Boli tiroidiene

Sindromul tiroidian este un complex de simptome cauzate de patologia tiroidiană. Există multe boli, dar bolile tiroidiene ies în prim-plan, oferind un tablou clinic pronunțat. Având în vedere legea feedback-ului pentru toate bolile endocrine, sindromul trebuie examinat împreună cu un endocrinolog, ginecolog, mamolog și alți specialiști-diagnostici de specialitate restrânsă, în special cu un terapeut și un neurolog, deoarece bolile tiroidiene sunt însoțite de o încălcare a activității cardiace și a funcției sistemului nervos. Gușa poate fi sporadică, când cazurile sunt izolate pentru o anumită zonă, și endemică; când boala apare la 10% din populația adultă și la 20% dintre adolescenți.

[ 1 ], [ 2 ]

Formulare

[ 3 ]

Adenoame tiroidiene

Boli benigne ale glandei tiroide, adesea strâns asociate patogenetic cu patologia sânului și bolile ginecologice, în special cu adenoame și fibroadenoame.

În funcție de secreția de hormoni tiroidieni, adenomul poate avea forme hipertiroidiene (toxice), normotiroidiene și hipotiroidiene. În adenomul toxic, spre deosebire de gușa toxică difuză, nu există oftalmopatie. În majoritatea cazurilor, senzațiile subiective cu această boală tiroidiană sunt absente și nu se detectează tulburări funcționale în timpul examenului extern. Palparea relevă o formațiune moale elastică (rareori mai multe) de formă rotundă sau ovală, clar delimitată de țesuturile înconjurătoare printr-o capsulă, netedă, elastică, mobilă, nedureroasă. Consistența depinde de durata adenomului: moale la început, apoi mai densă pe măsură ce capsula se fibrozează. Ecografia și imagistica prin rezonanță magnetică oferă informații despre prezența, localizarea adenomului și starea capsulei sale. Starea funcțională se evaluează prin tireogramă folosind izotopul iod-131 (se efectuează simultan și scintigrafia) și conținutul de hormoni tiroidieni din plasma sanguină. Forma morfologică (microfoliculară, macrofoliculară, tubulară) este determinată de datele unei biopsii punctuale.

Tactica este individuală pentru fiecare caz în parte, convenită cu un endocrinolog; tratamentul chirurgical este absolut indicat pentru adenoamele mari, forma toxică și prezența oricăror complicații.

[ 4 ], [ 5 ]

Gușă toxică difuză

Boli autoimune ale glandei tiroide, însoțite de hiperfuncția și hipertrofia acesteia. În timpul examinării și palpării, aceasta este mărită, difuză, mobilă, cu densitate variabilă.

Conform legii feedback-ului, funcția altor organe endocrine este inhibată în tirotoxicoză. În primul rând, funcția glandei pituitare este inhibată, ceea ce duce la perturbarea reglării neurohumorale și la disfuncția sistemului nervos, atât simpatic, cât și vegetativ. Organele genitale la femei - diverse forme de dismenoree, mastopatie; la bărbați - impotență testiculară, ginecomastie. Glandele suprarenale - funcție scăzută până la dezvoltarea hipocorticismului. Ficatul și rinichii - funcție scăzută și modificări morfologice până la dezvoltarea distrofiei grase sau granulare. Pancreasul - labilitate a formării insulinei cu trecerea la insuficiență, modificări ale țesutului distrofic. Aceasta determină dezvoltarea tulburărilor dispeptice sub formă de diaree, greață, vărsături, pierdere în greutate. În același timp, se observă hiperfuncția timusului, care inițial dă o imagine de miopatie, însoțită de slăbiciune musculară severă, până la dezvoltarea miasteniei.

Complexul de simptome ale disfuncției sistemului nervos se manifestă cel mai devreme și determină adesea severitatea și prognosticul bolilor tiroidiene: labilitate emoțională, insomnie, cefalee, amețeli; anxietate, transpirații, palpitații și tahicardie, dificultăți de respirație, tremor al mâinilor și al întregului corp. La pacienții cu tireotoxicoză, se dezvoltă oftalmopatia: ochii sunt larg deschiși (simptom Dalrymple), sunt bombați, strălucitori, clipitul este rar (simptom Stellwag), ochii rămân larg deschiși chiar și în timpul râsului (simptom Brahm), mișcările globilor oculari sunt mai rapide decât cele ale pleoapelor, astfel încât atunci când privim în jos, o fâșie de sclerotică este vizibilă între pleoapa superioară și iris (simptom Eoher), pleoapa superioară rămâne în urma irisului atunci când privim în jos în spatele unui obiect (simptom Graefe), convergența globilor oculari este afectată (simptom Moebius), pleoapele sunt pigmentate (simptom Jellinek), se contractă și se mișcă neuniform în jos, nu paralel cu globii oculari (simptom Boston), pleoapa superioară coboară spasmodic și rămâne în urma globului ocular (simptom Popov), sunt edematoase, iar edemul din pleoapa superioară are un aspect caracteristic „pufos”, iar la pleoapa inferioară se formează un edem sacular (simptom Enroth), și edemul este dens și pleoapa superioară este dificil de evertit (simptom Gifford).

Tactică: endocrinologul efectuează un complex de terapie medicamentoasă până la ameliorarea tireotoxicozei, apoi problema este rezolvată individual:

1. continuarea tratamentului medicamentos pentru această afecțiune tiroidiană;
2. tratament cu iod radioactiv;
3. efectuarea unei strumectomii.

Operația este indicată pentru organe mari, intoleranță la medicamente pentru tratament medical, imposibilitatea terapiei pe termen lung și lipsa efectului terapiei conservatoare.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gușă nodulară

Cele mai frecvente boli tiroidiene, care au la bază lipsa de iod din organism. Adesea endemice.

Conform legii feedback-ului, în cazul deficitului cronic de iod din organism, glanda pituitară este activată, stimulând funcția tiroidei, ceea ce duce la hiperplazia acesteia în anumite zone, unde se formează chisturi și calcificări fibroase, provocând formarea de noduri. Cortexul adrenal este suprimat, ceea ce se manifestă prin instabilitate mentală, în special în situații stresante, și creșterea sensibilității la durere. Funcțiile glandei tiroide în sine nu sunt afectate mult timp. Creșterea este foarte lentă (de ani și decenii), ceea ce o distinge de cancer.

Hiperplazia poate fi difuză, nodulară și mixtă. La palpare, hiperplazia difuză relevă o suprafață netedă și o consistență elastică; hiperplazia nodulară relevă o formațiune elastică densă, nedureroasă, mobilă în grosime; hiperplazia mixtă relevă ganglioni limfatici sau un ganglion limfatic pe fondul hiperplaziei. Ganglionii limfatici regionali nu sunt implicați în acest proces.

Principalul semn clinic al bolilor tiroidiene este mărirea organului, care este utilizată pentru a determina gradul de dezvoltare a gușei nodulare:

• 0 grade - nu este vizibil și nu este determinat prin palpare;
• Gradul I - nu este vizibil în timpul examinării, dar la palpare în timpul deglutiției, istmul este determinat și lobii pot fi palpați;
• Gradul II – glanda tiroidă este vizibilă la examinare în timpul deglutiției, este clar definită prin palpare, dar nu modifică configurația gâtului;
• Gradul III - o glandă tiroidă mărită modifică configurația gâtului sub forma unui „gât gros”;
• Gradul IV - glanda tiroidă este vizibilă în timpul examinării și modifică configurația gâtului sub forma unei gușe proeminente;
• Gradul V - organul mărit duce la compresia traheei, a organelor mediastinale și a trunchiurilor neurovasculare.

Diagnosticul este confirmat prin ecografie și imagistică prin rezonanță magnetică. Tireografia relevă o absorbție crescută a iodului, iar scanogramele evidențiază o mărire uniformă a glandei tiroide în formă difuză și zone „reci” și „calde” în prezența nodulilor. Nivelurile de iod și tiroxină legate de proteine sunt normale, în timp ce triiodotironina este de obicei crescută.

Tactici: tratamentul acestei boli tiroidiene este în principal conservator, efectuat de un endocrinolog și terapeut; indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt prezența ganglionilor, în special a celor „reci”, creșterea rapidă a gușei, gușa în stadiul 4-5, suspiciunea de malignitate.

Sindromul Usher poate apărea sporadic. Prezența gușei fără disfuncție, care este însoțită de umflarea recurentă a buzei superioare și a pleoapelor superioare. Nu necesită tratament, umflarea dispare de la sine în decurs de o săptămână.

Tiroidită

Tiroidită purulentă acută - aceste afecțiuni ale glandei tiroide sunt extrem de rare, de obicei cu leziuni directe ale organului sau ca o complicație a biopsiei prin puncție, mai rar ca formă tranzitorie cu abcese submandibulare sau erizipel cervical, chiar mai rar cu amigdalită; când infecția pătrunde pe cale limfogenă, dar poate apărea și cu alte procese purulente, când embolul este transportat în organ pe cale hematogenă.

Începe acut și este însoțită de dezvoltarea febrei purulent-resorbtive.

Procesul local poate apărea sub formă de abces sau flegmon. Durerea este pronunțată brusc, iradiind spre urechi, ceafă, clavicule. Pielea de deasupra zonei inflamate este hiperemică, edematoasă, compactată, palparea este dureroasă, pot apărea fluctuații, ganglionii limfatici regionali sunt măriți, denși, dureroși la palpare. Procesul se poate răspândi la trahee și laringe, mediastin.

Tactici: aceste afecțiuni tiroidiene necesită spitalizare imediată într-un spital de chirurgie pentru tratament chirurgical.

Tiroidita subacută (de Quervain) este un proces infectios-alergic cu sensibilizare la o infecție virală. De regulă, apare și în cazul altor boli infectios-alergice dependente de HLA, dar prezența antigenului B-15 este caracteristică.

În funcție de evoluția bolii, se disting următoarele: formă cu progresie rapidă; forme cu o progresie lentă a bolii; cu semne de tireotoxicoză: formă pseudoplastică cu compactare și mărire pronunțată.

Aceste boli tiroidiene debutează acut pe fondul unei infecții respiratorii existente sau anterioare. Nu există semne de intoxicație purulentă, starea generală a pacienților se schimbă puțin. Aceștia sunt deranjați de durere, care se intensifică la înghițire, la rotirea gâtului și poate iradia spre urechi și cap. Glanda tiroidă este mărită, densă, dureroasă la palpare, mobilă, pielea de deasupra ei poate fi oarecum hiperemică, umedă. Ganglionii limfatici regionali nu sunt măriți, nivelul de iod legat de proteine și de tiroidină din sânge crește, dar absorbția izotopilor de iod, dimpotrivă, scade.

Tactici: tratamentul acestei boli tiroidiene este conservator, efectuat de un endocrinolog, dar cursul este lung, de până la șase luni, chiar și cu tratament activ.

Tiroidita autoimună (tiroidita Hashimoto) este o boală cronică a glandei tiroide care se dezvoltă ca urmare a autoimunizării organismului cu autoantigene tiroidiene. Patologia este foarte rară; dacă gușa se dezvoltă într-un organ nemodificat, procesul este definit ca tiroidită, iar când se dezvoltă pe fondul unei gușe anterioare, este definită ca strumită.

O caracteristică distinctivă este faza funcțională a evoluției bolii tiroidiene: hipertiroidismul este înlocuit de o stare eutiroidiană, care se transformă într-o stare hipotiroidiană. Evoluția este lentă. Prin urmare, tabloul clinic este divers și nespecific în manifestări. Senzațiile subiective sunt în principal sub forma unei senzații de constricție în gât, dureri în gât și un nod în gât la înghițire, răgușeală. La începutul bolii tiroidiene, simptomele hipertiroidismului sunt: iritabilitate, slăbiciune, palpitații și poate exista oftalmopatie. În stadiul avansat al hipotiroidismului, manifestările sunt: frisoane, piele uscată, pierderi de memorie, lentoarea mișcării.

Un examen obiectiv relevă o glandă tiroidă mărită cu compactări simple sau multiple, este mobilă și nu este fuzionată cu țesuturile înconjurătoare, nedureroasă, ganglionii limfatici regionali pot fi măriți și compactați. În sânge, modificările formulei leucocitare sunt caracteristice: limfocitoză și scăderea monocitelor, hiperproteinemie, dar cu o scădere a alfa și beta globulinelor. Conținutul de hormoni tiroidieni și absorbția izotopilor de iod depind de stadiul bolii. În puncție se detectează grupuri de limfocite, limfoblaste, plasmocite, se observă degenerarea celulelor foliculare. Testarea imună (reacția Boyden) relevă un titru ridicat de anticorpi anti-tiroglobulină. Pentru diagnosticul diferențial, se efectuează un test cu prednisolon (15-20 mg pe zi - 7-10 zile), care observă o scădere rapidă a densității, care nu este dată de nicio altă patologie.

Tactici: tratamentul bolilor tiroidiene este în principal conservator, efectuat de un endocrinolog. Tratamentul chirurgical este indicat dacă există suspiciunea de malignitate, compresia organelor gâtului, creștere rapidă, lipsa efectului tratamentului medicamentos.

Tiroidita fibroasă cronică (gușa Riedel) - aceste afecțiuni tiroidiene sunt extrem de rare și, conform multor endocrinologi, reprezintă stadiul final al tiroiditei Hashimoto. Aceasta progresează lent, simptomele sunt ușoare și apar doar atunci când traheea, esofagul, vasele și nervii gâtului sunt comprimate. Glanda tiroidă se caracterizează prin formarea unei gușe foarte dense (consistență „pietroasă”), care este fuzionată cu țesuturile înconjurătoare și este imobilă. Se deosebește de cancer doar prin creșterea lentă și absența oncosindromului.

Tactică: trimitere la un spital de chirurgie pentru tratamentul chirurgical al bolilor tiroidiene.

Hipotiroidism

O boală caracterizată prin diminuarea sau pierderea completă a funcției.

Hipotiroidismul poate fi: congenital - cu aplazie sau hipoplazie; dobândit - după strumectomie, cu tiroidită și strumită, boli autoimune, cu expunere la radiații ionizante și la unele medicamente (mercazolil, ioduri, corticosteroizi, beta-blocante); terțiar - cu afectarea hipotalamusului și a glandei pituitare (inhibarea funcției conform legii feedback-ului). Din partea altor organe endocrine, se observă inhibarea cortexului suprarenal cu dezvoltarea hipocorticismului. Patogeneza se datorează unei încălcări a metabolismului intracelular al proteinelor, grăsimilor și carbohidraților.

Tabloul clinic al bolii tiroidiene se dezvoltă treptat, cu puține simptome, iar modificări semnificative la nivelul organismului se formează doar în stadiile ulterioare ale bolii. Subiectiv, se manifestă prin frisoane, scăderea memoriei și a atenției, letargie, somnolență și dificultăți de vorbire. În timpul examinării, se detectează creștere în greutate, piele palidă și uscată, amimie, pastozitate și umflare a feței, piele uscată, cădere frecventă a părului pe cap și lipsa părului pe corp, mărirea și umflarea limbii și prezența unui edem dens, nepresibil. Această boală tiroidiană se caracterizează prin simptomul Behr - keratinizare excesivă și îngroșare a epidermei pe genunchi, coate, spatele picioarelor și interiorul gleznelor, în timp ce pielea capătă o culoare gri murdară. Vocea este joasă, „scârțâitoare”. Tensiunea arterială tinde spre hipotensiune arterială, dar pot apărea și hipertensiune arterială, sunete cardiace înăbușite, bradicardie. Se dezvoltă adesea sindromul colecisto-pancreato-duodenal.

În hipotiroidismul sever, se observă o scădere a tiroxinei libere și a iodului legat de proteine, triiodotironina. Nivelul de tireotropină crește. Pentru a obține rezultate fiabile privind capacitatea de absorbție a izotopilor de iod, este necesară întreruperea administrării medicamentelor timp de câteva zile, timp în care se constată o scădere semnificativă a funcției. Analizele de sânge relevă: anemie normocromă, leucopenie, limfocitoză. Nivelul colesterolului este crescut. În stadiul subclinic al bolii tiroidiene, se efectuează un test al hormonului de eliberare a tireotropinei pentru confirmarea diagnosticului (500 mcg intravenos), ceea ce determină o creștere și mai mare a nivelului de tireotropină în plasma sanguină.

Tactică: tratamentul bolilor tiroidiene este conservator, efectuat de un endocrinolog. Din punct de vedere chirurgical, detectarea hipotiroidismului este necesară pentru a asigura îngrijirea anestezică adecvată (pregătirea fondului hormonal și a glandelor suprarenale) și justificarea patogenetică a sindromului colecisto-pancreato-duodenal și a diminuării motilității intestinale în ceea ce privește diagnosticul diferențial cu patologia organică.

Diagnosticul diferențial al acestei boli tiroidiene se efectuează cu procesele patologice însoțite de mărirea și compactarea acesteia.