Deficiențe de deficit de iod și gură endemică

Boli deficit de iod (gușă endemică) - o afecțiune care se găsește în anumite zone geografice cu deficit de iod în mediu și se caracterizează prin extinderea a glandei tiroide (gusa sporadice se dezvoltă în oameni care trăiesc în afara zonelor gușă endemice). Această formă de buric este larg răspândită în toate țările.

[1], [2], [3]

Epidemiologie

Potrivit OMS, există peste 200 de milioane de pacienți cu gură endemică în lume. Boala se răspândește în muntos (Alpi, Altai, Himalaya, Caucaz, Carpați, Cordillera, Tien Shan) și zonele de câmpie (Africa Centrală, America de Sud, Europa de Est). Primele informații despre gusa endemică din Rusia sunt disponibile în lucrarea lui Lezhnev "Goiter în Rusia" (1904). Autorul nu a citat numai date despre prevalența sa în țară, ci a sugerat de asemenea că este o boală a întregului organism. În fosta URSS gușă endemică se găsește în regiunile centrale ale Rusiei, în vestul Ucrainei, Belarus, Caucaz, Asia Centrală, Trans-Baikal, în văile râurilor mari din Siberia, Urali, Extremul Orient. Terenul este considerat endemic dacă mai mult de 10% din populație are semne clinice de gropi. Femeile sunt mai des afectate de acestea, dar și la bărbații cu endemice severe.

Prevalența bolii este determinată de numărul de femei afectate, gradul de creștere la pacienții cu frecvență de tiroidă forme nodulare gușă și Struma având o relație magnitudine între bărbați și femei (indicele Lenz-Bauer). Endemice este considerată gravă în cazul în care frecvența populației de înfrângere mai mult de 60%, indicele de Lenz-Bauer 1 / 3-1 / 1, iar frecvența gușa nodale peste 15%, există cazuri de cretinism. Un indicator al gravității sale poate servi ca o investigație a conținutului de iod în urină. Rezultatele sale sunt calculate în μg%. Norma este de 10-20 μg%. În zonele cu endemie pronunțată, nivelul iodului este sub 5 μg%. Cu o endemie ușoară, incidența populației este mai mare de 10%, indicele Lenz-Bauer este de 1/6, formele nodale se găsesc în 5% din cazuri.

Pentru evaluarea endemiei goiterale, se folosește și indicatorul propus de MG Kolomiytseva. În baza sa (coeficientul de intensitate a endemiei goiterale) se află raportul numărului de forme inițiale de buric (gradul I-II) la numărul de cazuri ale formelor sale ulterioare (gradul III-IV), exprimat în procente. Se obține o valoare multiplă, care indică de câte ori gradul inițial de extindere a glandei tiroide predomină asupra celor ulterioare. Dacă coeficientul Kolomiytseva este mai mic de 2, endemia tensiunii puternice, între 2 și 4 este medie, mai mult de 4 - slabă.

Consiliul Internațional de combatere a bolilor cu deficit de iod, utilizând date privind prevalența și manifestările clinice ale deficienței de iod, recomandă alocarea a trei niveluri de severitate a deficitului de iod. Cu un grad redus de gută, la populație apare 5 până la 20%, nivelul mediu al excreției urinare a iodului este de 5-9,9 mg / kg, incidența hipotiroidismului congenital este de 3 până la 20%.

Gradul mediu de severitate se caracterizează printr-o frecvență goterală de 20-29%, nivelul de excreție a iodului este de 2-4,9%, frecvența hipotiroidismului congenital este de 20-40%. În cazuri severe, incidența gurii este mai mare de 30%, nivelul de excreție a iodului cu urină sub 2 μg%, incidența hipotiroidismului congenital este mai mare de 40%. Cretinismul are loc cu o frecvență de până la 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Cauze boli de deficit de iod (goiter endemic)

La mijlocul secolului al XIX-lea. Chatin și Prevost au prezentat o teorie potrivit căreia cauza goiterului endemic este deficiența de iod. În anii următori, datorită cercetării altor oameni de știință, teoria deficienței de iod a primit o confirmare suplimentară și este acum acceptată universal.

În plus față de deficitul de iod în dezvoltarea de gușă endemică joacă un aport important al substanțelor goitrogenic (tiotsinaty și tio-oksizolidony conținute în anumite tipuri de legume), iodul indisponibil pentru forma de absorbtie a bolilor genetice ale metabolismului iod intratiroidiene și biosintezei hormonilor tiroidieni, mecanisme autoimune. În apariția bolii sunt esențiale în biosferă redus conținutul de oligoelemente, cum ar fi cobalt, cupru, zinc, molibden, care a fost demonstrat în studiile în detaliu VN Vernadskii și Vinogradov și contaminarea bacteriană antihelmitice și a mediului înconjurător. Relația înfrângerea gușă și struma la monozygotic de înaltă frecvență, comparativ cu dizigoŃi presupune prezența unor factori genetici.

Ca răspuns, organismul în lung și grele gușă deficit de iod, a inclus un număr de mecanisme de adaptare, cel mai important dintre care - creșterea iod clearance - ul tiroidian anorganic,  hiperplazie tiroidiană, reducerea sintezei de tiroglobulină, modificarea iodat aminoacizi în glanda, sinteza crescută de triiodotironina glandei tiroide, creșterea conversiei T ₄  la T ₃  în producerea țesuturilor periferice și hormoni tiroidieni.

Metabolizarea crescută a iodului din organism reflectă stimularea glandei tiroide prin hormonul de stimulare a tiroidei. Cu toate acestea, în general, mecanismele de reglare a sintezei hormonilor tiroidieni depind de concentrația intractiroidică a iodului. La șobolanii hipofizari-ectomizați, care se mențin într-o dietă cu iod insuficient, sa înregistrat o creștere a absorbției tiroidei  ¹³¹ 1.

La nou-născuții și copiii din zonele endemice, se observă hiperplazia epitelială a glandei tiroide fără hipertrofie celulară și scăderea relativă a foliculilor. În regiunile cu deficit de iod moderat la adulți, există crabii parenchimali cu formarea de noduri pe bază hiperplazică. Se detectează o scădere progresivă a conținutului de iod, în mod corespunzător o creștere a raportului dintre monoiodotirozină și diiodotirozină (MIT / DIT) și reducerea iodotironinelor. Un alt rezultat important al reducerii concentrației de iod este de a crește sinteza T ₃  și menținerea nivelului său în ser, în ciuda reducerii nivelului T ₄. În acest caz, nivelul TSH poate fi, de asemenea, crescut, uneori foarte semnificativ.

G. Stockigt consideră că există o corelație directă între dimensiunea goiterului și conținutul TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogeneza

Cu gutterul endemic, se întâlnesc următoarele variante morfologice de buric.

Gâtul parenchimal difuz are loc la copii. Lărgirea glandei este exprimată în grade diferite, dar mai des masa acesteia este de 1,5-2 ori mai mare decât masa țesutului tiroidian al unui copil sănătos de vârsta corespunzătoare. Substanța glandei este o glandă cu o structură omogenă, consistență elastică moale. Glanda este formată din mici foliculi bine localizați, aliniați cu epiteliu cubic sau plat; Coloidul, de regulă, nu se acumulează în cavitatea foliculului. Insulele interlocale se găsesc în lobule separate. Glanda este profund vascularizată.

Diferite godeu de coloid - fier cu greutatea de 30-150 grame și mai mult, cu o suprafață netedă. Pe tăiat, substanța are culoarea galben-galben, strălucitoare. Se disting ușor sunt diametre mari, de la câțiva milimetri până la 1-1,5 cm, incluziuni coloide înconjurate de fire fibroase fine. Microscopic, se găsesc foliculi alungiți mari cu căptușeală cu epiteliu plat. Cavitățile lor sunt umplute cu un coloid oxifilic mic sau ne-resorbabil. În zonele de resorbție, epiteliul este în cea mai mare parte cubic. Printre foliculii mari se află focarele de foliculi activi mici, funcționali, aliniați cu un epiteliu cubic, uneori proliferativ. Iodarea tiroglobulinei în cele mai mari foliculi.

Nodular gușă coloid - poate fi solitar și multisite conglomerat când nodurile intim, spre deosebire de multisite sudate împreună. Astfel de craw poate ajunge la 500 g sau mai mult. Suprafața glandei este neuniformă, acoperită cu o capsulă densă fibroasă. Diametrul nodurilor variază de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri. Numărul lor variază, uneori înlocuiesc întreaga glandă. Nodulii sunt localizați, de obicei, în țesutul tiroidian modificat. Ele sunt formate din foliculi de calibru diferit, aliniate cu epiteliu de diferite înălțimi. Noduri mari, cauzeaza comprimarea țesutului tiroidian din jur și vascularizația cu necroză ischemică, fibroză interstițială, și așa mai departe .. În focarele de necroză și face parte din celulele foliculare încărcate cu hemosiderină. În zonele de depunere de calcar, se poate observa osificarea. În foliculi se găsesc adesea hemoragii proaspete și vechi, ateromuri. Leziunile locale induc, la rândul lor, hiperplazia foliculilor. Astfel, baza procesului patologic în gutorul coloidal nodular este procesul de degenerare și regenerare. In ultimii ani, a devenit frecventă infiltrare limfoidă a componentelor stromale, și în special tiroida din jur modificările țesutului observate la pacienții cu tiroidită autoimună.

Pe fondul goitrelor nodulare în nodurile în sine și / sau în țesutul lor înconjurător, formarea de adenocarcinoame, mai frecvent microfragmente de cancere extrem de diferențiate, are loc în aproximativ 17-22% din cazuri. Astfel, gușă nodulară complicații majore sunt hemoragiile acute, uneori cu o creștere bruscă de sân, infiltrare limfoidă cu strumita fenomene autoimune, mai focale și dezvoltarea de cancer.

Familia goiter este una dintre variantele goiterului endemic cu moștenire autosomală recesivă. Această formă a bolii este verificată histologic. Se caracterizează prin același tip, mai des de foliculi de calibru mediu căptușiți cu epiteliu cubic, vacuolizarea higroscopică a citoplasmei, polimorfismul nuclear; adesea a observat o creștere a formării foliculilor. Lichid coloid cu multe vacuole parietale. Cazuri cu semne de cancer sunt frecvente: zone de țesut glandular din celule anaplazice, fenomene de angioinvasie și penetrarea capsulei glandulare, corpuri de psammom.

Au fost pronunțate în special aceste modificări cu contuzii congenitale, cu o încălcare a organizării iodului. Această glandă are o structură cu lobi mici. Lobulele sunt formate din fire și acumulări de celule epiteliale mari atipice cu nuclei polimorfici, adesea urâți, cu structură embrionară și mai puțin frecvent fetală sau foliculară. Celulele foliculare cu vacuolizare pronunțată higroscopică a citoplasmei și nuclei - polimorfici, adesea hiperchromi. Acestea pot apare repetate (cu tiroidectomie parțială).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Simptome boli de deficit de iod (goiter endemic)

Simptomele goiterului endemic sunt determinate de forma, dimensiunea goiterului, starea functionala a glandei tiroide. Pacienții sunt preocupați de slăbiciune generală, oboseală, dureri de cap, disconfort în inimă. Cu dimensiuni mari de buric, există simptome de presiune asupra organelor din apropiere. Prin comprimarea traheei pot apărea atacuri de sufocare, tuse uscată. Uneori există dificultăți la înghițire datorită comprimării esofagului.

Distingeți între formele difuze, nodulare și mixte ale buruienilor. Prin consistență, poate fi moale, dens, elastic, chistic. În zonele cu endemie severă, nodurile apar mai devreme și se găsesc la 20-30% dintre copii. Adesea, în special la femei, glanda tiroidă este reprezentată de mai multe situsuri și există o scădere semnificativă a sintezei hormonilor tiroidieni cu apariția semnelor clinice de hipotiroidism.

În cazul gestului endemic, există o creștere a absorbției de către glanda tiroidă  ^131. Când se testează o probă cu triiodotironină, se detectează supresia absorbției I, ceea ce indică autonomia nodulilor tiroidieni. În regiunile endemice moderate în gât difuz, a fost detectată absența răspunsului unui hormon tireotrop la administrarea de tiroliberin. Uneori, în zonele cu deficiență de iod, pacienții cu glandă tiroidă neimprovenită, clearance-ul tiroidian crescut  ¹³¹ 1 și creșterea ulterioară după administrarea TSH. Mecanismul de dezvoltare a atrofiei tiroidiene este încă necunoscut.

În regiunile cu endemie exprimată, cea mai tipică manifestare a goiterului endemic este hipotiroidismul. Aspectul de pacienți (umflati față palidă, piele uscată severă, căderea părului), oboseală, bradicardie, tonuri de inima fara voce, hipotensiune arterială, amenoree, vorbire intarziata - toate dovezile în favoarea reducerii funcției tiroidiene.

O manifestare a hipotiroidismului în goiterul endemic, în special în cazurile severe, este cretinismul, a cărui frecvență variază de la 0,3 la 10%. Relația strânsă între goiter endemic, surd-mut și cretinism într-o localitate sugerează că principala cauză a acestuia este deficiența de iod. Efectuarea profilaxiei cu iod în zonele endemice conduce la o scădere clară a frecvenței sale. Cretinismul este asociat cu o patologie profundă care începe în perioada intrauterină de la cea mai veche copilărie.

Caracteristicile sale caracteristice: întârzierea mentală și fizică marcată, creșterea mică, cu dezvoltarea disproporționată a părților individuale ale trunchiului, inferioritatea mentală severă. Cretinele sunt leneși, inactive, cu o coordonare a mișcărilor, sunt dificil de a intra în contact. McKarrison au identificat două forme de cretinism „mixedema“ cretinism cu imaginea severă a creșterii și a hipotiroidismului defect și mai puțin frecvente cretinismul „nervos“, cu patologie a sistemului nervos central. Semnele caracteristice ale ambelor tipuri sunt insuficiența mintală și surd-mut. În zonele endemice din Africa Centrală sunt mai frecvente „mixedema“ și atireogenny cretinism, în timp ce în regiunile muntoase ale Americii și Himalaya formă mai comună de cretinism „nervos“.

În cretinele "myxedematoase", imaginea clinică este caracterizată prin semne severe de  hipotiroidism, retard mintal, defecte de creștere și maturizare întârziată a oaselor. Glanda tiroidă nu este de obicei palpabilă, în timp ce scanarea - țesutul rezidual în locația obișnuită. Există un conținut scăzut de plasmă T3, T4, a crescut semnificativ nivelul TSH.

Manifestările clinice ale cretinismului "nervos" sunt descrise în detaliu de R. Norna-brook. Există o încetinire inițială a maturizării neuromusculare, o întârziere în dezvoltarea nucleelor de osificare, tulburările de auz și vorbire, strabismul, întârzierea intelectuală. Majoritatea au goiter, starea funcțională a glandei tiroide este euthyroid. Pacienți cu greutate corporală normală.

[27], [28], [29]

Diagnostice boli de deficit de iod (goiter endemic)

Diagnosticul gestului endemic se bazează pe o examinare clinică a persoanelor cu o creștere a glandei tiroide, informații despre caracterul masic al bolii și locul de reședință. Pentru a determina volumul glandei tiroide, structura sa este efectuată prin ultrasunete. Starea funcțională a glandei tiroide este evaluată în conformitate cu ¹³¹ date de  diagnostic 1, TSH și conținutul de hormon tiroidian.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu tiroidită autoimună, cancer tiroidian. În diagnosticul cu tiroidită autoimună, o creștere a densității tiroidei, o creștere a titrului de anticorpi antitiroidieni, o imagine "pătată" pe o scanare și o biopsie de puncție pot ajuta.

Dezvoltarea rapidă și neuniformă a tumorii, conturul neuniform al nodului, tuberozitatea, restricționarea mobilității, pierderea în greutate poate fi suspectă pentru cancerul tiroidian. În cazurile de amploare, există o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Pentru diagnosticarea corectă și în timp util, rezultatele biopsiei punctiforme, scanarea glandei, ecografia cu ultrasunete sunt importante.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Tratament boli de deficit de iod (goiter endemic)

Pentru tratamentul gușei euthyroid preparatelor de iod sunt utilizate la copii și adolescenți cu doze fiziologice de 100-200 mg pe zi. Pe fondul tratamentului cu iod, există o scădere și normalizare a mărimii glandei tiroide. La adulți, există o metodă de tratament 3: monoterapia I-tiroxină la o doză de 75-150 micrograme pe zi, monoterapia cu iod (iodură de potasiu la o doză de 200 micrograme pe zi) și tratament combinat cu levotiroxină iod (yodtiroks conține 100 mg T ₄  și 100 mcg de iod, 1 comprimat pe zi ;. Thyreocombum - 70 micrograme T ₄  și 150 ug de iod). Reducerea dimensiunii glandei tiroide, apare de obicei 6-9 luni de la începerea tratamentului. Durata tratamentului trebuie să fie cuprinsă între 6 luni și 2 ani. În viitor, pentru prevenirea recurenței se prescrie administrarea de doze preventive de preparate de iod 100-200 mkg. Verificați-up-uri sunt efectuate la intervale de 3-6 luni (măsurarea circumferinței gâtului, palparea pentru a detecta noduri gușă, ultrasunete).

Pacienții cu semne de scădere a funcției tiroidiene sunt tratați cu hormoni tiroidieni în doze adecvate pentru a compensa afecțiunea. Tratamentul fi, de asemenea, pacienții care au prezentat TSH ameliorare, reducere T3, T4, creșterea titrului de anticorpi la tiroglobulină, t. E. Sunt hipotiroidism subclinic și tiroidită autoimună.

Cu gură nodulară, mărimea mare și simptomele compresiei organelor înconjurătoare, pacienților li se prezintă intervenția chirurgicală.

Profilaxie

Începând cu anii 30 în țara noastră, a fost înființată o rețea de dispensare anti-TB, a cărei activitate vizează organizarea de activități de prevenire și tratament a gâtului endemic. Cea mai convenabilă metodă de profilaxie cu iod de masă este utilizarea sarii iodate. Baza științifică pentru profilaxia cu iod a fost inițial propusă în 1921 de D. Marine și S. Kimball. În URSS, o mare contribuție la soluționarea problemei de gușă endemică au OV Nikolaev, IA Aslanishvili BV Aleshin, IK Ahunbaev, Y. X. Turakulov și multe altele.

În 1998, Rusia a adoptat un nou standard pentru sarea iodată, care implică introducerea a 40 ± 15 mg iod pe 1 kg de sare sub formă de iodat de potasiu cu sare stabilă. Controlul conținutului de iodură de potasiu în sarea iodată este efectuat de stațiile sanitaro-epidemiologice. A fost organizată furnizarea obligatorie de sare iodată a populației din zonele afectate.

În ultimii ani, din cauza lipsei atenției acordate profilaxiei cu iod, în țara noastră a existat o tendință de creștere a ratei de incidență. Deci, potrivit lui VV Talantov, frecvența goiterului endemic de grad I-II este de 20-40%, gradul III-IV - 3-4%.

În plus față de profilaxia în masă, profilaxia de grup și de iod individual se desfășoară în zone endemice. Primul - un anti-ultramină (1 comprimat conține 0,001 g iodură de potasiu) sau iodură de potasiu 200, 1 tabel. De zi cu zi - se desfășoară în grupuri organizate de copii, femeile însărcinate și care alăptează, ținând seama de nevoile crescute ale organismului tot mai mare de hormoni tiroidieni sub control determina excreția de iod în urină, care reflectă în mod fiabil valoarea care intră în corpul de iod. Profilaxia individuală cu iod se administrează persoanelor care au suferit o intervenție chirurgicală pentru gură endemică; pacienții care nu pot fi tratați pentru nici o indicație; Persoanele care locuiesc temporar în zonele endemice goitre.

În țările tropicale ale lumii, prevenirea tulburărilor de deficit de iod utilizând ulei iodizat este larg utilizată. Aplicați lipidol - un preparat de ulei iodizat în capsule pentru administrare per os sau fiole pentru injecție intramusculară.

În 1 ml de ulei iodizat (1 capsulă) conține 0,3 g iod, care asigură necesitatea organismului pentru un an.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]