Sindrom anemic

Sindromul anemic este o afecțiune patologică cauzată de scăderea numărului de globule roșii și hemoglobină într-o unitate de sânge circulant. Sindromul anemic adevărat trebuie distins de hemodiluție, care este cauzată de transfuzii masive de înlocuitori de sânge și este însoțită fie de o scădere absolută a numărului de globule roșii circulante, fie de o scădere a conținutului lor de hemoglobină.

[ 1 ], [ 2 ]

Cum se manifestă sindromul anemic?

Sindromul anemic acut, cu excepția unor caracteristici, se manifestă în același mod: euforie sau depresie a stării de conștiență; piele palidă, tahicardie, manifestări inițiale de șoc hemoragic, amețeli, pete pâlpâitoare în fața ochilor, scăderea vederii, tinitus, dispnee, palpitații; auscultație - un suflu sistolic „ca un suflu” la apex. Pe măsură ce anemia crește și reacțiile compensatorii scad, presiunea arterială scade progresiv și tahicardia crește.

Conform clasificării lui I. A. Kassirsky și G. A. Alekseev, există 3 tipuri de sindrom anemic:

• sindrom anemic posthemoragic - datorat hemoragiei;
• sindromul anemic hemic - din cauza unei încălcări a formării sângelui;
• sindromul anemic hemolitic - cauzat de distrugerea globulelor roșii.

În plus, se face o distincție între acută, cronică și acută pe fondul anemiei cronice.

În funcție de volumul pierderii de sânge, aceasta este împărțită în 3 grade, care îi determină severitatea: I - până la 15% din BCC - ușoară; II - de la 15 la 50% - severă; III - peste 50% este considerată excesivă, deoarece cu o astfel de pierdere de sânge, chiar și cu reaprovizionare imediată, se formează modificări ireversibile în sistemul homeostazian.

Severitatea manifestărilor clinice și rezultatul pierderii de sânge sunt influențate de mulți factori. Cei mai importanți sunt:

1. vârsta pacientului - copiii, din cauza imperfecțiunii mecanismelor de compensare, iar vârstnicii, din cauza epuizării lor, tolerează foarte greu chiar și pierderile minore de sânge;
2. viteză - cu cât sângerarea este mai puternică, cu atât mecanismele de compensare sunt epuizate mai rapid, prin urmare, sângerarea arterială este clasificată drept cea mai periculoasă;
3. locul hemoragiei - hematoamele intracraniene, hemopericardul, hemoragiile pulmonare nu provoacă pierderi semnificative de sânge, dar sunt cele mai periculoase din cauza tulburărilor funcționale severe;
4. starea unei persoane înainte de sângerare - afecțiunile anemice, deficiențele de vitamine, bolile cronice duc la o decompensare funcțională rapidă chiar și cu pierderi minore de sânge.

Pierderea de sânge de până la 500 ml este ușor și imediat compensată prin spasme venoase minore, fără a provoca tulburări funcționale (prin urmare, donarea este absolut sigură).

Pierderea de sânge de până la un litru (condiționat) provoacă iritația receptorilor de volum ai venelor, ceea ce duce la spasmul lor persistent și total. Nu se dezvoltă tulburări hemodinamice. Pierderea de sânge este compensată în 2-3 zile prin activarea propriei hematopoieze. Prin urmare, dacă nu există motive speciale pentru aceasta, interferarea cu fluxul sanguin prin transfuzie de soluții sau stimularea suplimentară a hematopoiezei nu are sens.

În cazul pierderilor de sânge de peste un litru, pe lângă iritarea receptorilor de volum ai venelor, se irită și receptorii alfa ai arterelor, care sunt prezenți în toate arterele, cu excepția celor centrale, asigurând fluxul sanguin către organele vitale: inima, plămânii și creierul. Sistemul nervos simpatic este excitat, funcția glandelor suprarenale este stimulată (reacție neurohumorală) și cortexul suprarenal eliberează o cantitate imensă de catecolamine în sânge: adrenalină - de 50-100 de ori mai mare decât în mod normal, noradrenalină - de 5-10 ori. Pe măsură ce procesul se intensifică, acesta provoacă mai întâi un spasm al capilarelor, apoi al celor mici și din ce în ce mai mari, cu excepția celor fără receptori alfa. Funcția contractilă a miocardului este stimulată odată cu dezvoltarea tahicardiei, splina și ficatul se contractă odată cu eliberarea sângelui din depozit, șunturile arteriovenoase din plămâni se deschid. Toate acestea împreună sunt definite ca dezvoltarea sindromului de centralizare a circulației sanguine. Această reacție compensatorie permite menținerea tensiunii arteriale și a nivelului normal de hemoglobină pentru o perioadă de timp. Acestea încep să scadă abia după 2-3 ore. Acest timp este cel mai optim pentru oprirea sângerării și corectarea pierderii de sânge.

Dacă acest lucru nu se întâmplă, se dezvoltă hipovolemie și șoc hemoragic, a căror severitate este determinată de nivelul presiunii arteriale, puls, diureză și conținutul de hemoglobină și hematocrit din sânge. Acest lucru se explică prin epuizarea mecanismelor de compensare neuroreflexă: angiospasmul este înlocuit de vasodilatație cu o scădere a fluxului sanguin în vasele de toate nivelurile cu stază eritrocitară, tulburare a metabolismului tisular și dezvoltarea acidozei metabolice. Cortexul suprarenal crește producția de cetosteroizi de 3,5 ori, care activează glanda pituitară cu o creștere a producției de aldosteron și hormon antidiuretic.

Drept urmare, nu numai că vasele renale au spasme, dar se deschid și șunturi arteriovenoase de bypass, deconectând aparatul juxtaglomerular cu o scădere bruscă a diurezei, până la anurie completă. Rinichii sunt primii care indică prezența și severitatea pierderii de sânge, iar restabilirea diurezei este utilizată pentru a evalua eficacitatea compensării pierderilor de sânge. Modificările hormonale blochează eliberarea plasmei din fluxul sanguin în interstițiu, ceea ce, împreună cu microcirculația afectată, complică și mai mult metabolismul tisular, agravează acidoza și insuficiența multiplă de organe.

Mecanismele de adaptare în curs de dezvoltare ca răspuns la pierderea de sânge nu sunt oprite nici măcar cu restabilirea imediată a carcinomului basocelular (BCC). După refacerea pierderii de sânge, tensiunea arterială rămâne redusă pentru încă 3-6 ore, fluxul sanguin în rinichi - 3-9 ore, în plămâni - 1-2 ore, iar microcirculația este restabilită abia în ziua 4-7. Eliminarea completă a tuturor tulburărilor are loc numai după multe zile și săptămâni.

Pierderea de sânge de până la 500 ml este considerată fiziologică, iar restabilirea volumului sanguin circulant (VSC) are loc independent. Înțelegeți că nu veți face transfuzie de sânge unui donator după exfuzie.

În cazul pierderii de sânge de până la un litru, această problemă este abordată diferențiat. Dacă pacientul menține tensiunea arterială, tahicardia nu depășește 100 pe minut, diureza este normală - este mai bine să nu se interfereze cu sistemul sanguin și homeostazia, pentru a nu perturba reacția compensator-adaptativă. Doar dezvoltarea unor astfel de afecțiuni, sindromul anemic și șocul hemoragic, reprezintă o indicație pentru terapie intensivă.

În astfel de cazuri, corecția începe deja la locul incidentului și în timpul transportului. Pe lângă evaluarea stării generale, este necesar să se țină cont de tensiunea arterială și de puls. Dacă tensiunea arterială este menținută în limita a 100 mm Hg, nu este nevoie să se administreze transfuzii de medicamente antișocuri.

Când tensiunea arterială scade sub -90 mm Hg, se efectuează transfuzie cu substituenți coloidali de sânge prin picurare. O scădere a tensiunii arteriale sub 70 mm Hg este o indicație pentru transfuzia cu jet de soluții. Volumul acestora în timpul transportului nu trebuie să depășească un litru. Se recomandă utilizarea autotransfuziei de sânge prin ridicarea membrelor inferioare, deoarece acestea conțin până la 18% din celulele bazice ale sângelui.

Când un pacient este internat în spital, este imposibil să se determine urgent volumul real al pierderii de sânge. Prin urmare, pentru o evaluare aproximativă a stării se utilizează metode paraclinice, deoarece acestea reflectă într-o măsură mai mare starea sistemului homeostatic. O evaluare completă se bazează pe următorii indicatori: tensiunea arterială, pulsul, presiunea venoasă centrală (PVC), diureza orară, hematocritul, conținutul de hemoglobină și eritrocitele.

Sindromul anemic acut și șocul hemoragic sunt responsabilitatea anesteziștilor și resuscitatorilor. Este inutil să se înceapă fără a opri sângerarea, mai mult, intensitatea sângerării poate crește.

Principalele criterii pentru compensarea pierderilor de sânge sunt: tensiune arterială stabilă la nivelul de 110/70 mm Hg; puls în limita a 90 pe minut; presiune venoasă centrală la nivelul de 4-5 cm H2O; hemoglobină sanguină la nivelul de 110 g/l; diureză peste 601 ml pe oră. În acest caz, diureza este cel mai important indicator al restaurării CBC. Prin orice mijloace de stimulare: terapie perfuzabilă adecvată, stimulare cu eufilină și lasix - debitul urinar trebuie restabilit în decurs de 12 ore. În caz contrar, apare necroza tubulilor renali cu dezvoltarea insuficienței renale ireversibile. Sindromul anemic este însoțit de hipoxie, formând o formă hemică a sindromului hipoxic.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]