Care sunt cauzele hipertensiunii arteriale (hipertensiune arterială)?

Factorii care determină nivelul tensiunii arteriale la copii sunt variați și pot fi împărțiți condiționat în endogeni (ereditate, greutate corporală, înălțime, trăsături de personalitate) și exogeni (dietă, inactivitate fizică, stres psiho-emoțional).

Predispoziție ereditară

Următoarele fapte indică importanța eredității în patogeneza hipertensiunii arteriale:

• corelație ridicată a tensiunii arteriale la gemenii monozigoți comparativ cu gemenii dizigoți;
• valori mai mari ale tensiunii arteriale la copiii cu antecedente familiale de hipertensiune arterială.

Genele responsabile de dezvoltarea hipertensiunii arteriale nu au fost încă descoperite. Cele mai mari progrese în înțelegerea rolului predispoziției ereditare la hipertensiunea arterială au fost realizate în studierea genelor sistemului renină-angiotensină.

Molecula de angiotensinogen determină nivelul angiotensinei I. A fost determinată participarea genei angiotensinei la formarea profilului sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Gena angiotensinogenului este situată pe cromozomul 1.

Produsul genei ACE determină formarea angiotensinei II din angiotensina I. Gena ACE poate fi reprezentată prin alele lungi și scurte: așa-numitul polimorfism de inserție/ștergere. Genotipul DD este considerat un factor de risc independent pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale esențiale. Cel mai înalt nivel de expresie a genei ACE este caracteristic endoteliului arterelor și arteriolelor musculare mici. Expresia genei ACE este crescută brusc la pacienții decedați subit cu hipertensiune arterială.

Natura poligenică a moștenirii hipertensiunii arteriale este în prezent recunoscută. Următoarele fapte susțin această afirmație:

• prevalență ridicată a hipertensiunii arteriale la copiii din familiile cu hipertensiune arterială persistentă;
• tensiune arterială crescută și un risc mai mare de a dezvolta hipertensiune arterială la membrii aceleiași familii dacă există trei sau mai multe persoane cu hipertensiune arterială;
• Frecvență de 3-4 ori mai mare a hipertensiunii arteriale stabile în rândul fraților (fratele sau sora pacientului) și părinților probandilor (pacienților) comparativ cu populația;
• polimorfismul clinic al hipertensiunii arteriale la copii și adolescenți;
• incidență mai mare a hipertensiunii arteriale în rândul fraților/surorilor de băieți, evoluție mai severă a bolii cu stări de criză;
• Concordanță de 2-3 ori mai mare pentru hipertensiune arterială la gemenii monozigoți comparativ cu gemenii dizigoți;
• dependența riscului de boală al unui frate/soră de vârsta la care probandul s-a îmbolnăvit (cu cât boala s-a manifestat mai devreme la proband, cu atât riscul pentru frate/soră este mai mare);
• probabilitate mare de hipertensiune arterială la vârsta prepubertală în prezența hipertensiunii arteriale la ambii părinți.

A fost evidențiată o legătură între hipertensiunea arterială și prezența genelor de compatibilitate tisulară HLA AH și B22. Au fost obținute date care indică faptul că factorii genetici determină până la 38% din variabilitatea fenotipică a tensiunii arteriale sistolice și până la 42% din tensiunea arterială diastolică. Factorii de mediu contribuie semnificativ la menținerea nivelului optim al tensiunii arteriale diastolice și sistolice.

Factorii genetici nu duc întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Influența genelor asupra tensiunii arteriale este modificată semnificativ de factori precum stresul, consumul de sare de masă și alcool, obezitatea și activitatea fizică scăzută. Mai mult, la nivelul celulelor și țesuturilor, efectele prohipertensive ale factorilor genetici pot fi slăbite de mecanisme fiziologice care asigură stabilitatea tensiunii arteriale (sistemul kalicreină-kinină).

Consumul de sare de masă

Consumul de sare de masă este unul dintre principalii factori exogeni care afectează tensiunea arterială. În populațiile în care se consumă mai puțină sare, se observă o creștere mai puțin semnificativă a tensiunii arteriale odată cu vârsta și valori medii mai mici, comparativ cu populațiile în care se consumă mai multă sare de masă. S-a sugerat că hipertensiunea arterială este pedeapsa umanității pentru consumul excesiv de sare de masă, pe care rinichii nu sunt capabili să o excrete. Sistemele de reglare ale organismului cresc presiunea arterială sistemică pentru a crește excreția ionilor de sodiu consumați odată cu alimentele în cantități excesive, prin creșterea presiunii în arterele renale.

La persoanele predispuse la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, autoreglarea fluxului sanguin renal și a filtrării glomerulare, care sunt în mod normal controlate de aparatul juxtaglomerular, sunt afectate. Odată cu creșterea fluxului de ioni de clorură în tubulii distali din zona maculei densa, rezistența arteriolelor aferente scade. Aceasta duce la o creștere a ratei de filtrare glomerulară și, în cele din urmă, la o creștere a excreției excesului de ioni de sodiu și clorură din organism. Afectarea mecanismului tubuloglomerular de autoreglare a circulației renale duce la faptul că clorura de sodiu este reținută în organism și contribuie la creșterea presiunii arteriale. Excreția renală afectată de sodiu la pacienții cu hipertensiune arterială poate fi o consecință a unui defect ereditar în transportul ionilor prin celulele epiteliale ale tubulilor renali. Pentru a preveni retenția de sodiu în organism, presiunea arterială sistemică și, în consecință, presiunea arterială de perfuzie renală cresc.

Sensibilitatea la încărcătura de sare este legată de caracteristici determinate genetic. Legătura dintre hipertensiunea arterială și metabolismul sodiului este cunoscută. Nivelul crescut de sodiu intracelular reflectă un risc ridicat de a dezvolta hipertensiune arterială.

Supraponderalitate

Aproape toate studiile epidemiologice au descoperit o relație strânsă între tensiunea arterială și greutatea corporală. Persoanele cu o greutate corporală mai mare au valori ale tensiunii arteriale semnificativ mai mari în comparație cu persoanele cu greutate normală.

Excesul de greutate corporală este un fenomen frecvent în rândul populației infantile. Într-un studiu realizat în rândul școlarilor cu vârste cuprinse între 7 și 17 ani, persoanele cu exces de greutate corporală au reprezentat 25,8%. În populația americană, o greutate corporală cu 29% mai mare decât cea ideală a fost constatată la 15,6% dintre copiii cu vârste cuprinse între 10 și 15 ani. Există o tendință de creștere a prevalenței excesului de greutate corporală odată cu vârsta. Astfel, dacă la vârsta de 6 ani, depășirea greutății corporale ideale cu 20% apare la 2% dintre copii, atunci la vârsta de 14-18 ani - la 5%. Coeficientul de stabilitate al indicatorilor greutății corporale în timpul observării dinamice timp de 6 ani este de 0,6-0,8. În consecință, controlul greutății corporale la copii este baza prevenirii obezității la adulți. Pierderea în greutate este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale.

Jumătate dintre copiii supraponderali au tensiune arterială sistolică și diastolică crescută. Excesul de greutate corporală este asociat cu niveluri crescute ale trigliceridelor plasmatice și scăderea colesterolului lipoproteinelor cu densitate mare, niveluri crescute ale glucozei à jeun și ale insulinei imunoreactive în sânge și toleranță scăzută la glucoză. Termenul „hipertensiune metabolică” sau „cvartet metabolic” este utilizat pentru a combina acești indicatori cu hipertensiunea arterială. Receptorii insuficienți de insulină din membranele celulare sunt o cauză genetică a hiperinsulinemiei, hiperglicemiei și dislipidemiei, precum și un factor de risc semnificativ pentru hipertensiunea arterială și obezitate. Principalul mecanism patogenetic al sindromului „cvartet metabolic” este asimilarea scăzută a glucozei de către celulă. La acești pacienți, tulburările metabolice combinate cu dislipidemia contribuie la dezvoltarea precoce și accelerată a aterosclerozei.

Incidența supraponderalității este influențată de niveluri insuficiente de activitate fizică.

Pentru a identifica copiii cu exces de greutate corporală, se utilizează grosimea pliului cutanat de pe umăr, abdomen și indicii Quetelet, Cole și alți indici greutate-înălțime. Copiii cu valori ale indicelui Quetelet care depășesc percentila 90 a curbei de distribuție (Anexa 3) sunt considerați a avea exces de greutate corporală.

Totuși, nu doar excesul de greutate, ci și greutatea corporală scăzută este asociată cu creșterea tensiunii arteriale. Astfel, într-un studiu de 5 ani efectuat pe copii cu tensiune arterială peste percentila 95, cel mai mare coeficient de stabilitate al TAD crescută a fost observat la subgrupul de copii cu greutate corporală scăzută. Greutatea la naștere afectează, de asemenea, tensiunea arterială. Greutatea mică la naștere este asociată cu creșteri ale tensiunii arteriale în adolescență.

Stresul psiho-emoțional

Multă vreme, mecanismele dezvoltării hipertensiunii arteriale au fost explicate pornind de la teoria neurogenă a lui G.F. Lang și A.L. Myasnikov. La baza acestei teorii stă conceptul de disreglare centrală a sistemului nervos autonom cu creșterea activității legăturii simpatoadrenale. În prezent, există o cantitate semnificativă de date clinice și experimentale care confirmă faptul că factorii psihoemoționali au o mare importanță în apariția și evoluția hipertensiunii arteriale.

Creșterea sensibilității și vulnerabilității emoționale duc la dezvoltarea sindromului de inadaptare. Efectul unui factor stresant este refractat printr-o evaluare a impactului său asupra individului și depinde de trăsăturile caracterologice și de motivele dominante ale activității. Apariția tensiunii emoționale este determinată nu de intensitatea absolută a factorului stresant, ci de atitudinea socială și personală a adolescentului față de acesta.

Într-o situație stresantă, sprijinul social (prieteni, părinți, rude) este de mare importanță pentru dezvoltarea sau absența hipertensiunii arteriale. În absența acestuia, situația stresantă se agravează, ceea ce este asociat cu creșteri ale tensiunii arteriale, în special ale hipertensiunii diastolice.

În timpul stresului psihoemoțional, iritația este percepută mai întâi de receptorii senzoriali, impulsul ajungând la structurile hipotalamice ale creierului, care servesc atât ca centru vegetativ, cât și emoțional, responsabil pentru activarea sistemului nervos simpatic. În a doua fază, neurohumorală, legăturile umorale sunt incluse în furnizarea stresului psihoemoțional, principalele fiind sistemul hipofizo-adrenal și sistemul renină-angiotensină. La nivelul structurilor hipotalamo-reticulare se formează așa-numitul focar stagnant de excitație. Stresul psihoemoțional este însoțit atât de manifestări psihologice, cât și vegetative. Activarea sistemului simpatico-adrenal este o componentă nespecifică a reacției adaptive și nu servește drept factor principal în reacția presoră. În acest caz, manifestarea hiperreactivității cardiovasculare cu o creștere a rezistenței vasculare periferice totale este de o importanță mai mare.

Au fost constatate diferite grade de rezistență la stres, au fost identificate grupuri rezistente și predispuse la stres, iar acestea din urmă nu s-au putut adapta la situația stresantă și au decedat din cauza insuficienței cardiace acute cu necroză masivă în miocard. Rezistența sistemului cardiovascular la stres este determinată în mare măsură genetic și este determinată de distribuția selectivă a aminelor biogene, raportul dintre adrenergici, sistemele mediatoare colinergice și serotoninergice în structurile cerebrale, precum și sensibilitatea adrenergicilor la catecolamine.