Leziuni cutanate herpetice: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Leziunile herpetice ale pielii includ vezica simpla si zona zoster.

Un lichen simplu este cauzat de un virus herpes simplex tip I sau II, caracterizat prin simptome dermatoneurotropice severe. Infecția cu virusul de tip I apare de obicei în copilărie (este permisă penetrarea intrauterină a virusului în organism) și tip II după pubertate. Virusul de tip I provoacă deseori deteriorarea feței și a pielii din alte zone ale corpului, virusul de tip 11 - membranele mucoase ale organelor genitale. Anticorpii împotriva virusului de tip I se găsesc la majoritatea adulților, față de tipul II mult mai rar. Infecția cu virusul de tip II apare adesea sexual.

În locurile în care penetrarea virusului dezvoltă leziunea primară a pielii sau a membranelor mucoase ale veziculoase, natura rar buloase, care curge, uneori, de tipul de stomatită aftoasă, keratoconjunctivita, vulvovaginitis. Sunt descrise modificări schematice. Adesea, ca urmare a viremiei, se observă reacții generale sub forma manifestărilor viscerale, dintre care cea mai periculoasă este encefalita. La infectarea copiilor în timpul nașterii cu virusul herpes simplex de tip II, 5-50% dintre aceștia dezvoltă infecție diseminată cu rezultate letale frecvente. Mai târziu, în timpul infecțiilor latente, de obicei, virusul persistă în ganglionul, apar recăderi, de obicei, sub influența factorilor care reduc rezistența organismului, în special de răcire. În mecanismele de recurență a herpes simplex, un rol important îl joacă suprimarea imunității celulare.

Clinic, boala este caracterizata printr-o eruptie de vezicule mici grupate, de obicei cu conținut transparent, care seacă sau deschise, cu formarea de eroziuni, rareori - leziuni erozive si ulcerative. Erupțiile se regresează timp de câteva zile, de obicei, fără a părăsi cicatricile. Înfrângerea ochilor este mai severă, poate duce la pierderea vederii. Există dovezi ale rolului virusului de tip II în dezvoltarea cancerului de col uterin. Din variantele atipice ale bolii, sunt izolate zosteriiforme, abortive, rupioide, edematoase. În cazul unui curs persistent și neobișnuit, infecția HIV trebuie exclusă. Virusul herpes simplex este considerat unul dintre agenții frecvenți care provoacă dezvoltarea eritemului exudativ multiform. Infecția cu herpes a pacienților cu eczemă sau neurodermită difuză dezvoltă eczemă herpetică, observată mai des în copilărie, caracterizată printr-un curent sever cu temperatură ridicată.

Patologie. Principalul component morfologic este flacon intraepidermal care rezultă din edeme și modificări distructive ale celulelor epidermice (degenerare balonizare), cauzând multi-compartimentate vezicule sunt formate în epiderma superioară înconjurat porțiuni distrofii reticular. Tipic pentru această boală este prezența în celulele balonare a incluziunilor intranucleare (corpuri eozinofile). In derm modificările morfologice pot varia de la mici la mari de infiltrare care implică pereții vaselor inflamatorii. Infiltratele constau în principal din limfocite și granulocite neutrofile.

Histogeneza, în nucleele celulelor infectate, are loc replicarea ADN a virusului. O caracteristică caracteristică este migrarea timpurie a virusului, lipsită de cochilia exterioară, în trunchiurile nervilor senzoriali, prin care intră în ganglion, unde se multiplică și din nou migrează în piele. Mecanismele de reactivare a virusului în recidivele bolii au fost studiate puțin. Acest proces este afectat de slăbirea controlului imunitar, susceptibilitate crescută la virusul celulelor epiteliale, reducerea sintezei interferonului.

Șindrile, cum ar fi varicela, sunt cauzate de un virus neurotropic - Herpesvirus varicella zoster. Dezvoltarea bolii este facilitată de o scădere a imunității, a bolilor curente severe, în special maligne, limfoproliferative, expunerii la radiații și a altor factori care reduc imunitatea, inclusiv infecția cu HIV. Se întâmplă mai des la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, infecția apare, de obicei, în copilărie, ceea ce duce la dezvoltarea viermelui. Tinea la adulți este văzută ca o consecință a reactivării virusului, care persistă în rădăcinile posterioare ale măduvei spinării sau nodurilor nervului trigeminal. Clinic caracterizat eritemato-bule, cel puțin erupții buloase, variind, de obicei, dintr - o parte, în zona de leziuni ale nervilor, însoțite de durere severă, în special cu implicarea prima ramură a nervului trigemen. Uneori, într-un curs mai sever, pot exista erupții împrăștiate. Ele au dimensiuni mai mici decât focalizarea principală, asemănătoare morfologic cu cele ale viermelui. Conținutul bulelor și al blisterelor este de obicei transparent, dar poate fi tulbure sau hemoragic. La pacienții slăbiți, mai ales atunci când sunt localizați pe față, pot apărea modificări necrotice în timpul formării ulcerelor de lungă durată care nu vindecă. Uneori, nervii faciali, auditivi și trigemeni sunt afectați în același timp. Când ochii sunt afectați, care se observă la aproximativ 1/3 dintre pacienți, este posibilă pierderea vederii, iar meningoencefalita se dezvoltă ocazional. La unii pacienți, nevralgia postherpetică poate persista mult timp.

Patologie. Modificările morfologice ale pielii sunt similare cu cele cu o lipsă simplă a bulei, dar mai pronunțate. În celulele epiteliale ale stratului bazal, se observă distrofie balonară datorată edemului intracelular acut și modificărilor nucleare. Atomii afectați conțin incluziuni sub formă de corpuri eozinofile. Edemul intracelular este combinat cu edemul intercelular, ceea ce duce la formarea de vezicule în părțile superioare ale stratului de creștere. În dermă, infiltrarea slabă este detectată de granulocitele neutrofile, care apoi migrează către epidermă. În plus, trunchiurile nervoase și rădăcinile corespunzătoare ale ganglionilor sensibili sunt afectate. În nucleele celulelor ganglionare afectate se găsesc organisme eozinofile și, în cazul microscopiei electronice, virusul herpesului. Particulele virusului se găsesc, de asemenea, în endoteliocitele și axonii capilarelor pielii.

Histogeneză. Apariția erupțiilor pe piele este precedată de viremie. La câteva zile după formarea veziculelor din serul de pacienți, se detectează anticorpi la virus, reprezentați de imunoglobulinele G, A și M, unele dintre ele (IgG) persistă pe viață. În câteva zile de la debutul bolii, imunitatea celulară rămâne deprimată.

Molluscum contagiosum (sin: moluște epitelial, moluscul contagios, epiteliom contagios) - boală provocată de virusul variolei care conține ADN. Introducerea virusului contribuie la traumatizarea pielii, este permisă răspândirea limfohematogenă. Infecția este însoțită de formarea de anticorpi, în principal de IgG. Aflate sub formă de papule lenticulare alb-gălbui sau roșiatice, rotunjite, contur rotunjite, formă semisferică cu o suprafață lucioasă, o impresie ombilicală în centru, o consistență densă. Atunci când apăsați pe papule de pe suprafețele laterale ale acestuia din gaura centrală este eliberat caș. Erupțiile sunt împrăștiate sau grupate, în principal pe față, piept, organe genitale, la homosexuali - perianale. Acestea pot fi simple, dar mai des multiple, mai ales cu imunodeficiență, inclusiv cele cauzate de virusul imunodeficienței umane. Cu localizare pe pleoape, conjunctivită, se poate dezvolta keratită la fața locului. Copiii sunt în mare parte bolnavi, cursul este lung, de multe ori boala spontan vindecă uneori există cicatrici.

Patologie. În regiunea elementului există excremente asemănătoare perelor epidermului, ale căror celule, în special straturile superioare, conțin incluziuni intracelulare mari - crustacee. Ele au inițial forma unor structuri eozinofile ovale, iar atunci când sunt mărită devin bazofile. În centrul leziunii la nivelul straturilor excesive și granulare, există o depresiune craterică complet umplută cu corpuri de moluște care conțin un număr mare de particule virale. A superficiale celule localizare crustacee în epiderm în dermă modificări nesemnificative în cazurile proliferarea celulelor epiteliale la degradarea stratului bazal și penetrarea dermei se dezvoltă reacție inflamatorie severă. Infiltratul constă în limfocite, granulocite neutrofile, macrofagocite și celule gigantice de corpuri străine.

[1], [2], [3],