Hipertensiune arterială simptomatică

Când se detectează hipertensiunea arterială, este necesară o căutare diagnostică diferențială pentru a detecta hipertensiunea arterială simptomatică. Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii arteriale secundare (simptomatice) sunt bolile renale, patologia vasculară renală, bolile cortexului și medulare, glandele suprarenale, tulburările hemodinamice (coarctația de aortă), vasculita sistemică (periarterita nodulară, boala Takayasu).

Primul loc printre hipertensiunile arteriale simptomatice este ocupat de hipertensiunea renală asociată cu patologii renale congenitale sau dobândite. În acest caz, este posibilă atât hipertensiunea vasorenală, cât și cea renală.

Hipertensiune renală

Principalele cauze ale hipertensiunii arteriale renale sunt: glomerulonefrita, pielonefrita, boala renală polichistică și neoplasmele renale. Patogeneza hipertensiunii arteriale simptomatice în bolile renale se datorează creșterii activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron, metabolismului apă-sare afectat cu suprimarea activității funcției depresoare renale și producției afectate de kinine și prostaglandine.

Hipertensiune vasorenală

Principalele cauze ale hipertensiunii renovasculare sunt: malformațiile vaselor renale, displazia fibromusculară a vaselor renale; aortoarterita, periarterita nodoasă. Markerii clinici ai hipertensiunii renovasculare includ natura malignă a hipertensiunii arteriale, suflul sistolic în zona de proiecție a arterelor renale (în cavitatea abdominală), asimetria presiunii arteriale la nivelul extremităților, arteriospasmul generalizat și neuroretinopatia. Examinarea instrumentală pentru verificarea diagnosticului trebuie să includă urografia excretorie, scintigrafia renală, angiografia rinichilor și a vaselor renale. Este caracteristică o creștere a nivelului de renină pe fondul unei scăderi a fluxului sanguin renal.

Stenoza congenitală a arterei renale este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale vasorenale la copii. Se caracterizează printr-o creștere persistentă și semnificativă a tensiunii arteriale, predominant de natură diastolică, refractară la terapia hipotensivă. Din punct de vedere fizic, zgomotul sistolic se aude adesea în regiunea ombilicală, precum și în regiunea epigastrică, corespunzătoare locului de origine a arterei renale din aorta abdominală. Modificări ale organelor țintă se dezvoltă precoce: hipertrofie ventriculară stângă, modificări pronunțate ale fundului de ochi.

Displazia fibromusculară a arterelor renale este o cauză mai rară de hipertensiune arterială renovasculară. Este mai frecventă la femei. Conform angiogramelor, stenoza este localizată în partea medie a arterei renale. Artera are un aspect de rozariu, iar rețeaua colaterală nu este exprimată. Principalul tip de tratament este corectarea chirurgicală a stenozei arterei renale.

Panarterita aortei și a ramurilor sale (boala fără puls sau boala Takayasu) este o patologie relativ rară la copii. Manifestările clinice ale bolii sunt caracterizate prin polimorfism pronunțat. În stadiul inițial al bolii, predomină simptomele inflamatorii generale - febră, mialgie, artralgie, eritem nodos. Aceste modificări corespund stadiului inițial al inflamației vasculare. Manifestările clinice ulterioare sunt asociate cu dezvoltarea stenozei arterelor, urmată de ischemie a organului corespunzător. Tabloul clinic al bolii Takayasu este caracterizat prin asimetrie sau absența pulsului și a presiunii arteriale în arterele radiale, suflu sistolic peste arterele afectate, afectarea valvelor aortice (insuficiență) și mitrale (insuficiență), miocardită, este posibilă hipertensiune pulmonară, simptomele insuficienței circulatorii sunt caracteristice.

Hipertensiunea arterială este malignă și se asociază cu ocluzia stenotică și trombotică a arterelor renale, regurgitare aortică cu afectarea baroreceptorilor sinusurilor carotidiene și aortice, scăderea elasticității aortei, stenoza arterelor carotide, ducând la ischemie cerebrală și iritația chemoreceptorilor și a centrilor vasomotori ai medulei oblongate. Tacticile de tratament includ administrarea de glucocorticoizi în combinație cu agenți antiplachetari și terapie hipotensivă activă. Inhibitorii ECA sunt cei mai eficienți.

Periarterita nodulară se caracterizează prin hipertensiune arterială malignă, modificări specifice ale pielii în combinație cu dureri abdominale și coronariene, polineurită, hipertermie, modificări inflamatorii pronunțate în sânge. Boala are la bază vasculita arterelor mici și medii, ducând la afectarea arterelor renale. Diagnosticul se verifică prin biopsie cutanată.

Tratamentul include o combinație de medicamente antiinflamatoare, antihipertensive (inhibitori ai ECA) și agenți antiplachetari.

Coarctația de aortă apare la 8% dintre pacienții cu defecte cardiace. Tabloul clinic depinde de localizarea, gradul de îngustare și dezvoltarea colateralelor, ceea ce determină apariția unui simptom specific pentru coarctația de aortă - apariția arterelor intercostale pulsatile. Radiografia evidențiază uzurpări costale în locurile colateralelor arterelor intercostale. Dezvoltarea disproporționată a corpului este adesea întâlnită: partea superioară a corpului este bine dezvoltată, partea inferioară este semnificativ în urmă. Colorația roz a pielii feței și a pieptului este combinată cu o piele palidă și rece pe membrele inferioare. Tensiunea arterială este semnificativ crescută la nivelul brațelor, în timp ce pe picioare este normală sau scăzută. Pulsarea este adesea determinată în fosa jugulară și în zona arterelor carotide. Pe pielea toracică se formează o rețea extinsă de colaterale. Pulsul la membrele superioare este crescut, la cele inferioare - slăbit. Un suflu sistolic dur se aude peste zona inimii și peste clavicule, care se transmite în spate. Principala metodă de tratament este intervenția chirurgicală.

Boli suprarenale

Creșterea tensiunii arteriale este detectată în următoarele boli suprarenale:

• hiperaldosteronism primar;
• Sindromul Cushing;
• tumori cu hiperproducție de glucocorticoizi;
• tulburări congenitale ale procesului de biosinteză a glucocorticoizilor;
• boli ale medulosuprarenalei (feocromocitom).

Principala manifestare a hiperaldosteronismului primar (sindromul Conn) este asociată cu hiperproducția de aldosteron de către zona glomerulară a cortexului suprarenal. Patogeneza bolii se datorează următorilor factori:

• perturbarea excreției de sodiu și potasiu cu modificări ale raporturilor intracelulare ale acestor ioni și dezvoltarea hipokaliemiei și alcalozei;
• niveluri crescute de aldosteron;
• o scădere a nivelului de renină din sânge cu activarea ulterioară a funcțiilor presoare ale prostaglandinelor renale și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale.

Principalele simptome din tabloul clinic sunt o combinație de hipertensiune arterială și hipokaliemie. Hipertensiunea arterială poate fi labilă sau stabilă, forma malignă fiind rară. Simptomele hipokaliemiei sunt caracterizate prin slăbiciune musculară, pareze tranzitorii, convulsii și tetanie. Pe ECG, hipokaliemia se manifestă prin netezirea undelor T, depresia segmentului ST și apariția undei U.

Secreția excesivă de aldosteron duce la perturbarea transportului de electroliți în rinichi, cu dezvoltarea tubulopatiei hipokaliemice. Aceasta provoacă poliurie, nicturie și hipoizostenurie.

Pentru a diagnostica, trebuie să faceți următoarele:

• Determinați nivelurile de potasiu (scăzute) și sodiu (crescute) din plasmă.
• Determinați conținutul de aldosteron în sânge și urină (creștere bruscă) și activitatea reninei (scădere).
• Excludeți boala renală și stenoza arterei renale.
• Efectuați un test de droguri cu furosemidă în combinație cu mersul pe jos (cu aldosteron, se observă o scădere a aldosteronului după o plimbare de 4 ore pe fondul unei activități scăzute a reninei plasmatice).
• Pentru a verifica diagnosticul, este recomandabil să se efectueze scintigrafie suprarenală sau să se aplice retropneumoperitoneu cu tomografie în scopul diagnosticului topic; se efectuează flebografie a glandelor suprarenale cu determinarea separată a activității reninei și a nivelului de aldosteron în venele drepte și stângi.

Tratamentul hiperaldosteronismului primar este chirurgical.

Feocromocitomul este o tumoră benignă a medulosuprarenalei. Este alcătuit din celule cromafine și produce o cantitate mare de catecolamine. Feocromocitomul reprezintă 0,2-2% din totalul hipertensiunilor arteriale. În 90% din cazuri, feocromocitomul este localizat în medulosuprarenală. În 10% se observă localizarea extra-adrenală a feocromocitomului - paragangliom în paraganglionii simpatici de-a lungul aortei toracice și abdominale, în hilul renal, în vezica urinară. Catecolaminele produse în medulosuprarenală intră periodic în sânge în feocromocitom și sunt excretate semnificativ în urină. Patogeneza hipertensiunii arteriale în feocromocitom este asociată cu eliberarea de catecolamine și vasoconstricție ulterioară cu o creștere a OPSS. Pe lângă hipercatecolaminemie, activitatea crescută a sistemului renină-angiotensină-aldosteron este, de asemenea, importantă în patogeneza hipertensiunii arteriale. Activitatea crescută a acesteia din urmă determină severitatea bolii. Nivelul tensiunii arteriale fluctuează, ajungând la 220 mm Hg pentru TAS și 120 mm Hg pentru TAD. În același timp, la unii pacienți în afara crizelor, tensiunea arterială poate fi în limite normale. Stresul fizic și emoțional, traumatismele sunt factori provocatori pentru eliberarea de catecolamine.

Pe baza evoluției clinice, se disting trei forme de feocromocitom.

• Asimptomatic (latent) cu creșteri foarte rare ale tensiunii arteriale (trebuie reținut că pacientul poate deceda în urma primei crize hipertensive).
• Cu o evoluție de criză pe fondul unei tensiuni arteriale normale în perioada interictală.
• Cu crize hipertensive ușoare pe fondul unei tensiuni arteriale constant crescute.

În cazul unei crize de feocromocitom, tensiunea arterială crește instantaneu în câteva secunde, până la un maxim de 250-300 mm Hg pentru TAS și la 110-130 mm Hg pentru TAD. Pacienții prezintă frică, sunt palizi, au dureri de cap ascuțite pulsatile, amețeli, palpitații, transpirații, tremurături ale mâinilor, greață, vărsături și dureri abdominale. ECG-ul arată o încălcare a procesului de repolarizare, tulburări de ritm cardiac și este posibilă dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic. Confirmarea diagnosticului este o creștere a nivelului de adrenalină, noradrenalină și acid vanilmandelic pe fondul creșterii tensiunii arteriale.

În prezența semnelor clinice de feocromocitom și în absența unei tumori în medulosuprarenală, conform datelor ecografice și tomografice, este recomandabil să se efectueze aortografie toracică și abdominală. Feocromocitoamele sunt cel mai dificil de diagnosticat atunci când sunt localizate în vezică; în acest caz, este necesară cistoscopia sau flebografia pelviană.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]