Dermatita de contact simplă

Dermatită de contact simplă (sinonime: dermatita de contact, dermatita artificială) se caracterizează prin apariția leziunii exclusiv pe site-ul de acțiune a factorilor iritanți, lipsa de sensibilizare și tendința de a diseminării și distribuția de periferie vatră.

[1], [2], [3]

Cauze dermatita de contact

Dermatita simplă rezultă din acțiunea substanțelor chimice (acizi concentrați, alcalii), fizic (temperatură ridicată sau scăzută, expunere la radiații), mecanice (presiune, frecare) și factori biologici. Se știe că pielea, ca organ, ocupă un loc excepțional în manifestările de reacții de hipersensibilitate de tip imediat și întârziat. În plus, conform mai multor autori, pielea este un organ imunitar, ceea ce este confirmat de prezența în ea a centrelor limfoide care sunt implicate în reacțiile de hipersensibilitate și de a lua parte la formarea de focare de inflamație a naturii imune în ea. În centrul dermatitei alergice de contact este un fel de hipersensibilitate de tip întârziat, numită hipersensibilitate de contact. Contactul dermatitei alergice poate avea un curs acut, subacut și cronic.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

O serie de studii descrise morfologie dermatita alergică de contact în diferite stadii ale dezvoltării sale, în cobai induse prin aplicarea la alergen pielii obligatorii - 2,4-dinitroclorbenzen (DNCB). Se observă că în timpul reacției primare de contact, care se dezvoltă la 24 de ore după aplicarea DHCP, se observă modificări distructive ale epidermei, uneori necroza și detașarea acesteia. In derm - răspunsul inflamator la înfrîngerea vasculare distructive și infiltrate perivasculare în care, în afară de celulele mononucleare prezintă granulocitele neutrofile și degranulării bazofilelor tisulară cu fenomenele.

In dermatita de contact alergică (în a 15 zi după aplicarea repetată a alergenului) modificări morfologice au caracter diferit. Acantoză în epiderma este determinată, exprimată într-un grad mai mare sau mai mică, în funcție de severitatea condițiilor procesului de edem inter- și intracelular, exocitoza. In derm - hipertrofie microvasculare endoteliu, îngustarea lumenului, infiltrate perivasculare care constau din celule limfoide, macrofage, fibroblaste active, printre care de obicei există țesut hematogene și bazofile.

Pentru a diagnostica diferite tipuri de dermatită de contact, un test de piele este utilizat într-o persoană. Aplicarea unui alergen în dermatita alergică de contact la om după 3 ore de la aplicare determină modificări ale epidermei, vasodilatație și extravazare a elementelor mononucleare de la ele în dermă. La 8 ore după aplicare, se formează spongioza bazală și, după 12 ore și mai târziu, spongioza ajunge la straturile superioare ale epidermei cu formarea de blistere.

Diagnosticul histologic al dermatitei alergice de contact la om este foarte dificil. Acest lucru se datorează faptului că o biopsie se efectuează de obicei la câteva zile după detectarea dermatitei, la înălțimea dezvoltării ei, când se observă o reacție inflamatorie nespecifică. De asemenea, este dificil să se facă distincția între dermatită fototoxică și fotoalergică.

Histogeneza dermatitei de contact

În dezvoltarea sensibilizării la animale, în funcție de imaginea clinică și morfologică a pielii, se disting trei faze:

1. contact primar;
2. un răspuns inflamator spontan sau o reacție de inflamație;
3. reacție inflamatorie la aplicarea permisivă a alergenului (testul cutanat), care simulează dermatita de contact alergic.

Reacția reacției primare este exprimată morfologic sub forma inflamației nespecifice. Totuși, apariția limfocitelor activate, detectarea contactelor dintre macrofage și limfocite pe modele de difracție electronică poate indica semne inițiale de dezvoltare a sensibilizării. Necroza în epidermă și modificările capilarelor în această perioadă pot fi considerate ca urmare a efectului toxic al DHCB.

Răspuns inflamator spontan are caracteristici ale inflamației imune, așa cum este evidențiat prin apariția infiltrării limfocitelor activate imunoblast tip de celule plazmoblastov și celule plasmatice, precum și un conținut ridicat de bazofile, însoțite de bazofilele din sânge.

În răspunsul inflamator la aplicarea dozei de rezoluție a DNCP, baza infiltratului a fost limfocitele, macrofagele, celulele de sinteză a proteinelor active și bazofilele cu semne de degranulare. O morfologie similară a infiltratului celular în testul cutanat este caracteristică pentru alergia de contact și pentru alte forme de hipersensibilitate de tip întârziat. Cu toate acestea, prezența bazofililor în infiltratele implicate în reacțiile dependente de IgE indică de asemenea rolul hipersensibilității de tip imediat în dezvoltarea dermatitei de contact alergice.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptome dermatita de contact

În cursul procesului patologic patologic se distinge dermatita simplă și cronică simplă. Cu dermatită acută, se observă roșeața și pufarea strălucitoare a pielii, se observă adesea mici noduli și vezicule, uneori umezite, cântare și cruste. În unele cazuri, există bule mai mari și chiar bule și, uneori, modificări necrotice. Pacienții prezintă de obicei un sentiment de căldură, arsură, mâncărime, uneori durere.

Dermatita cronică apare cu presiune cronică și frecare, a cărei rezistență este relativ mică. În același timp, pielea devine mai densă, există lichenizarea și infiltrarea datorată îngroșării epidermei și hiperkeratozei. De exemplu, diferite tipuri de radiații ionizante (raze de soare, raze X, alfa, beta, raze gamma, radiații cu neutroni) contribuie la dezvoltarea dermatitelor acute sau cronice radiatii. În funcție de doza, puterea de penetrare a radiației, iar sensibilitatea individuală a dermatitei de radiații pot apărea eritem (cu o tentă mov sau albastru ciudat), pierderea temporara a parului, reacția buloasă pe fundalul hiperemie intense și edem. În aceste cazuri, procesul se încheie cu atrofie cutanată, alopecie persistentă, formarea telangiectazia încălcări pigmentare - „pestriț, piele ray“ poate dezvolta reacția necrotice pentru a forma eroziuni și ulcere hardhealed.

Iradierea cu radiații multiple cu raze X "moi" în doze relativ mici și expunerea la substanțe radioactive conduc la dezvoltarea dermatitei de radiații cronice. In leziunile uscăciune, subtierea pielii, pierderea elasticității, prezența telangiectasias și zone hiperpigmentate depigmentate onychodystrophy, mâncărime, t. Clinica E. Poykilodermii observate. Daunele provocate de radiații cronice pe piele contribuie la formarea de zone afectate de papilomi, hiperkeratoză, creșteri neglijabile, ulcere cu tendință de degenerare malignă.

Dermatita de contact chimice simple, apar din acțiunea acizilor și alcali puternici, și săruri de metale alcaline ale acizilor minerali și altele asemenea D. O astfel de dermatita. Apare necroza acută apare pe un fond cu formarea scabia, după o descărcare este detectat ulcer.

[18], [19], [20]

Tratament dermatita de contact

Tratamentul depinde de gravitatea fenomenelor inflamatorii. Cu un debit ușor, este suficientă numirea pudrelor, unguentelor corticosteroide sau a agenților antipruritici (fenistil-gel, 2% unguent de mentol etc.). În prezența blistere, curățați pielea înconjurătoare cu 1% alcool boric și apoi străpungeți blisterele. Zonele afectate sunt murdare cu coloranți de anilină. În cazurile severe de dermatită simplă de contact (necroză tisulară), pacienții sunt internați în spitale specializate.