Distrofie miocardică: acută, grasă, ischemică, focală, la sportivi

Distrofia miocardică este considerată un proces patologic bazat pe deteriorarea mușchiului cardiac, care apare ca urmare a tulburărilor metabolice și biochimice.

Unele surse sugerează că distrofia miocardică nu ar trebui considerată o patologie separată, ci o manifestare clinică a unei boli. Cu toate acestea, această patologie, în comparație cu, de exemplu, cardiomiopatia, evidențiază clar procesele care au loc în mușchiul inimii.

Distrofia miocardică se distinge numai în cazurile în care s-au dovedit tulburări metabolice, rezultând leziuni musculare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauze distrofii miocardice

De o sută de ani, există o clasificare care distinge două grupuri de cauze ale distrofiei musculare cardiace. Aceasta se bazează pe diverse boli care afectează direct sau indirect procesele metabolice din miocard.

Cauzele distrofiei miocardice din primul grup includ bolile de inimă, în special miocardita, cardiopatia ischemică și cardiomiopatia.

Al doilea grup indică patologia extracardiacă, care prin intermediul hormonilor, elementelor sanguine sau reglării nervoase poate avea un efect negativ asupra stratului muscular.

Acest grup ar trebui să includă anemia, când nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei este sub standardele acceptabile, amigdalita cronică, intoxicația, atât internă, cât și externă, în special intoxicația ocupațională.

În plus, cauzele acestei patologii implică efectul negativ al medicamentelor a căror doză și durată au depășit limitele admise. Aceasta se aplică agenților hormonali, citostaticelor și medicamentelor antibacteriene.

Bolile organelor endocrine, cum ar fi glandele suprarenale sau glanda tiroidă, care afectează nivelurile hormonale, contribuie, de asemenea, la procesele degenerative ale mușchiului cardiac. Nu trebuie uitate nici bolile cronice renale și respiratorii.

Separat, este necesar să se evidențieze distrofia sportivă, atunci când efortul fizic excesiv, la care mușchiul inimii nu poate face față, duce la deteriorarea acesteia.

Din cauza impactului motivelor menționate mai sus, stratul muscular începe să experimenteze o lipsă de energie. În plus, în cardiomiocite se acumulează substanțe toxice formate ca urmare a proceselor metabolice, ceea ce provoacă daune suplimentare (intoxicație endogenă).

Astfel, celulele funcționale ale mușchiului cardiac mor, în locul cărora se formează focare de țesut conjunctiv. Este demn de remarcat faptul că astfel de zone nu sunt capabile să îndeplinească funcțiile cardiomiocitelor, drept urmare apar zone „moarte”.

Mecanismul compensatoriu este o creștere a cavității inimii, ceea ce provoacă un proces contractil slab. În acest caz, organele nu primesc un volum complet de nutrienți și oxigen, hipoxia crește. Pe măsură ce procesul patologic progresează, apare insuficiența cardiacă.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptome distrofii miocardice

Manifestările clinice ale patologiei pot varia semnificativ, de la absența completă a simptomelor până la semne de insuficiență cardiacă cu dificultăți severe de respirație, edem și sindrom hipotensiv.

Simptomele distrofiei miocardice sunt inițial absente, dar uneori sunt posibile senzații dureroase în zona inimii. Acestea apar ca urmare a unui efort fizic intens sau după o izbucnire psiho-emoțională, în timp ce în repaus durerea dispare.

În această etapă, puțini oameni solicită ajutor de la un medic. Ulterior, apar treptat dificultăți de respirație, umflarea tibiei și a picioarelor, care se intensifică spre seară, atacurile de durere în inimă devin mai frecvente, apar tahicardie, tulburări de ritm cardiac și slăbiciune severă.

Toate aceste simptome indică deja apariția insuficienței cardiace, ceea ce agravează prognosticul pentru recuperare.

În unele cazuri, de exemplu, în cazul distrofiei miocardice climacterice, se observă durere în zona inimii, în special deasupra apexului, care se extinde pe întreaga parte stângă a toracelui. Natura lor poate fi înjunghiere, apăsătoare sau dureroasă, iar intensitatea nu se schimbă după administrarea de nitroglicerină.

Destul de des, toate aceste simptome pot fi combinate cu alte manifestări vegetative ale menopauzei, cum ar fi înroșirea feței, senzația de căldură și transpirația crescută.

Distrofia musculară alcoolică se caracterizează prin apariția tahicardiei, a senzației de lipsă de aer și a tusei. Extrasistolele și fibrilația atrială pot fi adesea observate pe ECG.

Distrofia miocardică la sportivi

În primul rând, trebuie să înțelegem cum funcționează celulele stratului muscular în repaus și sub sarcină. Astfel, cardiomiocitele funcționează la capacitate maximă chiar și în repaus, dar inima se contractă și se relaxează de 60 până la 90 de ori pe minut.

Când faci exerciții fizice, în special când alergi, ritmul cardiac crește de 2 sau mai multe ori. Când pulsul ajunge la 200 pe minut, inima nu are timp să se relaxeze complet, adică practic nu există diastolă.

De aceea, distrofia miocardică la sportivi este cauzată de o creștere a tensiunii interne în inimă, în urma căreia sângele circulă prost și se dezvoltă hipoxia.

Când există o lipsă de oxigen, se activează glicoliza anaerobă, se formează acid lactic și unele organite, inclusiv mitocondriile, sunt distruse. Dacă încărcăturile depășesc norma, cardiomiocitele se află într-o hipoxie aproape constantă, ceea ce duce la necroza lor.

Distrofia miocardică la sportivi se dezvoltă prin înlocuirea celulelor musculare cardiace cu țesut conjunctiv care nu este capabil să se întindă. La sportivii care au decedat subit, în timpul autopsiei s-au descoperit microinfarcte la nivelul inimii, ceea ce confirmă o circulație sanguină deficitară în miocard.

În plus, țesutul conjunctiv conduce impulsurile nervoase defectuos, ceea ce se poate manifesta prin aritmie și chiar stop cardiac. Cel mai adesea, moartea survine noaptea după antrenamente intense, a căror cauză sunt microinfarctele ca urmare a unei activități fizice selectate necorespunzător.

Formulare

Distrofie miocardică ischemică

Ca urmare a unor perioade scurte de alimentare insuficientă cu oxigen a mușchiului cardiac, se poate dezvolta distrofie miocardică ischemică. Cu toate acestea, trebuie ținut cont de faptul că, în momentul ischemiei, pe ECG se înregistrează modificări caracteristice, dar, în același timp, markerii leziunilor musculare sunt absenți (transaminaze, lactat dehidrogenaze).

Patogenetic, stratul muscular are un aspect flasc, palid, cu zone cu aport insuficient de oxigen și edeme. Uneori, se poate constata un tromb în arterele care alimentează mușchiul inimii.

Examenul microscopic se caracterizează prin pareză vasculară, în special dilatație capilară, stază eritrocitară și edem al țesutului interstițial. În unele cazuri, se observă hemoragii și diapedeză leucocitară, precum și grupuri de neutrofile în zona periferică a ischemiei miocardice.

În plus, fibrele musculare pierd striații și rezerve de glicogen. Colorația relevă modificări necrotice ale cardiomiocitelor.

Printre simptomele clinice, merită evidențiată angina pectorală - durere în zona inimii, senzație de dificultăți de respirație, senzație de frică și creșterea tensiunii arteriale.

O complicație poate fi insuficiența cardiacă acută, care în unele cazuri este cauza decesului.

[ 10 ]

Distrofie miocardică focală

Una dintre formele de cardiopatie ischemică este distrofia miocardică focală. Din punct de vedere morfologic, este formarea de mici focare patologice ale mușchiului cardiac și este considerată o formă intermediară între angină pectorală și infarct.

Cauza dezvoltării focarelor patologice este o încălcare a circulației sângelui în arterele care alimentează mușchiul inimii. Cel mai adesea, persoanele de peste 50 de ani suferă de această patologie. Durerea în zona inimii apare inițial în timpul activității fizice intense, dar pe măsură ce progresează, deranjează chiar și în repaus.

Pe lângă durere, o persoană poate resimți o senzație de inhalare insuficientă și amețeli. De asemenea, o afecțiune periculoasă este o perturbare a ritmului și o creștere a frecvenței cardiace cu peste 300 pe minut. Astfel de tahicardii pot duce la deces.

Există, de asemenea, distrofie miocardică focală asimptomatică, atunci când o persoană nu prezintă niciun simptom de patologie. La astfel de persoane, chiar și un atac de cord poate fi nedureros.

Pentru a evita agravarea simptomelor, este necesar să consultați un medic și să efectuați examinări instrumentale, cum ar fi ECG și ecografie cardiacă. În acest fel, este posibil să vizualizați zonele afectate ale stratului muscular și să începeți tratamentul la timp.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Degenerarea miocardică grasă

În unele cazuri, printre cardiomiocitele normale, apar cele în care se acumulează picături mici de grăsime. În timp, dimensiunea incluziunilor de grăsime crește treptat și, în cele din urmă, înlocuiește citoplasma. Așa se formează distrofia miocardică grasă.

În celulele mușchiului cardiac, mitocondriile sunt distruse, iar la autopsie se pot observa diferite grade de boală cardiacă grasă.

Un grad minor de activitate patologică poate fi vizualizat doar cu microscop, dar o leziune mai pronunțată provoacă o creștere a dimensiunii inimii. În acest caz, cavitățile sunt întinse, stratul muscular este flasc, tern și de culoare galben-argilă.

Degenerarea miocardică grasă este un semn al unei afecțiuni decompensate. Ca urmare a acumulării treptate de incluziuni grase în cardiomiocite, apare o încălcare a proceselor metabolice celulare și distrugerea lipoproteinelor structurilor celulare cardiace.

Principalii factori care determină deteriorarea țesutului muscular gras sunt aportul insuficient de oxigen la nivelul miocardului, patologia metabolică rezultată în urma unei boli infecțioase, precum și o dietă dezechilibrată cu niveluri scăzute de vitamine și proteine.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Distrofia miocardică a ventriculului stâng

Leziunea ventriculară stângă nu este o patologie independentă, ci este o manifestare sau consecință a unei boli.

Distrofia miocardică ventriculară stângă se caracterizează printr-o scădere a grosimii stratului muscular, ceea ce provoacă apariția unor simptome clinice. Acestea includ slăbiciune, senzație de epuizare, tulburări de ritm cardiac, care sunt resimțite ca întreruperi, precum și sindromul durerii de intensitate variabilă.

În plus, o persoană poate prezenta dificultăți de respirație la mers sau în timpul activității fizice intense, ceea ce reduce performanța și crește oboseala.

Pe măsură ce distrofia progresează, pot apărea umflarea picioarelor și a tălpilor, palpitații cardiace crescute și o scădere a tensiunii arteriale.

Testele de laborator pot releva niveluri insuficiente de hemoglobină în sânge, ceea ce contribuie la dezvoltarea anemiei.

Distrofia miocardică ventriculară stângă contribuie la disfuncția altor organe și sisteme. Fără un tratament eficient la timp, starea patologică poate duce la insuficiență cardiacă în viitorul apropiat, ceea ce agravează semnificativ starea generală a unei persoane.

Ca urmare a suprasolicitării fizice severe, în miocard se pot observa hemoragii, procese necrotice și leziuni toxice ale cardiomiocitelor. Clinic, aceasta se poate manifesta printr-o scădere a ritmului cardiac și o scădere a presiunii.

Distrofia miocardică cu nutriție insuficientă poate provoca atrofie a fibrelor musculare, care este o consecință a metabolismului patologic. Bazele azotate, acizii biliari și amoniul se găsesc în sânge.

Manifestările de acidoză pot fi observate atunci când această patologie este asociată cu diabetul zaharat. În ceea ce privește hipertiroidismul, acesta contribuie la slăbirea și scăderea grosimii stratului muscular. În paralel, presiunea și debitul cardiac cresc.

Complicațiile includ fibrilația atrială, suflul în timpul sistolei și apariția dilatării cavităților cardiace. Procesul patologic progresează apoi, adăugându-se insuficiența circulatorie.

Distrofia miocardică dishormonală

Deteriorarea mușchiului cardiac ca urmare a dezechilibrului hormonal se observă în cazul disfuncției tiroidiene sau ca urmare a unui dezechilibru hormonal secundar.

Distrofia miocardică dishormonală este mai frecventă după 45-55 de ani. La bărbați, patologia este asociată cu secreția afectată de testosteron, iar la femei - cu estrogeni în timpul menopauzei sau cu boli ginecologice.

Hormonii afectează schimbul de proteine și electroliți în celulele mușchiului cardiac. Cu ajutorul lor, conținutul de cupru, fier și glucoză din fluxul sanguin crește. Estrogenii activează procesul de sinteză a acizilor grași și contribuie la depunerea rezervelor de energie pentru cardiomiocite.

Deoarece această patologie poate apărea și progresa destul de rapid, femeilor aflate în menopauză li se recomandă să se supună în mod regulat testelor funcționale cardiace pentru detectarea precoce a procesului patologic.

În ceea ce privește glanda tiroidă, funcția acesteia poate fi redusă sau crescută, ceea ce afectează procesele metabolice din stratul muscular și dezvoltarea proceselor distrofice.

Tratamentul acestui tip de patologie constă în eliminarea cauzei dezvoltării sale, și anume normalizarea nivelului hormonal și restabilirea funcționării normale a organelor endocrine.

Cu ajutorul medicamentelor, o persoană poate scăpa de manifestări clinice precum durerea înțepătoare în zona inimii care se răspândește în brațul stâng, probleme cardiace (accelerarea ritmului cardiac, scăderea ritmului cardiac și aritmie), precum și modificări ale stării psiho-emoționale.

În plus, o persoană poate prezenta iritabilitate, nervozitate crescută, amețeli, tulburări de somn și pierdere în greutate. Cel mai adesea, aceste simptome sunt caracteristice tireotoxicozei.

Afectarea miocardică datorată funcției tiroidiene insuficiente se poate manifesta ca o durere dureroasă în inimă care se răspândește la brațul stâng, tonusuri terne, umflare și scăderea presiunii.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostice distrofii miocardice

Modificările cardiomiocitelor și ale stratului muscular în ansamblu sunt o consecință a progresiei oricărei boli. Atunci când contactează un medic, sarcina sa principală este de a detecta patologia principală și de a prescrie terapia corectă pentru tratamentul acesteia.

În procesul de comunicare cu pacientul, apar primele informații despre plângerile sale, momentul apariției și progresiei acestora. În plus, medicul în timpul unui examen obiectiv poate detecta manifestări clinice vizibile ale bolii, în special în timpul auscultării inimii. Este deosebit de necesar să se întrebe despre bolile și activitățile sportive anterioare, pentru a exclude sau suspecta distrofia miocardică la sportivi.

Diagnosticul distrofiei miocardice implică și utilizarea unor metode instrumentale. Astfel, ecografia tiroidiană poate evidenția structura acesteia, iar testele de laborator pot determina nivelul hormonilor săi și pot evalua funcționalitatea acesteia. De asemenea, un test clinic de sânge poate indica prezența anemiei dacă nivelul hemoglobinei este scăzut.

O importanță deosebită se acordă ECG-ului atunci când se vizualizează tulburările de ritm, iar clinic patologia nu se manifestă în niciun fel. Ecografia ajută la detectarea modificărilor contractilității cardiace și la evaluarea fracției de ejecție. Cu toate acestea, focare patologice semnificative pot fi observate doar în insuficiența cardiacă severă. Ecografia indică, de asemenea, o creștere a cavităților inimii și modificări ale grosimii miocardului.

Confirmarea poate fi obținută după o biopsie, când se prelevează și se examinează cu atenție o bucată de țesut muscular. Această manipulare este foarte periculoasă, așa că nu poate fi utilizată în cazul oricărei suspiciuni de procese distrofice.

O metodă nouă este RMN-ul nuclear, în care se introduce fosfor radioactiv în organism și se evaluează acumularea acestuia în celulele stratului muscular. Rezultatul poate fi folosit pentru a evalua nivelul patologiei. Astfel, o cantitate redusă de fosfor indică rezerve energetice insuficiente ale inimii.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Tratament distrofii miocardice

În cazurile ușoare de patologie și în absența insuficienței cardiace, pacienții pot urma un tratament pentru distrofia miocardică într-o clinică sau într-un spital de zi, dar întotdeauna sub supravegherea unui medic.

Sarcina principală este de a identifica și elimina cauza care a cauzat tulburările metabolice în cardiomiocite. Tratamentul cu succes al bolii subiacente asigură regresia completă a proceselor distrofice sau o îmbunătățire semnificativă a tabloului clinic și morfologic.

În caz de disfuncție tiroidiană, este necesară consultarea unui endocrinolog, care ar trebui să ajusteze tratamentul și să prescrie agenți hormonali.

În prezența anemiei, trebuie utilizate preparate cu fier, complexe de vitamine sau eritropoietină. Terapia pentru amigdalita cronică constă în utilizarea de medicamente antibacteriene și antiinflamatorii. Dacă efectul este insuficient, se recomandă amigdalectomia - o operație chirurgicală de îndepărtare a amigdalelor.

Tratamentul implică și influențarea trofismului stratului muscular. În acest scop, se pot utiliza medicamente cardiotrope care vor hrăni mușchiul cardiac. Acestea normalizează procesele metabolice și, prin urmare, îmbunătățesc funcția cardiacă. Acestea includ magneziu, potasiu sub formă de panangină și magnerotă, vitaminele B, C și acid folic. Medicamente precum riboxina, retabolilul și mildronatul și-au dovedit efectul.

Dacă cauza durerii din inimă este stresul psiho-emoțional, se recomandă utilizarea sedativelor, cum ar fi Corvalol, valeriană, motherwort, barboval sau Novo-Passit.

În prezența aritmiilor, trebuie utilizate blocante ale canalelor de calciu, cum ar fi verapamilul, beta-blocantele (metoprololul) sau cordarona. În timpul tratamentului, este imperativ să se monitorizeze activitatea cardiacă folosind un ECG. Activitatea fizică intensă trebuie exclusă în timpul cursului terapeutic. După dispariția manifestărilor clinice ale procesului patologic, se administrează medicamente cardiotrope timp de încă o lună. Acest curs trebuie repetat de 2-3 ori pe an, timp de următorii 3-5 ani.

Profilaxie

Pe baza cauzelor deja cunoscute ale patologiei, prevenirea distrofiei miocardice ar trebui să includă măsuri de eliminare a bolii subiacente care afectează negativ cardiomiocitele.

În scop preventiv, este necesar să se administreze în mod regulat complexe de vitamine și minerale. Cu toate acestea, nu uitați de o nutriție adecvată și de odihnă. De asemenea, este necesar să se evite situațiile stresante pentru a evita perturbarea stării psiho-emoționale și să se desfășoare activitate fizică într-un mod măsurat.

Antrenamentul sportivilor ar trebui conceput ținând cont de sex, vârstă și prezența patologiilor concomitente la o persoană. O condiție obligatorie este curățarea tuturor focarelor cronice și controlul activității bolilor existente.

Prevenirea implică utilizarea unei cantități minime de medicamente în doze strict selectate. Nerespectarea regimului de administrare a medicamentelor amenință intoxicația și deteriorarea stratului muscular mijlociu.

În perioadele de exerciții intense, în timpul menopauzei și la bătrânețe, este necesară efectuarea unor examinări regulate pentru a determina funcționarea inimii, cel puțin prin efectuarea unei ECG și a unei ecografii.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognoză

Prognosticul distrofiei miocardice depinde de fiecare persoană, deoarece consultarea la timp a unui medic și inițierea rapidă a tratamentului pot asigura regresia completă a procesului patologic și eliminarea manifestărilor clinice.

Totuși, dacă apar complicații precum insuficiența cardiacă, prognosticul depinde de severitatea patologiei și poate avea un rezultat nefavorabil. Din cauza lipsei de tratament, starea generală și calitatea vieții unei persoane se înrăutățesc semnificativ.

În stadii avansate, uneori este necesar chiar și un transplant de inimă, deoarece medicamentele nu pot face față independent proceselor degenerative și consecințelor acestora.

Distrofia miocardică nu este înregistrată foarte des din cauza absenței simptomelor clinice în stadiul inițial. Cu ajutorul examinărilor regulate și al efectuării ECG și ecografiei inimii, este posibil să se evite progresia ulterioară a patologiei și să se activeze procesele de restabilire a structurii normale a cardiomiocitelor.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]