Anemie de deficit de fier

Deficitul de fier este cea mai frecventă cauză a anemiei și se datorează de obicei pierderii de sânge. Anemia cu deficit de fier are, de obicei, o simptomatologie nespecifică.

Eritrocitele au tendința de microcitoză și hipochromie, stocurile de fier sunt reduse, ceea ce se reflectă în cifrele scăzute ale feritinei serice și ale fierului cu transferin seric ridicat. Când se stabilește anemia de deficit de fier, este presupusă pierderea de sânge. Tratamentul are drept scop restabilirea rezervelor de fier și tratarea pierderilor de sânge.

Fierul în organism este împărțit în metabolismul activ și piscina de stocare. Stocurile totale de fier din organism sunt de aproximativ 3,5 g la bărbații sănătoși și 2,5 g la femei; diferențele se referă la mărimea corpului, la nivelurile inferioare de androgeni și la o rezervă insuficientă de fier la femei din cauza pierderii fierului cu menstruație și sarcină. Fierul este distribuit la om după cum urmează: hemoglobină - 2100 mg, mioglobină - 200 mg, enzime tisulare (heme și non-heme) - 150 mg, sistem de transport fier - 3 mg. Stocurile glandei sub formă de feritină se găsesc în celule și plasmă (700 mg) și în celule sub formă de hemosiderină (300 mg).

Absorbția de fier apare în duoden și în părțile superioare ale jejunului. Absorbția fierului este determinată de tipul de moleculă de fier și de componentele alimentelor ingerate. Absorbția fierului are loc cel mai bine atunci când alimentele conțin fier sub formă de heme (carne). Fierul non-hem trebuie să reducă starea fierului și să fie eliberat din componentele alimentare utilizând o secreție gastrică. Absorbția fierului non-hem este redusă de alte componente alimentare (de exemplu, taninuri de ceai, tărâțe) și unele antibiotice (de exemplu tetraciclină). Acidul ascorbic este singura componentă a alimentelor obișnuite, care crește absorbția de fier non-heme.

Dieta medie conține 6 mg de fier elementar pe 1 kcal de alimente, care asigură o homeostază adecvată pentru glandă. De 15 mg de fier consumat cu alimente, adulții absoarbe doar 1 mg, care corespunde aproximativ pierderii zilnice de fier cu descuamarea celulelor pielii și intestinelor. Cu deficit de fier, absorbția crește și, deși mecanismele precise de reglare sunt necunoscute, absorbția crește până la 6 mg pe zi până când stocul său este restabilit. Copiii au nevoie de fier mai mult decât adulții, iar absorbția este mai mare pentru a compensa această nevoie.

Fierul din celulele mucoasei intestinale este transferat la transferina, o proteină de transport a fierului, sintetizată de ficat. Transferinul poate transporta fierul din celule (intestine, macrofage) la receptorii specifici ai eritro- blasturilor, celulelor placentare și celulelor hepatice. Pentru sinteza hemelor, transferina transferă fierul către mitocondriile eritro- blasturilor, care includ fierul în protoporfirină, rezultând transformarea acestuia în heme. Transferrinul (timpul de înjumătățire plasmatică din sânge este de 8 zile) este apoi eliberat pentru reutilizare. Sinteza transferinei crește cu deficit de fier, dar scade cu toate tipurile de boli cronice.

Fierul, care nu este utilizat pentru eritropoieza, este transferat prin transferrină în bazinul de stocare, care este reprezentat de două forme. Cel mai important este feritina (grup eterogen de proteine care înconjoară miezul de fier), care este fracția solubilă și activă, localizată în ficat (hepatocite), măduva osoasă, splină (macrofage), eritrocite și plasmă. Fierul, depozitat în feritină, este gata de utilizare pentru nevoile corpului. Concentrația de feritină serică se corelează cu stocul său (1 ng / ml = 8 mg de fier în bazinul de depozitare). Bazin de depozitare a doua de fier din organism este hemosiderina, care este relativ insolubil, iar rezervele sale sunt concentrate în principal în ficat (celule Kupffer) și măduva osoasă (macrofage).

Datorită absorbției limitate a fierului, corpul îl reține și îl reutilizează. Transferinul leagă și reutilizează fierul disponibil din eritrocite vechi, care sunt supuse la fagocitoză de mononucleari. Acest mecanism asigură aproximativ 97% din necesarul zilnic de fier (aproximativ 25 mg de fier). Odată cu vârsta, piscina de fier din organism tinde să crească datorită faptului că eliminarea sa încetinește.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Cauzele anemiei cu deficit de fier

Deoarece fierul este slab absorbit, majoritatea oamenilor îl absoarbe doar în termeni de cerințe zilnice. Astfel, chiar pierderi mici, creșterea cererii sau reducerea consumului acesteia duce la deficiența de fier.

Pierderea de sânge este cea mai frecventă cauză a deficienței de fier. La bărbați, sursa de sângerare este de obicei ascunsă și, de regulă, este localizată în tractul digestiv. La femeile aflate în premenopauză, cea mai frecventă cauză a deficienței de fier este pierderea sângelui în timpul menstruației (o medie de 0,5 mg de fier pe zi). O altă cauză posibilă a pierderii de sânge la bărbați și femei este hemoliza cronică intravasculară, în cazul în care cantitatea de fier eliberată în timpul hemoliza depășește capacitatea gaptoglobinsvyazyvayuschuyu. Deficitul de vitamina C poate contribui la anemia de deficit de fier prin creșterea fragilității capilarelor, hemolizării și sângerării.

Creșterea nevoii de fier poate contribui, de asemenea, la deficiența de fier. De la vârsta de doi ani până la perioada adolescentă, creșterea rapidă a corpului necesită o cheltuială mare de fier, iar fierul care vine cu alimente nu este de multe ori suficient. În timpul sarcinii, consumul fetal de fier mărește necesitatea mamei în ea (în medie între 0,5 și 0,8 mg pe zi - vezi și "Anemia în timpul sarcinii"), în ciuda absenței menstruației. Alăptarea crește, de asemenea, necesarul de fier (o medie de 0,4 mg pe zi).

Absorbția redusă a fierului poate fi rezultatul sindromului gastrectomiei și malabsorbției în părțile superioare ale intestinului subțire. Rar, absorbția scade ca urmare a utilizării produselor nealimentare (argilă, amidon, gheață).

[8], [9], [10], [11], [12]

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Deficitul se dezvoltă în etape. În prima etapă, consumul de fier depășește aportul, provocând o lipsă progresivă de depozite de fier în măduva osoasă. Cu o scădere a rezervei, absorbția fierului cu alimente este crescută. Apoi, odată cu dezvoltarea etapelor ulterioare, deficitul este exprimat atât de mult încât sinteza eritrocitelor este perturbată. În cele din urmă, anemia se dezvoltă cu simptome și semne.

Deficitul de fier, dacă este suficient de pronunțat și prelungit, poate fi cauza disfuncției enzimelor celulare care conțin fier. Această disfuncție poate contribui la dezvoltarea slăbiciunii și a pierderii vitalității, indiferent de anemia în sine.

În plus față de manifestările obișnuite ale anemiei cu deficit sever de fier, există unele simptome neobișnuite. Pacienții pot avea o dorință de a mânca obiecte necomestibile (de exemplu, gheață, pământ, vopsea). Alte simptome ale deficienței severe de fier sunt glossita, cheiloza, unghiile concave (coilonichia) și rareori disfagia cauzată de membrana cricoid-esofagiană.

Diagnosticarea anemiei cu deficit de fier

Anemia de deficit de fier este de așteptat la pacienții cu pierdere cronică de sânge sau anemie microcitară, mai ales dacă există un apetit pervers. La astfel de pacienți este necesar să se efectueze un test de sânge general, pentru a determina concentrația serică a fierului, a capacității de legare a gelului și a feritinei serice.

De obicei, capacitatea de legare a fierului și fierului (sau transferinei) este determinată împreună, deoarece relația lor este importantă. Există diferite teste în care răspândirea indicatorilor normali depinde de metodele de determinare utilizate. În mod normal, fierul ser normal este de 75 până la 150 μg / dl (13-27 pmol / l) la bărbați și de la 60 la 140 μg / dL (11-25 pmol / l) la femei; capacitatea totală de legare a fierului este de la 250 până la 450 μg / dl (45-81 pmol / l). Concentrația de fier din ser scade cu deficit de fier și multe boli cronice și crește cu boli hemolitice și sindroame de suprasarcină cu fier. Pacienții care iau fier pe cale orală pot avea valori normale ale fierului seric, în ciuda deficitului de fier existent, în astfel de cazuri, suspendarea administrării de fier timp de 24-48 de ore este necesară pentru evaluare. Capacitatea de legare a fierului crește odată cu deficitul de fier.

Concentrația de feritină serică este strâns legată de rezervele totale de fier. Distribuția normală în majoritatea laboratoarelor variază de la 30 la 300 ng / ml și este, în medie, de 88 ng / ml la bărbați și de 49 ng / ml la femei. Concentrațiile scăzute (<12 ng / ml) sunt specifice pentru deficitul de fier. Cu toate acestea, nivelul de feritină poate crește cu leziuni hepatice (de exemplu, hepatită) și în unele tumori (în special în leucemie acută, limfom Hodgkin, tractul gastrointestinal).

Receptorul seric de transferină reflectă numărul de progenitori de eritrocite care sunt capabili de proliferare activă, indicatorul fiind sensibil și specific. Intervalul normal este de 3,0-8,5 μg / ml. Indicele se ridică în stadiile incipiente ale deficitului de fier și cu creșterea eritropoiezei.

Criteriul cel mai sensibil și specific pentru eritropoieza de deficit de fier este lipsa de fier în măduva osoasă, deși aspirația măduvei osoase este rareori efectuată în acest scop.

Anemia de deficit de fier trebuie diferențiată de alte anemii microcitice.

Dacă utilizați sondaje exclude un deficit de fier la un pacient cu anemie microcitară, posibilitatea de a avea anemie de boli cronice, anomalii structurale ale hemoglobinei și de celule roșii din sânge membranopatii ereditară. Caracteristicile clinice, cercetarea hemoglobinei (de exemplu, electroforeza hemoglobinei și HbA2) și studiile genetice (de exemplu, a-talasemie) pot ajuta la diferențierea acestor patologii.

Rezultatele testelor de laborator ajută la stabilirea stadiului anemiei cu deficit de fier. Etapa 1 se caracterizează prin scăderea stocurilor de fier în măduva osoasă; hemoglobina și fierul seric rămân normale, dar concentrația de feritină serică este redusă cu mai puțin de 20 ng / ml. Îmbunătățirea compensării absorbției de fier este cauza creșterii capacității de legare a fierului (nivelul transferinei). La etapa 2 există o perturbare a eritropoiezei. Deși nivelul transferinei crește, concentrația serică a fierului și saturația transferinei scad. Închiderea eritropoiezei are loc cu o scădere a nivelului de fier al serului cu mai puțin de 50 μg / dl (<9 pmol / l) și saturația transferinei cu mai puțin de 16%. Concentrația receptorilor de feritină serică este crescută (> 8,5 mg / l). În stadiul 3, anemia se dezvoltă cu indicii normali de eritrocite și indici de eritrocite. La stadiul 4 se dezvoltă hipochromie și microciză. În stadiul 5, deficitul de fier se manifestă prin modificări la nivelul țesutului, care se manifestă prin simptomele și plângerile corespunzătoare.

Diagnosticul de "anemie cu deficiență de fier" implică stabilirea unei surse de sângerare. Pacienții cu o sursă clară de pierdere de sânge (de exemplu, femeile cu menoragie), de obicei, nu au nevoie de examinări ulterioare. La barbati si femei in postmenopauza care nu au semne evidente de sângerare ar trebui să fie evaluate în primul rând tractul gastro-intestinal, deoarece anemia poate fi singura manifestare a cancerului latent al acestei localizare. În cazuri rare, pacienții subestimă semnificația sângerării cronice nazale sau urogenitale, care ar trebui luată în considerare în rezultatele testului GI normal.

[13], [14], [15], [16], [17],

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Terapia cu preparate din fier fără a se clarifica cauza anemiei este o practică proastă; Este necesar să căutați o sursă de pierdere a sângelui chiar și cu anemie ușoară.

Suplimentele de fier sunt utilizate sub formă de diferite săruri de fier bivalent (sulfat feros, gluconat, fumarat) sau trivalent saharidazheleza interior timp de 30 minute înainte de masă (alimente și antiacide reduce absorbția fierului). O doză inițială tipică este de 60 mg pentru fierul elementar (de exemplu, 325 mg de sulfat feros) de 1-2 ori pe zi. Dozele mai mari nu sunt absorbite, dar pot provoca reacții adverse, mai des constipație. Acid ascorbic sub formă de tablete (500 mg) sau suc de portocale atunci când este administrat cu fier crește absorbția acestuia, fără efecte secundare asupra stomacului. Fier parenterala are aceeași eficacitate terapeutică ca preparate orale, dar pot avea efecte secundare cum ar fi șocul anafilactic, boala serului, tromboflebita, durerea. Acestea sunt medicamente de rezervă pentru pacienții care nu pot tolera sau nu iau orală cu fier, sau pentru pacienții care își pierd cantități mari de sânge în timpul bolilor cardiovasculare, în special în tulburările capilarelor laterale (de exemplu, telangiectaziile hemoragică congenitală). Doza de glandă parenterală este determinată de către hematolog. Tratamentul cu fier oral sau parenteral, este necesar să se continue până la 6 luni sau mai mult după normalizarea valorilor hemoglobinei pentru a reface depozitele de fier.

Eficacitatea tratamentului este estimată printr-o serie de măsurători ale hemoglobinei până la atingerea normalizării indiciilor de eritrocite. Creșterea hemoglobinei în primele 2 săptămâni este nesemnificativă, apoi creșterea acesteia se produce de la 0,7 la 1 g pe săptămână înainte de normalizare. Anemia trebuie normalizată în 2 luni. Un răspuns inadecvat la terapie presupune hemoragie continuă, prezența unui proces infecțios sau tumoră, un aport insuficient de fier sau foarte rar malabsorbție la ingerarea fierului.