu pot fi utilizate pentru spălarea plăgii. Pintenele lungi ale cavităților purulente care se desfășoară de-a lungul sternului sunt de obicei drenate suplimentar cu tuburi de drenaj moi.

Metoda deschisă de tratament local are multe dezavantaje. Principalul este pierderea mare, dificil de înlocuit, din plăgi.

Tratamentul mediastinitei după sternotomie mediană implică drenaj chirurgical de urgență, tratamentul chirurgical al plăgii și utilizarea de antibiotice parenterale cu spectru larg. Mortalitatea în această afecțiune, conform unor studii, se apropie de 50%.

Dacă mediastinita se dezvoltă ca urmare a tuberculozei, se prescrie o terapie antituberculoasă adecvată. Dacă terapia este ineficientă, se pot instala stenturi vasculare pentru a limita compresia unor vase centrale.