Mediastinita

Mediastinita este un proces inflamator in organele mediastinului, care deseori duce la compresia vaselor si a nervilor. În clinică, toate procesele inflamatorii, care în practica clinică determină cel mai adesea sindromul mediastinal, inclusiv leziunile traumatice, sunt tratate cu termenul de "mediastinită".

Lipsa barierelor fasciale, volumetrice constante și mișcarea spațială a fibrei în vrac, cauzată de pulsația inimii și a vaselor de sânge, mișcările respiratorii și motilitatea esofagului, creând condiții ideale pentru generalizarea procesului inflamator.

În funcție de structura anatomică a mediastinului, se disting mediastinita anterioară și posterioară, fiecare dintre ele putând fi superioară, mijlocie, inferioară și totală în acest nivel. Cursul clinic distinge între mediastinită acută și cronică.

Mediastinita mediatizată (fibroasă) este extrem de rară, în principal inflamarea cauzată de microflora (nespecifică sau specifică). Modalități de penetrare a microflorei în mediastin diferite: adesea cauza este esofagiene leziuni (arsuri, fracturi, leziuni și diverticul al.), Traheea și bronhiile.

Mai puțin frecvent este broșura fascială din gât sau din țesuturile adiacente (ganglionii limfatici bifurcati ai traheei, din cavitatea pleurală, coaste, stern). Foarte rar există o infecție odontogenă.

Codul ICD-10

J85.3 Un abces al mediastinului

Ce cauzează mediastinita?

Cele două cauze cele mai frecvente ale mediastinitei sunt ruptura esofagiană și sternotomia mediană.

Ruptură a esofagului poate fi o complicație esofagoscopie, montare sonda Sengstakena-Blackmore sau furtun Minnesota (când sângerarea din varice esofagiene și gastrice). Se poate dezvolta și cu vărsături (sindromul Berhaava).

Sternotomia medie este complicată de mediastinită în aproximativ 1% din cazuri.

Mediastinita cronică fibroasă se dezvoltă de obicei datorită tuberculozei sau histoplasmozei, dar este posibilă și cu sarcoidoză, silicoză sau infecții fungice. Caracterizat printr-un proces fibrotic intens care duce la comprimarea structurilor mediastin, care poate provoca sindromul venei cave superioare, stenoza traheala sau obstrucția arterelor pulmonare sau vene.

Cauza de mediastinită posterioară primară în 67-80% din cazuri este afectarea mecanică a esofagului toracic cu instrumente, corpuri străine. Instrumentul (iatrogenă) leziuni esofagiene apar atunci când fibroezofagoskopii, stricturi esofagiene bougienage, cardiodiosis, efectuarea de sondă. În 1-2% din cazuri, mediastinita posterioară purulentă apare datorită necrozei peretelui esofag în timpul arsurilor sale chimice. Locul special în etiologia reglabil mediastinitis supurativă ocupă așa-numitele pauze spontane esofagiene (sindromul Boerhaven), ca urmare a mișcărilor de emetice sau activitate fizică scăzută apare decalaj longitudinal departament din stânga esofagian supradiaphragmatic perete. Această formă de ruptură esofagiană este dificilă pentru diagnosticarea precoce. Mediastinita este cea mai gravă. Aruncarea conținutului stomacului în cavitatea pleurală conduce rapid la dezvoltarea empatiei pleurale, a sepsisului. Letalitatea ajunge la 60-90%.

În practica chirurgicală, mediastinita secundară posterioară este cel mai adesea detectată - rezultatul răspândirii unui proces purulente din spațiile celulare ale gâtului. Inflamația motiv purulente a gâtului - chimice și leziunile mecanice ale faringelui și esofagului cervical (în plus față de instrumentul de manipulare de mai sus, discontinuități faringelui și esofagului cervical pot fi în încercările endotraheală intubație).

În etiologia mediastinită secundară secundară, următoarele boli joacă un rol important:

• adenoflegmonul cervical,
• flegmonul odontogen al fundului spațiilor cavității orale și submandibulare,
• flegmonul tonsillogenic al spațiului ambiental,
• absces retropharyngeal.

Distribuția acestor procese purulente are loc de-a lungul formărilor vasculare-facială atât în mediastinul posterior (70-75%), cât și în cel anterior (25-30%).

In ultimii ani, incidența mediastinitis odontogenã secundară a crescut 0.16-1.73%, tonzillogennaya origine - 0.4-2.0% toate observațiile leziunii gâtului spațiilor celulare purulente.

Rolul de conducere în dezvoltarea mediastinitei secundare posterioare secundare este jucat de anaerobii nonclostridieni, care locuiesc în buzunarele gingivale, criptele amigdalelor și cavitatea bucală.

Mediastinita anterioară primară apare atunci când infecția cu mediastinul anterior în urma sternotomie la pacientii cu chirurgicale cardiace sau cancer si mai putin - la trauma închisă a sternului, ca urmare a purulentă fracturi piept sau echimoze mediastinului.

Frecvența mediastinită purulentă după accesul transesterial la organele mediastinale nu depășește 1%, iar letalitatea variază de la 10 la 47%. Agenții cauzali ai procesului purulente sunt cocci gram-pozitivi (75-80% din cazuri), stafilococi aurii sau epidermici.

Mediastinitis frontal secundar se dezvolta in timpul odontogene propagării, tonzillogennoy anterior peretelui toracic sau a gâtului flegmon supurație țesut moale în mediastinul anterior (adesea prin plagă sternotomicheskuyu). Factorii predispozanți - instabilitatea sternului cu supurarea straturilor superficiale ale plăgii. Un rol important îl are acumularea în mediul anterior a rănii detașabile cu drenaj inadecvat. Factorii de risc pentru dezvoltarea mediastinită anterioară după intervenția chirurgicală cardiacă:

• obezitate
• diabet zaharat,
• intervenția chirurgicală prelungită, sub circulație artificială,
• utilizarea de manevră mamară mamarocoronară (cu utilizarea ambelor artere intrathoracice, sternul pierde mai mult de 90% din cantitatea de sânge furnizată).

Cum se dezvoltă mediastinita?

Mediastinul fetal în perioada 4-6 ore după infecție reacționează cu un edem extins. Aceasta ar trebui calificată drept mediastinită seroasă. Umflarea, răspândire la gât, în zona spațiului subglotice, epiglota și cartilajele aritenoid, rezultând în răgușeală, insuficiență respiratorie, iar actul de deglutiție. Acest lucru creează anumite dificultăți nu numai la tubul nazogastric, ci și la intubarea endotraheală. Edemul pulmonar al mediastinului conduce la creșterea durerii în zona interbladei și în spatele sternului, respirația frecventă superficială și hipoxia. Interoreceptors acționează rădăcini aortice și pulmonare, umflarea fibrei determină dificultăți în fluxul sanguin la nivelul inimii drept, creșterea presiunii venoase centrale, a redus volumul de accident vascular cerebral și presiunea pulsului, tahicardie. Pe fundalul temperaturii corpului subfebril, se observă hiperleucocitoză prin schimbarea formulei leucocitelor în acidoza metabolică stângă, compensată. Conținutul de proteine, carbohidrați și electroliți din plasma sanguină nu se modifică semnificativ. Când microflorei coccal (mediastinitis postoperator față) pentru perforare a esofagului, prezența modificărilor cicatriciale a țesutului mediastinal după o etapă anterioară a postburns transferate esofagitei inflamație seroasă poate dura mai multe zile. Cu toate acestea, atunci când procesul purulente se extinde de la gât la țesutul nemodificat al mediastinului posterior, după 6-8 ore apar semne morfologice de inflamație flegmonoasă.

Prevalența și gradul de intoxicare supurative mediastinita purulentă nu depinde numai de mărimea defectului în peretele esofagian, dar, de asemenea, pe așa-numitul accident vascular cerebral fals în mediastin, instrumentul făcut pentru daune iatrogena la esofag.

• Principalele legături de intoxicație endogenă cu mediastinită:
• un flux masiv în sângele și limfața toxinelor bacteriene direct din focalizarea purulentă,
• influența asupra organelor și țesuturilor endotoxinelor microbiene și a substanțelor active biologice care cauzează perturbări severe ale microcirculației,
• încălcări grave ale metabolismului care duc la eșecul funcțional al organelor naturale de detoxifiere (ficat, rinichi) și apoi la PON.

Pentru mediastinita purulentă în faza de generalizare a procesului, este caracteristică dezvoltarea acidozelor metabolice decompensate și suprimarea tuturor unităților de imunitate. Încălcările grave ale hemodinamicii centrale însoțesc ARDS și progresia insuficienței respiratorii.

După 3-4 zile, procesul purulente se extinde până la cavitățile pleurale și cavitatea pericardică, intoxicația atinge un grad extrem. Tahicardia de peste 130 pe minut, adesea există nereguli în ritm. Numărul de respirații este de 28-30 pe minut, hipertermia este de 38,5-39 ° C. Constiinta este conservata, dar pacientul este inhibat, contactul cu acesta este impiedicat Semne predictive adverse:

• limfopenie pronunțată (<5%),
• fluctuațiile puternice ale CBS.

Există o creștere a concentrației de creatinină și uree pe fondul oliguriei și hipoproteinemiei. Fără tratament, moartea survine în următoarele 24 de ore.

Dacă pacienții suferă faza de generalizare (ca urmare a drenării unui focar purulent și a unei terapii antibacteriene), după 7 - 8 zile, manifestările focarelor secundare ale infecției purulente ajung în prim plan:

• empiemul pleurei,
• pericardită purulentă,
• abcesele pulmonare,
• sub-diafragmatice abcese,
• septicopyemia.

Caracteristic este apariția fistulelor esofagiene-traheale, esofagiene-bronșice, mediastino-pleurale și mediastinale pleura-bronhiale. Fuziunea purulentă a diafragmei duce la apariția abceselor subdiafragmatice și a peritonitei, a fistulelor gastrice și intestinale care sunt legate de cavitatea pleurală. Hipertermia constantă, dezintegrarea intensivă a proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților pe fondul pierderilor mari de energie conduce pacienții la PON și la moarte ulterior.

Simptomele de mediastinită

În toate cazurile, mediastinita se manifestă polimorf. Clinica depinde de procesul de bază și nivelul de compresie, dar, de asemenea, țineți manifestări comune cauzate de ocluzie a cavă superioară și venele nenumite (sindrom de vena cava superioara): durere sau o senzație de apăsare în piept sau spate, dureri de cap, amețeli, dispnee, disfagie, gât îngroșare (guler Stokes), răgușeală, umflătură feței, cianoză gâtului feței și mâinilor, mai ales în trunchi în jos, varice ale gâtului și toracelui, membrele superioare, asimetria toracelui, bombat grăsime în fosa supraclavicular, bradicardie, nazal fluxul sanguin cheniya, hemoptizie, manifestată în fiecare caz în mod diferit.

Atunci când esofagul a fost rupt, există un debut acut al bolii, dureri în piept severe și dispnee apar datorită infecției și inflamației mediastinului.

În cazul sternotomiei mediane, mediastinita se manifestă în mod obișnuit ca apariția unei deversări de la o rană postoperatorie sau septicemie.

Mediastinită acută

Acesta începe brusc și să demareze rapid, cu o deteriorare rapidă datorită formării și progresia de intoxicare. Simptomul manifestărilor locale depind de localizarea și natura mediastinitis, precum și gradul de implicare în esofag mediastinală ,, Vagus traheea, recurente si nervii frenic, trunchiul simpatic. Prin urmare, pot exista modificări polimorfe, în curs de dezvoltare în mod individual, în fiecare caz, poate fi: disfagie, dispnee, tuse persistentă, răgușeală, aritmie, sughiț, pareză intestinală, sindromul Turner Bernard și altele.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mediastinită cronică

Infecții specifice Chemat, procese proliferative în mediastin, poate fi asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp: În perioadele ulterioare, cum ar fi tuberculoza, sifilis - există dureri în partea, tuse, dificultăți de respirație, slăbiciune, un sentiment de compresie: în piept, dificultăți de înghițire. Dacă mediastinita fibrotice și proliferativă, tumorile mediastinale prezintă semne de compresie a venei cave superioare: umflătură feței, brațul edem, cianoză, și extinderea venelor piept.

[7], [8], [9], [10],

Clasificarea mediastinitelor

Traheea și sacul cardiac împărtășesc mediastinul anterior și posterior. În plus, mediastinul superior și inferior se disting în raport cu planul orizontal convențional, efectuat la nivelul bifurcației traheale. Această separare condiționată este importantă pentru înțelegerea căilor de infecție. În funcție de localizarea inflamației, se disting țesutul mediastinal:

• față superioară,
• fata inferioara,
• spate sus,
• spate mai jos,
• față în față,
• mediastinită posterioară totală.

Leziunea simultană a mediastinului anterior și posterior este rară, deoarece acești pacienți mor înainte de apariția acestei forme de mediastinită de șoc septic și intoxicație.

Din punct de vedere clinic, se disting următoarele etape de dezvoltare a mediastinitei:

• seroase (infiltrative), care, cu terapie intensivă antiinflamatoare, pot suferi o dezvoltare inversă,
• purulent, care curge sub forma de flegmon sau abces mediastinal.

Cea mai obișnuită formă de mediastinită este flegmonul mediastin, mortalitatea este de 25-45%, iar în cazul florei anaerobe, letalitatea atinge 68-80%. Abcesul mediastinal este considerat o formă mai favorabilă de mediastinită, letalitatea la care nu depășește 15-18%.

În funcție de localizarea focarului principal al infecției, se disting primar (cu infecție mediastinală primară mediastinală) și mediastinită secundară (în răspândirea procesului inflamator din alte regiuni anatomice).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosticul de mediastinită

Unul dintre cele mai importante motive pentru mortalitate ridicată în mediastinitis - dificultatea diagnosticului precoce, în special în mediastinitis secundar când împrăștiată pe proces purulent mediastin are loc împotriva vatra principal purulentă este mediastin, semnele clinice care camuflează manifestări mediastinita.

Complexul de examinare instrumentală cu mediastinită este complicat. Începeți cu o examinare a radiografiilor toracice în cel puțin două proeminențe. Atunci când esofagul este perforat, prezența aerului în mediastin, întunecarea în mediastinul posterior în proiecția laterală, "pyopneumothoraxul" simpatic.

Prezența unei cavități cu un nivel de lichid caracteristic orizontală a unui abces al mediastin, prezența unor multiple mici de gaz de fundal luminând umbre mediastinali compactate și extinse care indică mediastin anticelulita. Emfizemul mediastinului este deosebit de extins atunci când esofagul se rupe în timpul fibroesofagoscopiei cu insuflare aerului în lumenul esofagului. În astfel de cazuri, emfizemul infectat se răspândește repede la țesuturile moi ale gâtului, feței și peretelui toracic.

Examinarea cu raze X a pacienților cu lacrimi esofagiene mai multe informații despre configurația unei lungimi fals accident vascular cerebral in mediastin, relația dintre defectul peretelui esofagian și focalizarea purulente pot fi obținute prin contrast studiul esofagul o suspensie de sulfat de bariu.

Posibilitățile de ultrasunete în diagnosticul de mediastinită sunt severe limitate datorită screening-ului mediastinului cu structuri osoase (stern, coloanei vertebrale). Apariția frecventă a emfizemului subcutanat al gâtului și al peretelui toracic face de asemenea dificilă diagnosticarea.

Apoi conduceți un FGP. Dacă acest lucru nu dezvăluie perforația, complexul este completat de contrast, radiografia esofagului și mediastinografia. Un efect de diagnosticare ridicat este asigurat prin imagistica prin rezonanță magnetică. Același complex este efectuat și cu mediastinită cronică, dar suplimentată cu mediastinoscopie, bronhoscopie, toracoscopie și fibro-cavografia.

Diagnosticul de mediastinită în ruptura esofagului se bazează, de obicei, pe analiza manifestărilor clinice ale bolii; diagnosticul este confirmat prin radiografie a toracelui sau CT al pieptului, când sunt detectate bule de aer în mediastin.

Diagnosticul de mediastinită datorată sternotomiei mediane se bazează pe detectarea unui fluid infectat cu puncție sternă a mediastinului.

Diagnosticul mediastinitei cronice fibroase se bazează pe detectarea ganglionilor limfatici măriți ai mediastinului cu CT sau cu raze X în piept.

[16], [17], [18], [19],

Tratamentul mediastinitei

Terapia cu antibiotice

Prezența unei mediastinite purulente este o indicație absolută pentru scopul terapiei cu antibiotice. Atunci când imaginea clinică se desfășoară la pacienții care nu au fost operați anterior în caz de admitere târzie, se recomandă începerea terapiei cu antibiotice în procesul de pregătire pentru operație.

Având în vedere natura microflorei, progresia rapidă a inflamației purulente și creșterea intoxicației împotriva oprimării componentelor de bază ale imunității prin selectarea unui tratament intravenos carbapeneme de-escaladare timp de 7-10 zile.

O astfel de terapie acoperă întregul spectru de agenți patogeni posibile nu numai in spital si flora existente, dar, de asemenea, toate noile porțiuni ale microorganismelor vin în mod constant în centrul atenției, ceasul, de exemplu, în cazul în care nu se poate sutura ruptura toracica esofag. În aceste cazuri, un studiu microbiologic al exudatului purulent nu oferă date de referință valoroase pentru administrarea de medicamente cu un spectru mai restrâns.

În același timp, când suturat ruptură a esofagului, cu odontogene, infecție tonzilogennoy susceptibilitatea microorganismelor izolate la antibiotice poate, în unele cazuri, utilizează în mod eficient și de medicamente mai ieftine (cefalosporine IV generație, fluorochinolone) în combinație cu metronidazol. Această combinație este, de asemenea, eficace în flora de cocci, caracteristică mediastinită postoperatorie anterioară. Terapia de detoxifiere.

Realizate în conformitate cu principiile cunoscute ale tratamentului complex al bolilor acute purulente, nu există caracteristici specifice în domeniul și metodele de tratament.

Tratamentul mediastinitis la ruptură a esofagului este menținută prin administrarea parenterală de antibiotice active, împotriva microflorei cavității bucale și tractului gastro-intestinal, cum ar fi clindamicina (450 mg intravenos la fiecare 6 ore), în combinație cu ceftriaxon (2 g de 1 ori pe zi, timp de cel puțin 2 săptămâni ). Mulți pacienți necesită revizuirea urgentă a mediastinului cu repararea primara de ruptura esofagiana si drenajul cavitatea pleurală și mediastin.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Tratamentul chirurgical

Rolul principal în tratamentul mediastinitei purulente aparține metodei chirurgicale, care asigură o drenare completă a focarului purulent. Orice acces existent la mediastinum ar trebui împărțit în două grupuri:

• transpleural,
• Vneplevralnaya.

Accesul crescental la mediastinul posterior este indicat prin intervenția planificată asupra esofagului toracic deteriorat (defectul de sutură, rezecția esofagului). Vârstnici vârstă, boli concomitente severe, hemodinamica instabile cresc semnificativ riscul de interferență transpleural În plus, această abordare în mod inevitabil, există o infecție suplimentară a cavității pleurale.

Vneplevralnaya accesează mediastinal posterior (sus de mediastinotomia chressheynoy, jos - mediastomii transperitoneală) și anterior mediastin (sus de mediastinotomia chressheynoy, jos - subksifoidnoy mediastinotomia) asigura un drenaj adecvat focarelor purulente atunci când este utilizat postoperativ activ drenaj metoda - clătire soluții purulente vatra antiseptice cu aspirarea conținutului unei diluție în sistemul de ordinul 10-40 cm de apă.. Art.

La pacienții cu sternotomie dezvoltați după sternotomie, sternul și coastele și mediastinita purulentă anterioară pentru drenaj utilizează supra-acces. Ulterior, un defect extins în țesuturile peretelui toracic se efectuează cu un țesut muscular pe pedicul vascular sau printr-un lanț de omentum mare

În plus față de drenajul adecvat al focusului purulent, pacienții cu mediastinită datorită perforării esofagului trebuie să rezolve două sarcini importante:

• să asigure încetarea recepției constante a conținuturilor infectate și agresive în mediastin (saliva, suc gastric, bilă);
• asigurați posibilitatea unei hrăniri enterale prelungite.

Terminare a apelurilor conținutul de intrare infectat în mediastinul posterior prin defectul faringe, ajunge esofag cervicale, toracice sau suturarea defectului, care, în condițiile deja dezvoltate mediastinita nesigure sau instalarea unui capăt suplimentar tub de drenaj la nivelul perforației, care prin furnizarea o aspirație constantă de încredere previne conținut fitil cavitatea bucală și esofag în mediastin.

Turnării Încetarea conținutului gastric în mediastin prin defect al esofagului toracic inferior, de asemenea, acces suturare defect chrezdiafragmalnym adăpost și cusătură linii de fund gastric (Nissen fundoplicatură). Dacă este imposibil suturarea unei perforări mari, tubul aboral care dă focul purulent creează o manșetă de fundație Nissen. Prezența unei astfel de manșetă previne turnarea conținutului gastric în esofag, permițând lung opri esofagul trecerea alimentelor și pentru a asigura utilizarea gastrostomie de alimentare enterală. Se aplică, de obicei, gastrostomia conform Kader.

La pacienții cu mediastinitis odontogene datorate trismus, și la pacienții cu mediastinitis din cauza ruperii hrănirii enterale esofagului cervical și toracice se realizează printr-un tub nasogastric.

La pacienții cu mediastinită tonsillogenică sau anterioară după sternotomie, nu apar, de regulă, probleme cu nutriția naturală.

Tratamentul postoperator

O abordare generală a tratamentului mediastinitei poate avea succes dacă, încă de la început, tratamentul a fost cât mai intens posibil - ca în cazul sepsisului. În astfel de cazuri, eliminați treptat componentele individuale ale tratamentului complex, care își pierd relevanța în ceea ce privește normalizarea datelor clinice, de laborator și instrumentale.

Tratament intensiv complex al mediastinitei:

• efectele locale asupra focalizării infecției purulente,
• terapie antibacteriană,
• tratamentul imunocorrect,
• terapie de detoxifiere,
• reaprovizionarea costurilor energetice ale organismului.

Tratamentul local implică spălarea constantă a focarelor purulente în mediastin cu o soluție de antiseptic cu utilizarea simultană a aspirației cu o rărire de ordinul a 10-40 cm de apă. Art.

O condiție indispensabilă pentru succesul acestei metode este etanșarea cavității în mediastin (pentru a observa rărirea) și monitorizarea constantă a funcționării sănătoase a întregului sistem. Sub influența aspirației din mediastinum, puroiul și produsele de dezintegrare tisulară sunt evacuate rapid cât mai repede posibil și absorbția toxinelor din focalizarea inflamației purulente este încetinită brusc. Ca rezultat, cavitatea este aplatizată și scade.

După estompează cavitatea și transforma într-un canal de scurgere în jurul (acest lucru este ușor de verificat prin umplerea agent de contrast solubil se scurge apa urmata de radiografie) drenuri începe treptat pentru a strânge și în cele din urmă recuperate, înlocuindu-le pentru câteva zile absolvenți de cauciuc.

Anumite dificultăți apar în tratamentul local al rănilor stern deschise după intervenții cardio-chirurgicale, în special în prezența instabilității sternului și a coastelor. Pansamentele cu refacerea focarului purulent trebuie efectuate aproape zilnic, oferind în același timp o anestezie completă. Datorită posibilei dezvoltări a complicațiilor grave pentru spălarea plăgii, este imposibil să se aplice soluții antiseptice la rece, precum și soluție de peroxid de hidrogen 3%. În lungime, de-a lungul coastelor sternului, cavitățile purulente sunt în mod obișnuit drenate cu tuburi moi de drenaj.

Metoda deschisă a tratamentului local are multe deficiențe. Principala este o pierdere de rană mare, greu de reparat.

Tratamentul mediastinitelor datorate sternotomiei medii este redus la drenaj chirurgical urgent, tratamentul chirurgical al plăgii și utilizarea antibioticelor parenterale cu un spectru larg de acțiune. Lethalitatea în această stare, conform unor studii, se apropie de 50%.

Dacă se produce mediastinită ca urmare a tuberculozei, este prescris un tratament antituberculos adecvat. În absența efectului terapiei, este posibilă instalarea de stenturi vasculare pentru a limita stoarcerea anumitor nave centrale.