Ce cauzează hipertensiunea arterială (hipertensiunea arterială)?

Factorii care determină nivelul tensiunii arteriale la copii a variat, în mod convențional pot fi împărțite în endogene (ereditatea, greutatea corporală, înălțimea, caracteristicile personale) și exogene (dieta, lipsa de exercitiu, stres emoțional).

Predispoziție ereditară

Următoarele date indică importanța eredității în patogeneza hipertensiunii:

• corelația înaltă a presiunii arteriale la gemenii monozigoți în comparație cu gemenii dizigotici;
• valorile mai ridicate ale tensiunii arteriale la copii cu o povară ereditară de hipertensiune arterială.

Până când genele responsabile de apariția hipertensiunii arteriale au fost găsite. Cel mai mare progres în înțelegerea rolului predispoziției ereditare la hipertensiunea arterială a fost realizat în studiul genelor sistemului renină-angiotensină.

Molecula angiotensinogenului determină nivelul de angiotensină I. Angiotensina genei determinată implicat în formarea profilului sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Gena angiotensinogenului este localizată pe cromozomul 1.

Produsul cu gena ACE determină formarea angiotensinei I angiotensinei II. Gena ACE poate fi reprezentată de alele lungi și scurte: așa-numitul polimorfism de inserție / deleție. Genotipul DD este considerat un factor de risc independent pentru dezvoltarea hipertensiunii esențiale. Cel mai înalt nivel de exprimare al genei ACE este caracteristic pentru endoteliul arterelor și arterelor mici ale mușchilor. Expresia genei ACE este în mod dramatic crescută la pacienții cu hipertensiune arterială bruscă.

În prezent, natura poligenă a moștenirii hipertensiunii arteriale este recunoscută. Următoarele fapte sprijină acest lucru:

• prevalența ridicată a hipertensiunii arteriale la copiii din familii cu creșterea persistentă a tensiunii arteriale;
• un nivel crescut al tensiunii arteriale și un risc mai mare de apariție a unei boli hipertensive la membrii aceleiași familii în prezența a trei sau mai mulți oameni cu hipertensiune;
• De 3-4 ori mai mare frecvență a hipertensiunii arteriale stabile în rândul fraților (frate sau soră a pacientului) și părinților probandilor (pacienților) în comparație cu populația;
• polimorfismul clinic al hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți;
• o incidență ridicată a hipertensiunii arteriale în rândul băieților, o evoluție mai severă a bolii în condiții de criză;
• De 2-3 ori mai mare concordanță în boala hipertensivă la gemenii monozigoți comparativ cu dizigoții;
• dependența riscului de boală Sibs la vârsta la care probanda a fost bolnavă (cu cât boala a apărut mai devreme în proband, cu atât mai mare este riscul pentru sibi);
• o mare probabilitate de crestere a tensiunii arteriale in varsta prepubertala in prezenta hipertensiunii arteriale la ambii parinti.

Sa demonstrat legătura dintre hipertensiunea arterială și purtătorul genelor de compatibilitate tisulară a HLA AN și B22. Au fost obținute date care indică faptul că factorii genetici determină până la 38% din variabilitatea fenotipică a tensiunii arteriale sistolice și până la 42% din tensiunea arterială diastolică. O contribuție semnificativă la menținerea nivelului optim al tensiunii arteriale diastolice și sistolice se face prin factorii de mediu.

Factorii genetici nu duc întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii. Influența genelor asupra nivelului tensiunii arteriale este în mare măsură modificată de factori precum stresul, consumul de sare de masă și alcool, obezitatea, activitatea fizică scăzută. Mai mult, la nivelul celulelor și țesuturilor progipertenzivnye efectele factorilor genetici pot fi atenuate prin mecanisme fiziologice pentru a asigura stabilitatea tensiunii arteriale (sistem kalikreina-kinin).

Consumul de sare de masă

Consumul de sare de masă este unul dintre principalii factori exogeni. Care afectează nivelul tensiunii arteriale. În populațiile unde se consumă alimente mai puțină sare. Notați o creștere mai puțin semnificativă a tensiunii arteriale cu vârsta și valori medii mai scăzute comparativ cu populațiile care consumă mai multă sare. Se sugerează că boala hipertensivă este plata umanității pentru consumul excesiv de sare de masă, pe care rinichii nu îl pot retrage. Sistemele organismelor de reglementare măresc presiunea arterială sistemică pentru a crește excreția ionilor de sodiu consumați cu alimente în cantități excesive prin creșterea presiunii în arterele renale.

Persoanele care sunt predispuse la dezvoltarea bolii hipertensive au perturbat autoreglarea fluxului sanguin renal și filtrarea glomerulară, care este în mod normal controlată de aparatul juxtaglomerular. Cu o creștere a aportului de ioni de clor în tubulii distal, rezistența arteriolelor aferente scade în regiunea punctului dens. Aceasta duce la o creștere a ratei de filtrare glomerulară și, în cele din urmă, la o creștere a excreției excesului de ioni de sodiu și clor din organism. Încălcarea mecanismului tubulohlomerular de autoreglare a circulației renale conduce la faptul că clorura de sodiu este reținută în organism și promovează o creștere a tensiunii arteriale. Încălcarea excreției de sodiu renal la pacienții cu hipertensiune arterială esențială poate fi o consecință a unui defect ereditar în transportul de ioni prin celulele epiteliale ale tubulilor renale. Pentru a preveni retenția de sodiu în organism, există o creștere a presiunii arteriale sistemice și, în consecință, a tensiunii arteriale perfuzionale renale.

Sensibilitatea la sarcina de sare se referă la caracteristicile determinate genetic. Se cunoaște legătura dintre hipertensiunea arterială și metabolizarea sodiului. Nivelul crescut de sodiu intracelular reflectă un risc ridicat de hipertensiune arterială.

Greutate corporală excesivă

Aproape toate studiile epidemiologice au relevat o relație strânsă între nivelul tensiunii arteriale și greutatea corporală. La persoanele cu o greutate corporală mai mare, valorile tensiunii arteriale sunt semnificativ mai mari decât cele cu greutate normală.

Greutatea corporală excesivă este un fenomen comun în rândul populației copilului. La examinarea elevilor cu vârsta cuprinsă între 7 și 17 ani, persoanele cu greutate corporală în exces au făcut 25,8%. În populația americană, greutatea corporală a fost cu 29% mai mare decât greutatea corporală ideală la 15,6% dintre copiii cu vârste între 10 și 15 ani. A existat o tendință de a crește prevalența excesului de greutate cu vârsta. Deci, dacă la 6 ani, greutatea corporală care depășește idealul cu 20%, apare la 2% dintre copii, apoi la 14-18 ani - la 5%. Coeficientul de stabilitate a greutății corporale în timpul observării dinamice timp de 6 ani este de 0,6-0,8. Prin urmare, controlul greutății corporale la copii reprezintă baza pentru prevenirea dezvoltării obezității la adulți. Scăderea greutății corporale este însoțită de scăderea tensiunii arteriale.

Jumătate dintre copiii supraponderali au o tensiune arterială sistolică și diastolică crescută. Excesul de greutate este asociat cu un nivel crescut de trigliceride plasmatice și scăderea colesterolului din lipoproteine cu densitate mare, ridicat de glucoza jeun continut si insulina imuno-reactive în sânge, scăderea toleranței la glucoză. Pentru combinarea acestor indicatori cu hipertensiunea arterială, se folosește termenul "varianta metabolică a hipertensiunii". Sau "cvartetul metabolic". Lipsa receptorilor membranei celulare la insulina - o cauza genetica hiperinsulinemie, hiperglicemie si dislipidemia, precum și un factor de risc semnificativ pentru hipertensiune și obezitate. Principalul mecanism patogenetic al sindromului "cvartetului metabolic" este asimilarea scăzută a glucozei de către celulă. La acești pacienți, tulburările metabolice, în combinație cu dislipidemia, contribuie la dezvoltarea rapidă și rapidă a aterosclerozei.

Frecvența excesului de greutate este afectată de activitatea fizică inadecvată.

Pentru a detecta copiii cu greutate corporală excesivă, se folosește grosimea pliului de piele pe umăr, abdomen, indicii de creștere a maselor de la Quetelet. Cole și alții Se crede că copiii cu o valoare a indicelui Quetelet care depășește percentila 90 din curba de distribuție (apendicele 3) au o greutate corporală excesivă.

Cu toate acestea, nu numai excesul, dar și greutatea corporală scăzută sunt asociate cu un nivel ridicat al tensiunii arteriale. Astfel, într-un studiu al copiilor în vârstă de 5 ani cu un nivel al tensiunii arteriale deasupra percentilei 95, cel mai mare coeficient de rezistență al DBP crescut a fost observat într-un subgrup de copii cu greutate corporală redusă. Greutatea corporală la naștere afectează, de asemenea, nivelul tensiunii arteriale. Greutatea scăzută la naștere este asociată cu o creștere a tensiunii arteriale la adolescență.

Stresul psihoemoțional

Pentru o lungă perioadă de timp, mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale au fost explicate din poziția teoriei neurogenice a G.F. Lang și A.L. Myasnikov. Baza acestei teorii este conceptul de disreglementare centrală a departamentului vegetativ al sistemului nervos cu o creștere a activității legăturii simpatoadrenale. În prezent, există o cantitate semnificativă de date clinice și experimentale care confirmă faptul că factorii psihoemoționali joacă un rol semnificativ în debutul și evoluția hipertensiunii arteriale.

Creșterea sensibilității emoționale, vulnerabilitatea conduc la dezvoltarea sindromului de dezadaptare. Acțiunea stresorului este reflectată printr-o evaluare a impactului său asupra individului și depinde de caracteristicile caracterului, motivele dominante ale activității. Apariția stresului emoțional nu este determinată de puterea absolută a stresorului, ci de atitudinea social-personală a adolescentului față de el.

Într-o situație stresantă, sprijinul social (prieteni, părinți, cei dragi) este foarte important pentru dezvoltarea sau absența hipertensiunii. În absența acesteia, situația stresantă este exacerbată, ceea ce este asociat cu o creștere a tensiunii arteriale, în special a DBP.

Când iritația stres psiho-emoțional percep primul receptori senzoriali puls este aplicat la structurile creierului hipotalamus care servesc drept vegetativ și centrul emoțional responsabil pentru activarea sistemului nervos simpatic. În a doua neurohormonal, faza, în furnizarea de umoral stres emoțional inclus, principalele dintre care - sistemul axei hipofizo-suprarenale și sistemul renină-angiotensină. La nivelul structurilor hipotalamico-reticulare se formează așa-numitele focare de excitație stagnante. Tensiunea psihoemoțională este însoțită de manifestări psihologice și vegetative. Activarea sistemului simpaticadrenal este o componentă nespecifică a reacției de adaptare și nu servește drept factor de conducere în răspunsul presor. În acest caz, manifestarea hiperreactivității cardiovasculare cu creșterea rezistenței vasculare periferice totale este de o importanță mai mare.

S-au găsit diferite grade de rezistenta la stres, a relevat stabil si predispus la grupul de stres, acesta din urmă fiind capabil să se adapteze la situatii de stres si a murit de insuficienta cardiaca acuta cu necroza masiva in miocard. Stabilitatea sistemului cardiovascular la stres este în mare măsură determinată genetic distribuția determinată și selectivă a aminelor biogene adrenergici raport, serotonina si holino - neurotransmisiei nergicheskih in structurile creierului, precum și sensibilitatea la catecolamine adrenoceptorii.