Febră hemoragică cu sindrom renal la copii

Febra hemoragică cu sindrom renal (FHR) (nefrosonefrita hemoragică, febra Tula, Ural, Yaroslavl) este o boală infecțioasă acută de origine virală, caracterizată prin febră, intoxicație, sindroame hemoragice și renale.

Epidemiologie

Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție zoonotică tipică. Focarele naturale ale bolii se află în Orientul Îndepărtat, Transbaikalia, Siberia de Est, Kazahstan și partea europeană a țării. Rezervorul de infecție sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor: șoareci de câmp și de pădure, șobolani, șoareci de câmp etc. Infecția este transmisă prin căpușe gamaside și purici. Rozătoarele asemănătoare șoarecilor poartă infecția într-o formă latentă, mai rar într-o formă clinică, în timp ce eliberează virusul în mediu prin urină și fecale. Căi de transmitere a infecției:

• cale de aspirație - la inhalarea prafului care conține excremente infectate de rozătoare;
• calea de contact - când materialul infectat intră în contact cu zgârieturi, tăieturi, scarificări sau când este frecat pe pielea intactă;
• cale alimentară - la consumul de produse alimentare infectate cu excremente de rozătoare (pâine, legume, fructe etc.).

Transmiterea directă de la om la om este puțin probabilă. Febra hemoragică cu sindrom renal apare sporadic, dar sunt posibile focare epidemice locale.

Copiii, în special cei sub 7 ani, se îmbolnăvesc rareori din cauza contactului limitat cu natura. Cel mai mare număr de boli se înregistrează din mai până în noiembrie, ceea ce coincide cu migrarea rozătoarelor în încăperile rezidențiale și de utilitate, precum și cu extinderea contactului uman cu natura și cu muncile agricole.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal

Prevenirea vizează distrugerea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor pe teritoriul focarelor naturale, prevenirea contaminării produselor alimentare și a surselor de apă cu excremente de rozătoare, respectarea strictă a reglementărilor sanitare și antiepidemice în spațiile rezidențiale și în jurul acestora.

Clasificare

Alături de cele tipice, există variante latente și subclinice ale bolii. În funcție de severitatea sindromului hemoragic, intoxicație și disfuncție renală, se disting forme ușoare, moderate și severe.

Cauzele febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul patogen aparține familiei Bunyaviridae, include doi agenți virali specifici (Hantaan și Piumale), care pot fi transportați și acumulați în plămânii unui șoarece de câmp. Virusurile conțin ARN și au un diametru de 80-120 nm, sunt instabile: la o temperatură de 50 °C supraviețuiesc 10-20 de minute.

Patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal

Infecția este localizată în principal în endoteliul vascular și, posibil, în celulele epiteliale ale unor organe. După acumularea intracelulară a virusului, apare faza viremică, care coincide cu debutul bolii și apariția simptomelor toxice generale. Febra hemoragică cu virusul sindromului renal se caracterizează prin acțiune toxică capilară. În acest caz, se produce deteriorarea peretelui vascular, coagularea sângelui este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu apariția unor trombi multipli în diverse organe, în special în rinichi.

Simptomele febrei hemoragice cu sindrom renal

Perioada de incubație este de la 10 la 45 de zile, în medie aproximativ 20 de zile. Există patru stadii ale bolii: febrilă, oligurică, poliurică și convalescență.

• Perioadă febrilă. Boala debutează de obicei acut cu o creștere a temperaturii la 39-41 °C și apariția simptomelor toxice generale: greață, vărsături, letargie, inhibiție, tulburări de somn, anorexie. Din prima zi a bolii, este caracteristică o durere de cap severă, în principal în regiunile frontală și temporală, sunt posibile amețeli, frisoane, senzație de căldură, dureri în mușchii membrelor, în articulațiile genunchiului, dureri în tot corpul, dureri la mișcarea globilor oculari, dureri severe în abdomen, în special în proiecția rinichilor.
• Perioada oligurică la copii începe devreme. Deja în ziua 3-4, mai rar în ziua 6-8 a bolii, temperatura corpului scade și diureza scade brusc, durerile de spate cresc. Starea copiilor se agravează și mai mult ca urmare a creșterii simptomelor de intoxicație și afectare renală. Examenul de urină relevă proteinurie, hematurie, cilindrurie. Se detectează constant epiteliu renal, adesea cheaguri de mucus și fibrină. Filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară sunt întotdeauna reduse, ceea ce duce la oligurie, hipostenurie, hiperazotemie, acidoză metabolică. Densitatea relativă a urinei scade. Odată cu creșterea azotemiei, apare un tablou clinic de insuficiență renală acută până la dezvoltarea comei uremice și a eclampsiei.
• Perioada poliurică începe în ziua 8-12 a bolii și marchează începutul recuperării. Starea pacienților se îmbunătățește, durerile de spate dispar treptat, vărsăturile se opresc, somnul și pofta de mâncare se restabilesc. Diureza crește, cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 3-5 litri. Densitatea relativă a urinei scade și mai mult (hipoizostenurie persistentă).
• Perioada de convalescență durează până la 3-6 luni. Recuperarea este lentă. Slăbiciunea generală persistă mult timp, diureza și densitatea relativă a urinei se restabilesc treptat. Starea de astenie postinfecțioasă poate persista 6-12 luni. În sânge, în perioada inițială (febrilă), se observă leucopenie pe termen scurt, rapid înlocuită de leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitare spre stânga către formele bandate și tinere, până la promielocite, mielocite, metamielocite. Se pot detecta aneozinofilie, o scădere a numărului de trombocite și apariția plasmocitelor. VSH-ul este adesea normal sau crescut. În insuficiența renală acută, nivelul de azot rezidual din sânge crește brusc, conținutul de cloruri și sodiu scade, dar crește cantitatea de potasiu.

Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal este diagnosticată pe baza tabloului clinic caracteristic: febră, hiperemie a feței și gâtului, erupții hemoragice pe centura scapulară similare cu un whiplash, leziuni renale, leucocitoză cu deplasare spre stânga și apariția plasmocitelor. Șederea pacientului într-o zonă endemică, rozătoarele în casă, consumul de legume și fructe cu urme de roadere sunt importante pentru diagnostic. Metodele specifice de diagnostic de laborator includ ELISA, RIF, reacția de hemoliză a eritrocitelor de pui etc.

Diagnostic diferențial

Febra hemoragică cu sindrom renal se diferențiază de febrele hemoragice de alte etiologii, leptospiroză, gripă, tifos, nefrită acută, toxicoză capilară, sepsis și alte boli.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal

Tratamentul se efectuează în spital. Se prescrie repaus la pat, o dietă completă cu restricție la preparate din carne, dar fără a reduce cantitatea de sare de masă. În punctul culminant al intoxicației, se indică perfuzii intravenoase cu hemodez, soluție de glucoză 10%, soluție Ringer, albumină, soluție de acid ascorbic 5%. În cazurile severe, se prescriu glucocorticoizi în doză de 2-3 mg/kg pe zi de prednisolon în 4 doze, durata tratamentului fiind de 5-7 zile. În perioada oligurică, se administrează manitol, poliglucină, iar stomacul se spală cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu. Cu creșterea azotemiei și a anuriei, se utilizează hemodializa extracorporală folosind un aparat de tip „rinichi artificial”. În caz de sângerare masivă, se prescriu transfuzii de produse sanguine și substituenți de sânge. Se administrează heparină sodică pentru a preveni sindromul trombohemoragic. Dacă există riscul de complicații bacteriene, se utilizează antibiotice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]