Ateroscleroza arterelor carotide

Printre numeroasele boli vasculare, ateroscleroza arterelor carotide este destul de comună. Aceasta este o patologie cronică, însoțită de o încălcare a metabolismului colesterolului și poate duce la complicații care pun viața în pericol. Dezvoltarea bolii este lentă, progresivă, adesea asimptomatică. Cea mai frecventă complicație este accidentul vascular cerebral ischemic .

Epidemiologie

Fără a afecta posibilele cauze ale apariției aterosclerozei arterelor carotide, în prezența unei tendințe la boală, depozitele de colesterol se depun treptat pe pereții vasculari interni. Semnele clinice de deteriorare apar atunci când vasul arterial se îngustează cu mai mult de 50%: atunci pacienții încep să apeleze la medici.

Straturile aterosclerotice umplu cel mai adesea segmentul cervical al arterei carotide și au o întindere mică. Severitatea procesului patologic este judecată de gradul de îngustare a lumenului vascular în raport cu segmentul normal al vasului situat în spatele zonei afectate.

Numeroase lucrări ale oamenilor de știință au făcut posibil să se demonstreze că, cu stenoza arterei carotide interne care depășește 70% din lumen, riscul de accident vascular cerebral ischemic crește de 5 ori. Alimentarea cu sânge a creierului provine în principal de la o pereche de artere carotide interne și o pereche de artere vertebrale. Cu stenoza arterială care depășește 70% din lumen, parametrii de bază ai fluxului sanguin sunt perturbați, ceea ce duce la formarea de microtrombi, deteriorarea peretelui vascular intern, instabilitatea straturilor aterosclerotice și separarea acestora. Deplasându-se de-a lungul vasului, elementele patologice se blochează în el, ceea ce duce la ischemia părții corespunzătoare a creierului și leziunile sale ireparabile. [1]

Ateroscleroza arterelor carotide este una dintre patologiile incluse în structura bolii cerebrovasculare, care în multe cazuri se termină cu moartea. Patologia are o prevalență de 6 mii de cazuri la suta de mii din populație. Vârsta predominantă a pacienților este peste 55 de ani.

Cel mai adesea, boala afectează:

• zona de bifurcație, unde artera carotidă se ramifică în intern și extern;
• gura arterei carotide interne (partea cea mai apropiată de ramură);
• gura arterelor vertebrale;
• sifon al arterei carotide interne (zonă de îndoire la intrarea în craniu).

O astfel de localizare se datorează faptului că în aceste zone există turbulențe de curgere, ceea ce crește probabilitatea de deteriorare a peretelui interior al vaselor.

Cauze ateroscleroza arterelor carotide

Ateroscleroza arterelor carotide se poate dezvolta sub influența mai multor motive, de exemplu:

• încălcarea metabolismului grăsimilor, niveluri crescute de colesterol total și lipoproteine cu densitate scăzută, niveluri scăzute de lipoproteine cu densitate mare;
• creșterea sistematică a tensiunii arteriale, hipertensiune arterială;
• diabet zaharat, glicemie crescută prelungită;
• supraponderali, hipodinamie;
• fumatul, alte obiceiuri proaste;
• malnutriție, consum excesiv de grăsimi animale pe fondul penuriei de produse vegetale, abuz de fast-food și semifabricate de calitate scăzută;
• stres regulat etc.

Este important de menționat că toate cauzele aterosclerozei carotide sunt încă necunoscute și continuă să fie studiate. Ca cauza principală, oamenii de știință numesc hiperlipidemie prelungită, care duce la acumularea de plăci de colesterol pe pereții vaselor arteriale. În plus, are loc depunerea parietală a filamentelor de țesut conjunctiv și a sărurilor de calciu. Plăcile cresc treptat, se schimbă, blocând lumenul sângelui.

Un rol important în creșterea inițială a conținutului de colesterol „rău” și trigliceride îl joacă predispoziția genetică, iar în general situația se înrăutățește odată cu apariția bolilor cronice care exacerba tulburările metabolismului mineral-grăsimi. [2]Astfel de patologii cronice includ:

• Hipertensiunea arterială , utilizarea prelungită a medicamentelor care reduc presiunea (medicamentele antihipertensive afectează negativ cursul proceselor lipidice).
• Diabetul zaharat (în special de tip insulino-dependent) duce la dezvoltarea timpurie a aterosclerozei, care este cauzată de tulburări ale metabolismului grăsimilor, o creștere a conținutului de lipoproteine aterogene din sânge, o creștere a producției de colagen cu depunerea ulterioară a acestuia pe pereții vasculari.
• Patologiile glandei tiroide, hipotiroidismul sunt însoțite de colesterolemie severă pe fondul unui nivel normal de β-lipoproteine.
• Artrita gută este aproape întotdeauna însoțită de hiperlipidemie, o încălcare a metabolismului mineral-grăsimi.
• Procesele infecțioase și inflamatorii, cum ar fi virusul herpes simplex și citomegalovirusul, cauzează adesea tulburări subiacente ale metabolismului lipidic (în aproximativ 65% din cazuri).

Factori de risc

Factorii care au un efect indirect asupra apariției aterosclerozei arterelor carotide pot fi împărțiți în următoarele categorii:

1. Factori permanenți care nu pot fi eliminați.
2. Factori tranzitori care pot fi eliminați.
3. Factori potențial tranzitori care pot fi parțial eliminați.

Prima categorie de factori constanți include următoarele:

• Vârsta, deoarece de-a lungul anilor riscul modificărilor aterosclerotice crește semnificativ. În special, ateroscleroza arterelor carotide este întâlnită la pacienții cu vârsta peste 45 de ani.
• Sexul masculin, deoarece bărbații sunt predispuși la un început mai devreme în dezvoltarea aterosclerozei. În plus, boala este mult mai frecventă la bărbați, ceea ce se poate datora unui procent mare de obiceiuri proaste masculine, unei tendințe mai mari de a consuma alimente grase.
• Ereditate nefavorabilă, deoarece ateroscleroza este adesea „transmisă” prin linia familiei. Dacă părinții au fost diagnosticați cu ateroscleroză a arterelor carotide, atunci copiii au un risc crescut de dezvoltare precoce a bolii (înainte de 50 de ani). [3], [4]

A doua categorie de factori tranzitori îi include pe cei pe care fiecare persoană este capabilă să-i elimine singură prin schimbarea stilului de viață:

• Fumatul, care este însoțit de un efect extrem de negativ al gudronului și nicotinei asupra pereților vasculari. În acest caz, vorbim atât despre fumători rău intenționați, cât și despre fumători pasivi care inhalează de mulți ani fum de țigară și în același timp nu fumează singuri.
• Alimentație deficitară, asociată cu utilizarea predominantă a grăsimilor animale și a alimentelor bogate în colesterol.
• Un stil de viață sedentar care contribuie la tulburările metabolismului lipidic, la apariția altor patologii cauzale (obezitate, diabet etc.).

A treia categorie include factori care pot fi parțial eliminați - de exemplu, pentru tratarea bolilor existente, stabilirea controlului asupra acestora pentru a preveni recidiva. Bolile provocatoare pot fi:

• Hipertensiunea arterială, care implică o creștere a permeabilității peretelui vasului, formarea unei plăci obstructive, o deteriorare a elasticității arterelor carotide.
• Tulburarea metabolismului lipidic, care se manifestă prin niveluri ridicate de colesterol și trigliceride.
• Diabet și obezitate , însoțite de aceeași tulburare a metabolismului lipidic.
• Efecte toxice și infecțioase care afectează pereții interiori ai vaselor de sânge, ceea ce contribuie la depunerea plăcilor aterosclerotice pe acestea.

Este foarte important să cunoașteți principalii factori care pot contribui la apariția aterosclerozei arterelor carotide. Acest lucru este necesar, în primul rând, pentru a înțelege elementele de bază ale prevenirii bolii, încetinirea și facilitarea cursului acesteia. [5], [6]

Patogeneza

Termenul „ateroscleroză” constă din fuziunea a două cuvinte:  athero  (terci) și  scleroză  (dură). În procesul de dezvoltare a patologiei, în interiorul vaselor se depun colesterol, produși de descompunere celulară, săruri de calciu și alte componente. Boala se dezvoltă lent, dar progresează constant, ceea ce se observă în special la pacienții cu colesterol crescut în sânge, hipertensiune arterială, diabet etc. Impactul oricărui factor dăunător asupra peretelui vasului implică o reacție inflamatorie locală. Limfocitele intră în zona afectată prin sistemul circulator, începe inflamația. Acesta este modul în care organismul încearcă să facă față daunelor. Treptat, în această zonă se formează un țesut nou, a cărui capacitate este de a atrage spre sine colesterolul prezent în fluxul sanguin. Când colesterolul se depune pe peretele vascular, acesta este oxidat. Limfocitele captează colesterolul oxidat și mor, eliberând substanțe care promovează un nou ciclu de inflamație. Procesele patologice alternante provoacă formarea și creșterea creșterilor aterosclerotice, blocând treptat lumenul vascular. [7]

Trigliceridele, colesterolul și lipoproteinele sunt implicate în patogenia bolilor coronariene, în special a aterosclerozei. Concentrațiile reduse de lipoproteine de înaltă densitate (HDL) și trigliceridele crescute s-au dovedit a fi responsabile pentru geneza leziunilor aterosclerotice  [8]. Orientările Programului Național de Educație pentru Colesterol consideră că un nivel HDL sub 1 mmol/L este pragul sub care pacienții sunt considerați expuși riscului de a dezvolta boală coronariană.[9][10]

Arterele carotide sunt cele mai importante vase din corpul uman. Prin aceste artere sunt alimentate toate structurile creierului, inclusiv creierul, care consumă cel puțin 1/5 din volumul total de oxigen care intră în sânge. Dacă lumenul arterelor carotide se îngustează, atunci acest lucru este inevitabil și afectează extrem de negativ funcția creierului.

În mod normal, un vas sănătos are un perete interior neted, fără nicio deteriorare și incluziuni suplimentare. Când se depun plăci de colesterol, ele vorbesc despre dezvoltarea aterosclerozei: compoziția plăcilor este de obicei reprezentată de depozite de calciu-grăsime. Pe măsură ce dimensiunea formațiunilor patologice crește, fluxul sanguin în arterele carotide este perturbat.

De regulă, modificările aterosclerotice ale arterelor carotide nu sunt primare și apar după înfrângerea altor vase arteriale. Stadiile incipiente ale bolii nu au caracter stenosizant si nu duc la ingustarea lumenului vascular. Cu toate acestea, odată cu progresia bolii, situația se înrăutățește, trofismul creierului este perturbat, ceea ce în viitor poate fi complicat de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic.

Lucrarea arterelor carotide trebuie să fie constantă, deoarece creierul are întotdeauna nevoie de oxigen și substanțe nutritive. Cu toate acestea, sub influența multor cauze, se formează ateroscleroza, fluxul sanguin se agravează și apare malnutriția creierului. [11]

Simptome ateroscleroza arterelor carotide

Prezența aterosclerozei arterelor carotide nu este întotdeauna posibil de bănuit, deoarece patologia decurge adesea aproape asimptomatic sau simptomele sunt diverse și nespecifice. La majoritatea pacienților, primele semne apar numai după o suprapunere semnificativă a arterei - adică în etapele ulterioare de dezvoltare. Având în vedere acest lucru, medicii încearcă să acorde atenție factorilor de risc pentru a suspecta ateroscleroza în timp util și pentru a prescrie un tratament adecvat. Semne evidente ale bolii pot fi considerate accidente vasculare cerebrale ischemice de diferite dimensiuni și manifestări cerebrale.

• Atacurile ischemice tranzitorii se dezvoltă atunci când particulele mici ale straturilor aterosclerotice se desprind și blochează orice vas cerebral mic care hrănește o anumită parte a creierului. Acest site încetează să primească hrană și moare. Simptomele posibile sunt paralizia temporară a membrelor (care durează de la câteva minute până la câteva ore), probleme cu vorbirea și memoria, o deteriorare tranzitorie bruscă a vederii la un ochi, amețeli bruște, leșin. Apariția unor astfel de atacuri este un indiciu serios al riscului de accident vascular cerebral în viitorul apropiat. Pentru a preveni complicațiile, pacientul trebuie să consulte imediat un medic.
• Tulburarea circulatorie ischemică acută a creierului devine o consecință nefavorabilă a ocluziei acute a arterei carotide interne și implică moartea celulelor nervoase cu pierderea parțială a unor funcții cerebrale. Fiecare al treilea pacient moare și fiecare secundă devine grav handicapat.
• Insuficiența circulatorie cronică a creierului este provocată de o lipsă de alimentare cu sânge a structurilor creierului, care este cauzată de stenoza arterială. Celulele creierului sunt suprasolicitate, ceea ce afectează funcția mecanismelor intracelulare și a conexiunilor intercelulare. Simptomele nu pot fi numite specifice: pacienții se plâng de o senzație de zgomot în cap, amețeli frecvente, apariția de „muște” în ochi, un mers instabil etc.

Primele semne

Intensitatea și saturația tabloului clinic pot fi diferite, dar următoarele semne sunt considerate cele mai comune:

• Durerea de cap apare la marea majoritate a pacienților cu ateroscleroză a arterelor carotide. Aspectul său indică o deficiență nutrițională a structurilor creierului, care este asociată cu un flux sanguin insuficient. La început, pacienții vorbesc despre disconfort episodic, tranzitoriu. În timp, durerea se intensifică, atacurile se prelungesc și devin mai dese, începând să deranjeze de câteva ori pe zi. După administrarea de analgezice, problema nu dispare complet și pentru o perioadă scurtă de timp. Caracteristicile durerii: crestătură, găurire, presare, cu localizare predominantă în frunte, tâmple și coroană (uneori - pe toată suprafața capului).
• Amețelile pot apărea singure sau în combinație cu un atac de cefalee. Acest semn indică o tulburare trofică în creștere în structurile cerebrale, precum și probleme la lobii frontotemporal și cerebel. În plus, orientarea spațială poate fi perturbată, performanța poate scădea. În cazurile avansate, pacientul încearcă să mintă mai mult pentru a ameliora starea. Un atac de amețeală poate dura de la 2-3 minute până la câteva ore. Frecvența este individuală. Pe măsură ce situația se înrăutățește, simptomul se agravează.
• Greața paroxistică, vărsăturile, care nu aduc alinare, sunt, de asemenea, un semn al lipsei de nutriție a creierului. Vărsăturile sunt de obicei unice, rareori multiple.
• Starea de astenie, oboseală și uneori somnolență se manifestă pe fondul scăderii sau creșterii tensiunii arteriale. Slăbiciunea, slăbiciunea pot fi prezente în orice moment al zilei și chiar dimineața după trezire. Afecțiunea este adesea însoțită de letargie generală, deteriorarea reacțiilor externe, neatenție. Pentru a evita situațiile periculoase, acestor pacienți nu li se recomandă să conducă o mașină, să lucreze cu diverse mecanisme și pur și simplu să părăsească casa neînsoțiți.
• Tulburările de somn se manifestă sub formă de treziri frecvente, după care este dificil pentru o persoană să adoarmă. Dimineața pacientul se simte copleșit, nu odihnit, iar acest lucru continuă mult timp. Fără tratament, nu se pune problema unei restabiliri funcționale independente a sistemului nervos.
• Tulburările psihice progresive se manifestă cel mai adesea prin sindroame nevrotice: tulburări obsesiv-compulsive, ipocondriacale, anxioase. Pacienții sunt îngrijorați de stările depresive profunde și prelungite care nu sunt susceptibile de corecție psihoterapeutică. Cu leziuni cerebrale organice, producția de serotonină este inhibată, ceea ce necesită o terapie adecvată. Cu toate acestea, fără tratamentul direct al aterosclerozei arterelor carotide, recuperarea funcțională nu poate fi realizată.
• Miastenia apare dacă există încălcări în lobul frontal. La pacienți, rigiditatea musculară (tensiunea) este detectată pe fondul unei scăderi a activității motorii. Persoana are dificultăți să se ridice din pat, să meargă etc.
• Probleme intelectuale, afectarea memoriei în stadiile incipiente se întâlnesc în aproximativ 4 cazuri din zece. Și pe măsură ce procesul patologic progresează, tulburările mintale sunt deja detectate la 98% dintre pacienți. Din punct de vedere simptomatic, există tulburări precum uitarea obișnuită, întârzierea mintală, lipsa de minte. O persoană nu se poate concentra mult timp, gândește mult timp, își pierde capacitatea de a face mai multe sarcini. Dezvoltarea demenței este puțin probabilă, dar chiar și tulburările cognitive minore afectează negativ calitatea vieții. Astfel de schimbări sunt vizibile în special la persoanele ale căror activități profesionale sunt asociate cu stresul mental. [12].  [13]. [14]
• Amorțeala extremităților, paralizia, incapacitatea de a exercita activitatea motrică, deteriorarea sensibilității tactile sunt rare, doar în 1,5% din cazuri (odată cu dezvoltarea condițiilor pre-accident vascular cerebral).
• Problemele cu vederea și auzul se manifestă sub formă de pierdere a zonelor vizibile (scotoame), percepție incorectă a culorii, pierderea capacității de a evalua distanțe până la un obiect, pierderea bilaterală a vederii (orbire tranzitorie). Printre tulburările auditive, semne precum pierderea susceptibilității auditive, domină apariția țiuitului în urechi.
• Tulburările neurologice se găsesc sub formă de agresivitate imprevizibilă, lacrimi, halucinații. Astfel de tulburări apar paroxistice și dispar după scurt timp.
• Probleme cu potența la bărbați, încălcări ale ciclului lunar la femei, tulburări de reproducere sunt de obicei asociate cu o scădere a nivelului de neurotransmițători și hormoni din organism, cu funcția hipofizară și hipotalamică insuficientă. Simptomele de-a lungul anilor sunt mult agravate, din cauza deficitului tot mai mare de estrogeni si androgeni.

Manifestări inițiale ale aterosclerozei arterelor carotide

Simptomele clinice depind în mare măsură de stadiul bolii:

• În stadiul inițial al dezvoltării aterosclerozei arterelor carotide, problema se poate manifesta numai după activitate fizică sau suprasolicitare emoțională, cu dispariția simptomelor în repaus. Pacienții se plâng de oboseală crescută, letargie, slăbiciune, dificultăți de concentrare. La unii pacienti, somnul este perturbat - apare in principal insomnia, care este inlocuita de somnolenta diurna. Caracterizat prin durere la cap, zgomot, probleme de memorie.
• Odată cu creșterea procesului patologic, auzul și vederea pot fi perturbate, apar pareze și paralizii, dureri de cap și amețeli, starea de spirit devine instabilă, se pot dezvolta stări depresive.
• În cazuri avansate, există o încălcare a funcțiilor membrelor, unele organe, procesele ischemice se dezvoltă. Abilitatea de orientare în spațiu și timp se pierde, memoria suferă adesea. Aceste încălcări devin ireversibile.

Etape

În prezent, experții împărtășesc următoarele etape de bază ale bolii:

1. Formarea elementelor lipidice și a benzilor. Prima etapă constă în deteriorarea stratului endotelial al vasului arterial, reținerea și acumularea particulelor de colesterol în nișele deteriorate. Un factor agravant în acest caz este hipertensiunea arterială. Moleculele de lipoproteine sunt preluate de macrofage și transformate în celule spumoase.
2. Formarea elementului fibros. Pe măsură ce celulele de spumă se acumulează, factorii de creștere sunt eliberați, ceea ce determină diviziunea celulară zeloasă a fibrelor musculare netede și producerea de fibre de elastină și colagen. Se formează o placă stabilă, acoperită cu o capsulă fibroasă densă, care are un miez gras moale. Treptat, placa crește, îngustând lumenul vascular.
3. Mărirea plăcii. Pe măsură ce procesul patologic progresează, miezul adipos crește, capsula fibroasă devine mai subțire, se formează cheaguri de sânge, iar lumenul arterial este blocat.

Dacă vorbim despre artera carotidă internă, atunci elementul trombotic de pe peretele său se poate desprinde, blocând vasele mai mici în diametru. Adesea, astfel de vase devin arterele cerebrale medii, anterioare, se dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic.

Formulare

În funcție de originea sa, ateroscleroza poate fi diferită, de exemplu:

• hemodinamic - dacă apare ca urmare a creșterii prelungite a tensiunii arteriale;
• metabolic - dacă se dezvoltă ca urmare a unor tulburări metabolice (tulburări ale metabolismului glucidic, lipidic sau boli endocrine);
• mixt – în cazul dezvoltării ca urmare a acţiunii combinate a factorilor de mai sus.

În plus, boala poate fi stenozantă și nestenozantă, în funcție de stadiul de dezvoltare a patologiei. Ateroscleroza nestenozantă a arterelor carotide practic nu se manifestă în niciun fel: termenul înseamnă că suprapunerea lumenului cu depozitele de colesterol nu depășește 50%. Această patologie poate fi suspectată doar de un mic suflu sistolic în zona de proiecție a vaselor. În unele cazuri, este nevoie de un tratament conservator.

Ateroscleroza stenozantă a arterelor carotide este următoarea etapă în dezvoltarea bolii, în care lumenul arterial este blocat cu mai mult de 50%. Există semne de „foame” cerebrală cu dezvoltarea treptată în continuare a ischemiei cronice sau a encefalopatiei discorculatorii. Etapa finală a stenozei este ocluzia arterei carotide.

Criteriile de clasificare a stenozei arteriale sunt definite ca: normală (<40%), stenoză ușoară până la moderată (40–70%) și stenoză severă (>70%).

Ateroscleroza este insidioasă în asimptomaticitatea inițială: pacientul nu bănuiește nimic până la apariția stărilor patologice acute. [15]Funcția  cognitivă [16] depinde în mare măsură de gradul de stenoză carotidiană. Pacienții cu stenoză carotidiană severă au avut întotdeauna un scor minim mai scăzut de stare mentală comparativ cu grupul cu stenoză carotidiană ușoară până la moderată (40-70%). [17] Pacienții cu stenoză carotidiană au avut adesea probleme cognitive minore, dar nu suficient de severe pentru a afecta activitățile zilnice. [18]

În funcție de localizarea leziunii, leziunile aterosclerotice ale arterelor carotide sunt de următoarele tipuri:

• Ateroscleroza arterelor carotide interne este o leziune a arterei mari pereche a gâtului și a capului din zona de bifurcare a arterei carotide comune: acolo este împărțită în ramuri interne și externe. La rândul său, artera carotidă internă are mai multe segmente: segmentul cervical, pietros, al foramenului rupt, precum și segmentul cavernos, sfenoid, suprasfenoid și comunicativ.
• Atroscleroza arterei carotide externe este o leziune a zonei de la artera carotidă comună la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroidian în sus, în spatele mușchilor digastric și stilohioidian. La gâtul procesului mandibular articular, artera carotidă externă se împarte în arterele temporale superficiale și arterele maxilare. La rândul său, artera carotidă externă are ramuri anterioare, posterioare, mediale și terminale.
• Ateroscleroza arterei carotide comune este o leziune a unui vas pereche care începe în piept, se ridică vertical și iese în regiunea cervicală. În plus, artera este localizată în zona părții anterioare a proceselor transversale ale vertebrelor cervicale, pe partea esofagului și a traheei, în spatele mușchilor sternocleidomastoizi și a plăcii pretraheale a fasciei cervicale. Artera carotidă comună nu are ramuri și numai la marginea superioară a cartilajului tiroidian este împărțită în artere carotide externe și interne.
• Ateroscleroza arterei carotide drepte implică afectarea secțiunii vasului de la trunchiul brahiocefalic până la zona de bifurcație.
• Ateroscleroza arterei carotide stângi începe de la arcul aortic de-a lungul vasului până la zona de bifurcație. Artera carotidă stângă este ceva mai lungă decât cea dreaptă.
• Ateroscleroza arterelor carotide și vertebrale este o combinație comună care se dezvoltă la vârstnici. O trăsătură caracteristică a unui astfel de sindrom patologic este atacurile de cădere - acestea sunt căderi ascuțite, care nu sunt însoțite de pierderea conștienței, care apar imediat după o întoarcere bruscă a capului. Arterele vertebrale sunt ramuri ale arterelor subclaviei care formează bazinul vertebrobazilar și asigură alimentarea cu sânge regiunilor cerebrale posterioare. Ele încep în piept și ajung la creier în canalul proceselor transversale ale vertebrelor cervicale. Când sunt îmbinate, arterele vertebrale formează artera bazilară principală.
• Ateroscleroza bifurcației arterei carotide este o leziune a locului de ramificare a arterei carotide comune, care este localizată la mijlocul bazei triunghiului carotidian de-a lungul marginii anterioare a mușchilor sternocleidomastoizi la linia superioară a cartilajului tiroidian.. Această localizare a patologiei este considerată cea mai comună.

Complicații și consecințe

Ca urmare a stenozei arterelor carotide, aportul de sânge cerebral se înrăutățește treptat, ceea ce poate duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral - o încălcare a circulației sângelui în creier. Un accident vascular cerebral, la rândul său, este însoțit de diverse tulburări motorii și senzoriale, până la paralizie, precum și tulburări de vorbire.

Adesea, o placă sau o parte a acesteia, sau un cheag de sânge, se desprinde de pe suprafața peretelui interior al arterei carotide, ceea ce duce, de asemenea, la blocarea vaselor mai mici și la ischemia unei părți a creierului. În cele mai multe cazuri, un accident vascular cerebral se dezvoltă acut, fără simptome inițiale. În aproximativ 40% din cazuri, această complicație se termină cu deces.

Riscul de accident vascular cerebral crește foarte mult pe măsură ce patologia progresează și dimensiunea straturilor aterosclerotice crește. Complicațiile pot apărea pe fondul creșterii tensiunii arteriale, al stresului fizic sau emoțional excesiv.

Starea ischemică prelungită a cortexului cerebral, cauzată de ateroscleroza stenozantă a arterelor carotide, atrage după sine dezvoltarea atrofiei acestei structuri, urmată de apariția demenței aterosclerotice.

Alte efecte adverse pot fi astfel de patologii cerebrovasculare:

• encefalopatie ischemică;
• infarct cerebral ischemic;
• infarct cerebral hemoragic;
• hemoragii intracraniene;
• patologii cerebrale hipertensive.

Encefalopatia ischemică este cauzată de o stare prelungită de ischemie datorată aterosclerozei stenosante. Leziuni ischemice tipice ale celulelor nervoase (deteriorarea celulelor piramidale ale cortexului și celulelor Purkinje ale cerebelului), în urma căreia se dezvoltă necroza de coagulare și apoptoza. Celulele moarte suferă glioză.

Diagnostice ateroscleroza arterelor carotide

Dacă o persoană are deja o imagine clinică a modificărilor aterosclerotice în arterele carotide, atunci devine mult mai ușor să suspectați o patologie. Dar, în stadiul inițial de dezvoltare, boala nu se manifestă în niciun fel și poate fi detectată numai după studierea parametrilor sanguini de laborator.

Măsurile de diagnostic la orice vârstă încep cu o examinare inițială și o anamneză. În timpul sondajului, medicul descoperă prezența factorilor provocatori, a patologiilor cronice și a simptomelor suspecte. În timpul examinării, el atrage atenția asupra stării pielii, iar ascultarea face posibilă evaluarea bătăilor inimii, a respirației etc. Pe lângă examinarea inițială, sunt prescrise teste de laborator - în special, biochimia sângelui, analiza spectrului lipidic. Sângele venos se ia pe stomacul gol: în serul sanguin se evaluează nivelul de colesterol, trigliceride, lipoproteine cu densitate mică și cu densitate mare. Este la fel de important să se determine nivelul de glucoză din sânge.

Studiile detaliate de laborator includ următoarele teste:

• Profil lipidic complet:
  • Indicatorul colesterolului total este o valoare integrală care demonstrează calitatea schimbului de colesterol de către lipoproteinele din sânge. Cu o creștere a colesterolului total din sânge peste 240 mg/dl, există un risc mare de a dezvolta patologii cardiovasculare.
  • Colesterolul/lipoproteinele cu densitate joasă este un indicator care determină riscul coronarian. În mod normal, concentrația nu trebuie să depășească 100 mg / dl.
  • Apolipoproteina B este componenta proteică de bază a lipoproteinelor aterogene, al cărei indicator reflectă numărul total al acestora.
  • Colesterol/lipoproteine de înaltă densitate.
  • Apolipoproteina A1 este componenta proteică de bază a lipoproteinelor de înaltă densitate.
  • Trigliceridele sunt esteri ai unui alcool organic de glicerol și acizi grași, o creștere a conținutului cărora crește riscul de a dezvolta patologii cardiovasculare. Rata optimă este de până la 150 mg/dL.
• Proteina C reactivă este un marker al fazei inflamatorii acute. Concentrația sa reflectă gradul de răspuns inflamator sistemic. Ateroscleroza arterelor carotide este, de asemenea, un proces inflamator care are loc cu intensitate redusă.

O micropreparare a sângelui venos poate fi utilizată pentru a determina polimorfismul genei sintetazei endoteliale, o enzimă care catalizează formarea de oxid nitric din L-arginina. Deteriorarea funcției enzimatice implică o defalcare a proceselor de vasodilatație și poate fi implicată în dezvoltarea aterosclerozei. În plus, polimorfismul genelor factorilor de coagulare a sângelui V și II este determinat pentru a evalua riscul individual de patologii cardiovasculare.

Diagnosticul instrumental este cel mai adesea reprezentat de următoarele metode:

• Electrocardiografia - demonstrează modificări ale miocardului și, în general, ale activității inimii.
• Observarea zilnică a ECG conform Holter - vă permite să urmăriți capacitatea funcțională a inimii, să identificați aritmia și modificările ischemice ale miocardului.
• ECG cu stres. [19], [20]
• Ergometria bicicletei - ajută la evaluarea funcției sistemului cardiovascular și respirator în procesul de activitate fizică.
• Ecocardiografie folosind vibrații ultrasonice.
• Angiografia coronariană invazivă. [21], [22]
• Angiografia CT coronariană. [23], [24]
• Imagistica de perfuzie nucleară. [25]
• Imagistica prin rezonanță magnetică a inimii. [26], [27]

Diagnosticarea cu ultrasunete este o modalitate accesibilă și ușoară de a evalua starea arterelor carotide. Este posibil să se utilizeze proceduri precum dopplerografia și scanarea duplex. În cursul dopplerografiei, este posibil să se examineze viteza circulației sângelui și să se determine încălcările acesteia. Scanarea duplex evaluează anatomia vasculară, grosimea peretelui și dimensiunea straturilor aterosclerotice. Desigur, a doua opțiune este mai informativă. [28]

Recent, ultrasunetele tridimensionale (3D) au fost folosite pentru a măsura volumul plăcii. Volumul plăcii poate fi folosit ca instrument de monitorizare pentru tratamentul aterosclerozei. Se știe că volumul plăcii crește fără tratament și scade cu terapia cu statine. [29] Ecografia 3D este considerată a fi utilă pentru monitorizarea plăcii și poate fi, de asemenea, utilă pentru evaluarea noilor tratamente. [30]

Diagnostic diferentiat

Având în vedere cursul frecvent asimptomatic al aterosclerozei carotide, se recomandă ca medicii să acorde atenție factorilor de risc existenți și prezenței unei predispoziții ereditare: pentru aceasta, trebuie colectate informații de la pacient despre accidentele cerebrovasculare anterioare și atacurile ischemice tranzitorii, patologiile altor bazine vasculare, hiperlipidemie ereditară, diabet zaharat, hipertensiune arterială, obiceiuri proaste etc. Ateroscleroza trebuie diferențiată și de alte patologii arteriale:

• pachet ;
• aortoarterita nespecifică ;
• curbură patologică a arterei carotide interne.

În timpul examinării externe, trebuie acordată atenție stării neurologice: prezența hemiparezei, tulburări de vorbire. De asemenea, ar trebui să ascultați zona bifurcației carotidei pentru a determina suflul sistolic caracteristic.

Pacienții asimptomatici la care se suspectează ateroscleroza carotidiană trebuie efectuate ecografii duplex.

Tratament ateroscleroza arterelor carotide

Când prescriu tratamentul pentru ateroscleroza arterelor carotide, medicii încearcă să respecte următoarele principii:

• reducerea la minimum a colesterolului care intră în sânge și reducerea producției acestuia de către celule prin normalizarea nutriției cu excluderea alimentelor care conțin colesterol;
• accelerarea excreției colesterolului și a produselor sale metabolice din sistemul circulator;
• normalizarea nivelurilor hormonale la femei în timpul menopauzei;
• tratamentul proceselor infecțioase și inflamatorii.

Citiți mai multe despre tratamentul aterosclerozei arterelor carotide în acest articol .

Profilaxie

Ateroscleroza arterelor carotide nu poate fi vindecată complet, puteți doar opri dezvoltarea bolii. Prin urmare, este mult mai ușor să gândiți în avans și să preveniți dezvoltarea patologiei la o vârstă fragedă. Acest lucru se aplică și acelor persoane care sunt expuse riscului - de exemplu, celor cu tulburări genetice sau ereditate nefavorabilă. Experții explică: mulți dintre noi avem tendința de a crede că ateroscleroza afectează doar persoanele în vârstă, dar nu este așa. Boala își începe dezvoltarea în tinerețe. Iar principalul punct de prevenire este menținerea unui stil de viață sănătos. [31], [32]

• Oamenii de știință au demonstrat că cantitatea de colesterol și trigliceride din sânge care este nefavorabilă pentru sănătate depinde în mare măsură de prezența activității fizice. Și un conținut crescut de lipide în sânge este un început pentru dezvoltarea aterosclerozei. Cu activitate fizică regulată, funcția sistemului cardiovascular în ansamblu se îmbunătățește, procesele ischemice sunt prevenite. În același timp, nu este nevoie de încărcături intense: este suficient doar mersul pe jos, înotul, jocurile în aer liber, mersul cu bicicleta.
• Alimentația corectă este cel mai important pas în prevenire. Pentru a menține sănătatea, ar trebui să „uitam” de existența unor produse precum carnea grasă, untura, untura, organele, smântâna grea, margarina și untul. Baza dietei ar trebui să fie cereale, legume și ierburi, fructe de pădure și fructe, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, uleiuri vegetale, pește și fructe de mare, nuci și fasole. De asemenea, este de dorit să se reducă semnificativ aportul de sare, care provoacă o creștere a tensiunii arteriale, precum și zahărul și dulciurile, care pot da un impuls dezvoltării diabetului și obezității.
• Este important să mențineți o greutate corporală normală, să nu mâncați în exces, să monitorizați conținutul caloric al dietei. Excesul de greutate este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei arterelor carotide: pentru a preveni apariția patologiei, trebuie să organizați o alimentație adecvată și să fiți activ fizic.
• Obiceiurile proaste - în special, fumatul - au un efect extrem de negativ asupra stării inimii și a vaselor de sânge: tensiunea arterială crește din cauza spasmelor vasculare, pereții vaselor de sânge devin fragile, apar microavarii care contribuie la „lipirea” de interior. Pereții plăcilor de ateroscleroză. În ceea ce privește abuzul de alcool, acesta contribuie la perturbarea ficatului și a pancreasului, ceea ce duce la o tulburare a metabolismului grăsimilor. Pentru a preveni dezvoltarea proceselor patologice, este necesar să eradicați cât mai curând posibil obiceiurile proaste.
• Începând cu vârsta de treizeci de ani, este necesar să se controleze conținutul de colesterol, trigliceride și glucoză din sânge, făcându-se în mod regulat teste. De asemenea, ar trebui să vă vizitați în mod regulat medicul pentru examinări și diagnostice preventive.

Prognoză

Creierul este o structură complexă capabilă să controleze diferite funcții ale corpului uman. Dacă există obstacole în calea fluxului de sânge către anumite zone ale creierului responsabile pentru anumite funcții, atunci organele și părțile corespunzătoare ale corpului încetează să funcționeze normal. În această situație, prognosticul depinde de gradul de deteriorare a vasului stenotic și de dimensiunea zonei afectate a creierului. Consecințele pot fi diferite, de la tulburări temporare tranzitorii până la decesul pacientului. Cele mai frecvente rezultate sunt tulburări motorii, slăbiciune sau paralizie musculară, probleme cu vorbirea, înghițire, urinare și defecare, durere și convulsii și tulburări neurologice.

Sub rezerva terapiei în timp util, rezultatul este considerat relativ favorabil. Dacă se neglijează forma bolii, atunci putem vorbi de recuperare relativă doar în jumătate din cazuri. [33]

Ateroscleroza arterelor carotide cu o suprapunere semnificativă a lumenului vascular poate duce la dezvoltarea unei afecțiuni acute, în special la un accident vascular cerebral, în care riscul de deces este deosebit de mare.