Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogeneza obezității la copii
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Unul dintre principalele mecanisme patogenetice ale obezității la copii - dezechilibru energetic: consumul de energie depășește cheltuielile cu energia. După cum sa stabilit în prezent, patogeneza obezității se bazează nu numai pe energie, ci și pe dezechilibre nutriționale. Obezitatea la un copil progresează dacă organismul nu este în măsură să ofere oxidare a grăsimilor care intră.
Patogeneza obezității nu depinde de cauza ei. Excesul relativ sau absolut al alimentelor, în special bogat în carbohidrați, conduce la hiperinsulinism. Hipoglicemia rezultată susține senzația de foame. Insulina - principalul hormon lipogenetic - promovează sinteza trigliceridelor în țesutul adipos și are, de asemenea, un efect anabolic (creșterea și diferențierea țesutului adipos și a țesutului osos).
Acumularea de grăsime în exces este însoțită de o hipotalamo secundară schimbare: secreție crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) și hipercorticismului, ventromedian sensibilitate și perturbare nuclei ventro-laterală a semnalelor de foame și sațietate, rearanjarea functiile altor glande endocrine, centre de termoreglare, reglarea tensiunii arteriale, secreție tulburări de neuropeptide și monoamine SNC, peptide gastrointestinale etc.
Obezitatea la copii este tratat ca un proces inflamator cronic în patogeneza ei , un rol important este jucat de citokine de tesut adipos: TNF-alfa, interleukinele (1,6,8), precum și modificări în compoziția lipidică a proceselor de peroxidare și de activare a lipidelor serice.
Adipocitele secreta leptina tesut adipos, enzime, metabolismul regulează lipoprotein (lipoprotein lipaza hormon-sensibile din lipază) și acizi grași liberi. Există un mecanism de feedback între nivelurile de leptina si elaborarea Y. Neuropeptida hipotalamică a pătruns în hipotalamus, leptina controleaza ingestia de alimente prin limbic parts și trunchiul cerebral. Cu toate acestea, în încălcarea stării funcționale a sistemului care controlează greutatea corporală și sensibilitate redusă „centru alimentar“ receptori leptina hipotalamici nu a răspuns la leptină, și un sentiment de plenitudine după o masă nu este disponibilă. Conținutul de leptină din organism este legat de conținutul de insulină.
Reglementarea activităților centrelor de foame si satietate implicate insulina, colecistochinina si amine biogene: serotonina si noradrenalina, care joacă un rol important nu numai în reglarea aportului alimentar propriu - zis, dar , de asemenea , în alegerea produselor, cea mai preferată pentru această persoană. Hormonii tiroidieni sunt implicați în realizarea mecanismului de termogeneză alimentară. Hormonii enteritici ai duodenului au un efect regulator activ asupra comportamentului alimentar. La o concentrație scăzută de hormoni enterici, pofta de mâncare nu scade.
Apetitul crescut poate fi datorat unei concentrații ridicate de neuropeptide-x sau opiacee endogene (endorfine).